V. Содержание занятия

• Основные этиологические факторы заболеваний щитовидной железы, патогенез диффузного токсического зоба, заболеваний паращитовидных желез

• Современная классификация заболеваний щитовидной железы, паращитовидных желез

• Знать механизм развития диффузного токсического зоба, заболеваний паращитовидных желез

• Овладеть умением осмотра и обследования больного, щитовидной железы в частности

• Уметь диагностировать заболевания щитовидной железы

• Уметь провести дифференциальный диагноз гиперфункции щитовидной железы, заболеваний паращитовидных желез

• Определить план лечения при диффузном токсическом зобе, гипер- и гипопаратиреозе

• Уметь оказать неотложную помощь при тиреотоксическом кризе

• Провести экспертизу трудоспособности при заболеваниях щитовидной железы, паращитовидных желез

• Определить принципы реабилитации и диспансеризации, больных с тиреотоксикозом, гипер- и гипопаратиреозом

Vі. Методическое обеспечение занятия

В последние годы отмечается существенный рост числа эндокринных заболеваний, особенно патологии щитовидной железы, которая занимает 2-е место в структуре болезней эндокринной системы. Ежегодно впервые выявляется до 20% заболеваний от всей патологии щитовидной железы. Данная патология актуальна для нашего региона как эндемического региона Украины, т.е. имеющего природный дефицит йода. Украина включена в Программу ЮНИСЕФ и международного Совета ВОЗ по контролю за йодной недостаточностью. В связи, с чем в 2002 г. Утверждена государственная Программа профилактики йодной недостаточности среди населения, постановление № 1418. К сожалению, после аварии на ЧАЭС случаи заболеваний, включая и онкопатологию щитовидной железы, участились.

Для участкового врача важно заподозрить патологию щитовидной железы, для чего нужно знать основные клинические проявления наиболее распространенных заболеваний, таких как диффузный токсический зоб (ДТЗ), гипотиреоз, тиреоидиты, рак щитовидной железы, и своевременно направить на консультацию к эндокринологу.

Диффузный токсический зоб.

Диффузный токсический зоб (ДЗТ) – наиболее часто встречающаяся форма тиреотоксикоза, которая характеризуется стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов на фоне гиперплазии и гипертрофии щитовидной железы с нарушением функции различных органов и систем, в первую очередь, сердечно-сосудистой и нервной.

Согласно последней классификации ДТЗ обозначается также как болезнь Грейвса, Базедова болезнь.

ДТЗ - это болезнь преимущественно взрослых женщин и особенно часто в йододефицитных областях.

Синтез тиреоидных гормонов осуществляется тиреоцитами щитовидной железы в фолликулах. Процесс синтеза связан с обменом йода в организме.

В организме человека 20-30 мг йода и 1/3 его приходится на щитовидную железу. Суточная потребность йода для человека – 80 мкг.

Этиология ДТЗ. Основной предрасполагающий фактор – наследственный.

Провоцирующие факторы:

- психотравмы, стрессы,

- инфекционно-воспалительные заболевания,

- избыточное поступление йода в организм - происходит

-усиление лимфоидной инфильтрации щитовидной железы с

активацией гормонообразовательной функции.

Кроме того, играют роль такие факторы, как: инсоляция, беременность, облучение.

Патогенез. ДТЗ в настоящее время рассматривают как уникальное аутоиммунное заболевание, в котором ведущую роль играют эффекторы гуморального иммунитета, и развивается у лиц с генетической предрасположенностью.

Патогенез ДТЗ связан с аутоиммунной реакцией по отношению к антигенам щитовидной железы, а именно к антигенным детерминантам рецепторов к ТТГ, из-за врожденного дефицита Т-супрессоров. Происходит образование аутоантител, в основном класса Ig G – это так называемый LATS –фактор, т.е. тиреоидстимулирующие антитела, которые активируют синтез тиреоидных гормонов.

Основные клинические признаки:

• эндокринная офтальмопатия,

• поражение сердечно-сосудистой системы,

• гиперплазия щитовидной железы,

• поражение ЦНС,

• дермопатии,

• поражение других систем.

Увеличение щитовидной железы.

Обычно диффузное. Железа мягкая или слегка плотноватая, подвижная. Иногда железа не увеличена и может не пальпироваться, особенно у мужчин из-за атипичного расположения (ниже трахеи).

Степени увеличения щитовидной железы:

0 ст.- железа не видна и не прощупывается.

1 ст. –размеры железы при пальпации больше фаланги большого пальца обследуемого, железа видна на глаз при откинутой назад голове.

2 ст. – железа видна при обычном положении тела.

3 ст. – щитовидная железа визуализируется на расстоянии (“толстая шея”).

Тяжесть заболевания не всегда зависит от размеров зоба.

Офтальмопатии.

Окончательно механизм не ясен. В последнее время патогенез офтальмопатии связывают с аутоиммунным поражением. Развивается аутоиммунное воспаление за счет реакции аутоантител, развивается воспалительный процесс в ретробульбарной клетчатке с накоплением мононуклеаров и фибробластов глазницы, которые увеличивают синтез глюкозоаминогликанов и развивается отек, появляется экзофтальм.

Экзофтальм – одно или двусторонний. Больных беспокоит светобоязнь, слезотечение, чувство “песка” в глазах, отек конъюнктивы, отсутствие двоения. Блеск глаз – симптом Краузе.

Нарушается смыкание век, часто сухость роговицы, при большом экзофтальме присоединяется инфекция и развиваются коньюнктивиты. Повышение внутриглазного давления ведет к глаукоме. Иногда наступает атрофия зрительного нерва.

Кроме того, при ДТЗ глазные симптомы связаны с повышением чувствительности симпатического отдела Н.С. к катехоламинам, что сопровождается нарушением тонуса глазодвигательных мышц.

Глазные симптомы:

симптом Дельримпля – глазные щели широко раскрыты, выражение удивления гнева;

симптом Грефе – отставание верхнего века от радужки при движении глаз вниз;

симптом Кохера – тоже при движении вверх;

симптом Розенбаха – тремор век при закрытых глазах;

симптом Жофруа – неспособность образования складок на лбу;

симптом Штельвага – редкое мигание;

симптом Мебиуса – нарушение конвергенции из-за нарушения функции глазодвигательных мышц;

симптом Стасинского или “красного креста” - инъекция сосудов склеры.

Кожа и подкожная клетчатка.

Кожа у больных влажная, эластичная, гипергидроз. Ладони теплые, волосы сухие, ломкие, седые. Больные выглядят моложе своих лет. Нередко имеется гиперемия кожи лица. Иногда у больных диффузное отложение пигмента на коже за счет повышения продукции интермедина или присоединения надпочечниковой недостаточности, но в отличие от болезни Аддисона пигмента нет на слизистых. Нередко наблюдается избирательная локализация пигмента на коже век – симптом Елинека.

Как правило, у больных уменьшен слой подкожной клетчатки вплоть до кахексии. Прогрессивное похудение имеется даже при повышении аппетита – “волчий аппетит”. Повышение энергетических трат в организме и обусловливает снижение массы тела.

Но иногда имеется повышение массы тела – “жирный Базедов”.

У некоторых больных появляется претибиальная микседема – кожа в области голеней, стоп утолщена, уплотнена, коричневата с синюшной окраской, волосы на коже голеней грубые – это симптом “свиной кожи”. Считают, что механизм ее связан с накоплением в коже мукополисахаридов в избыточном количестве.

Характерна мышечная слабость локального или генерализованного характера – тиреотоксическая миопатия – из-за катабололического эффекта тиреоидных гормонов. Особенно поражаются мышцы бедер, туловища, иногда возникают кратковременные параличи мышц.

Со стороны костной системы при длительном ДТЗ идет вымывание кальция и фосфора из костей из-за катаболического эффекта избытка Т ₃, Т ₄, что сопровождается признаками остеопороза.

Поражение нервной системы.

Связано с повышением активности симпато-адреналовой системы и развитием токсической энцефалопатии как результат поражения ЦНС и поражения промежуточного мозга с расстройством нервно-психической деятельности.

Характерна психическая возбудимость, суетливость, раздражительность, плаксивость, конфликтность, лабильность настроения.

Симптом Мари – дрожь пальцев рук, симптом “телеграфного столба” - дрожь больного, ощущаемая врачом, при пальпации грудной клетки и всего тела. Также дрожь головы, языка.

Энцефалопатия проявляется головной болью, головокружением, нарушение сна, гиперрефлексией, симптомами вегето-сосудистой дистонии.

Возможно нарушение терморегуляции и появление субфебрилитета.

Поражение сердечно-сосудистой системы.

Как сказал Мебиус: “Больные болезнью Базедова страдают сердцем и умирают от сердца”.

Сердечно-сосудистые нарушения обусловлены:

- патологической чувствительностью сердечно-сосудистой системы к катехоламинам,

- прямым токсическим действием избытка тиреоидных гормонов на миокард.

В результате гиперконцентрации тиреоидных гормонов происходит развитие тиреотоксической миокардиопатии, которая проявляется:

- тахикардией,

- нарушениями ритма: экстрасистолия, мерцательная аритмия, что, в конечном счете, приводит к сердечной недостаточности.

Эти проявления обратимы при назначении соответствующей коррекции.

Тахикардия характерна, которая не изменяется при изменении положения больного: стоя, лежа, и не исчезает во время сна. ЧСС от 120 до 150 в 1 мин.

Выделяют степени тяжести ДТЗ по степени тахикардии:

1 степень тяжести – ЧСС до 100 в 1 мин.

2 степень тяжести – ЧСС 100-120 в 1 мин.

3 степень тяжести – ЧСС более 120 в 1 мин.

Развивается симптоматическая гипертензия. Характерно повышение АД систолического до 160 мм рт.ст. при снижении диастолического, за счет чего растет пульсовое давление. При тяжелых формах ДТЗ диастолическое АД снижается вплоть до 0 мм рт.ст. и развивается феномен бесконечного тона.

Определяется смещение границ сердца влево из-за первичной гипертрофии миокарда с последующей дилятацией.

Тоны сердца усилены, особенно 1 тон, на верхушке и легочной артерии выслушивается функциональный систолический шум за счет повышения скорости кровотока.

В дальнейшем развитие миокардиодистрофии сопровождается сердечной недостаточности преимущественно по правожелудочковому типу. В тяжелых случаях формируется тиреотоксическое сердце с мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью, а в дальнейшем с развитием кардиального цирроза печени.

На ЭКГ в нетяжелых случаях характерно повышение амплитуды R, T, укорочение PQ – “возбужденная ЭКГ”, в тяжелых случаях - снижение амплитуды R, T, расширение R, смещение ST вниз, что отражает выраженные дистрофические изменения миокарда.

Органы дыхания.

Жалобы больных на одышку за счет повышения вентиляции легких, связанные с повышением необходимости поступления О₂, появляется предрасположенность к частым пневмониям.

Органы пищеварения.

У половины больных встречаются такие нарушения: боли в животе, тошнота, рвота, поносы, что связано со снижением кислотности из-за снижения секреции желез из-за превалирования симпатических влияний, повышения моторики.

В тяжелых случаях поражается печень с развитием жирового гепатоза вплоть до цирроза печени с появлением желтухи. Печень увеличена, нарушаются основные ее функции.

Половые расстройства.

У женщин появляются нарушения менструального цикла, аменорея.

У мужчин - снижение либидо, потенции.

Надпочечники.

При длительном повышении концентрации тиреоидных гормонов происходит быстрое разрушение кортизола с развитием относительной недостаточности надпочечников, вторичного гипокортицизма.

Диагностика.

Специфическая:

1. Метод определения тиреоидных гормонов и ТТГ - Т ₃, Т₄ повышение, ТТГ – понижение.

2. Определение тиреоидрецепторных антител. В иммунограмме – снижение активности Т-супрессоров.

3. УЗИ щитовидной железы с выявлением диффузного снижения эхогенности тканей.

4. Радиоизотопные тесты: оценивается поглощение J¹³¹ щитовидной железой. В норме – постепенное поглощение с максимальным через 24 часа. При ДТЗ: через 2 - 4 часа – 90% поглощение, т.е. повышается скорость поглощения, а у здоровых людей через 2 - 4 часа – 10%.

5. ЯМР, КТ для уточнения размеров щитовидной железы и отношение ее с прилежащими тканями.

6. Определение белковосвязанного йода – при ДТЗ повышено.

7. Косвенный метод: определение времени ахиллова рефлекса (норма 280 мс), при ДТЗ – ускорено, отражает периферическое действие тиреоидных гормонов.

Неспецифическая:

Кровь: анемия, лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ, снижение альбуминов, повышение глобулинов, повышение триглицеридов, гипохолестеринемия, снижение калия, повышение натрия в эритроцитах, возможно повышение глюкозы в крови.

Лечение. 1. Консервативное.

2. Хирургическое.

3. С использованием радиоактивного J¹³¹.

Консервативное лечение.

• Антитиреоидные препараты - Мерказолил табл. 5 мг

• Препараты йода – йодиды - при непереносимости мерказолила.

• -блокаторы

• Иммунокорректоры.

• Седативные средства.

Хирургическое лечение.

Показания: большой зоб,

• узловые формы зоба,

• неэффективное консервативное лечение

• нарастание лейкопении

• зоб со сдавливанием органов средостения.

Иногда по показаниям проводится лечение радиоактивным йодом.