Гипотиреоз.

Гипотиреоз – симптомокомплекс, обусловленный снижением или полным отсутствием функции щитовидной железы, что приводит к недостаточному содержанию тиреоидных гормонов, или снижением чувствительности к тиреоидным гормонам периферичексих органов и тканей, характеризующийся угнетением всех обменных процессов с изменением функции всех органов и систем.

Классификация.

В настоящее время различают:

1. Первичный гипотиреоз - в основе поражение щитовидной железы, что ведет к снижению выработки Т₃, Т₄.

Врожденный:

а) гипоплазия и аплазия щитовидной железы

б) нарушения биосинтеза гормонов.

Приобретенный:

а) послеоперационный

б) пострадиационный

в) после воспалительных заболеваний желез - тиреоидита, особенно аутоиммунного

г) в связи с недостаточным поступлением йода в организм

д) прием тиреостатических препаратов – кордарон и др.

е) опухоли железы.

2 Вторичный – в основе поражение гипофиза со снижением секреции тиреотропина.

-при опухолях, кровоизлияниях в гипофиз, хирургическом и лучевом лечении на гипофиз.

3.Третичный - в основе поражение гипоталамуса со снижением секреции тиреолиберина.

- при воспалительных процессах в гипоталамусе, черепно-мозговых травмах, опухолях, при лечении препаратами серотонина.

4.Периферический - в основе развития лежит:

- снижение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам,

- инактивация гормонов антителами при циркуляции,

- нарушение конверсии Т₄ в Т₃.

В 95% - первичный гипотиреоз.

Патогенез.

Вследствие вышеперечисленных причин развивается недостаточность тиреоидных гормонов, что приводит к:

- нарушению основного обмена,

- снижению калоригенного действия со снижением температуры тела и

- снижением адаптационных возможностей организма,

- повышению массы тела.

При снижении гормонов резко замедляются процессы обновления тканей, в частности – кроветворной ткани с развитием анемии.

Происходит нарушение всех процессов метаболизма:

- Нарушение в белковом обмене – накапливаются гликозоаминогликаны, они задерживают воду и развивается муцинозный – слизистый отек всех тканей.

-Нарушение в обмене липидов -гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гипер-b-липопротендемия, что приводит к раннему атеросклерозу.

- .Нарушение в обмене углеводов –

развивается гипогликемия.

-Нарушается минеральный обмен – происходит задержка натрия в тканях и снижение натрия в плазме,

снижение внутриклеточного калия, кальция.

Происходят изменения в щитовидной железе:

атрофия железистой ткани, разрастание фиброзной, уплощение фолликулов.

Чаще болеют женщины. Заболевание возникает в любом возрасте.

Клинические проявления гипотиреоза:

1.Психические и нервно-дистрофические нарушения - одни из ведущих. В основе лежит замедление процессов возбуждения в ЦНС со снижением психического, физического развития вплоть до кретинизма.

Характерны:

- вялость, быстрая утомляемость,

- общая и мышечная слабость,

- сонливость, апатия, безучасность, необщительность, заторможенность,

- головная боль,

- снижение умственных способностей, снижение памяти.

Иногда возможно развитие деменции с сильным беспокойством – “микседема сумасшедших”.

Часто возникновение зябкости, замедление движений, удлинение времени ахиллова рефлекса – симптом Вольфмана. Прослеживается корреляция данного симптома со степенью тяжести гипотиреоза.

Присоединяется синдром вегетативно-трофических расстройств: сухость кожи, трофические изменения ногтей, выпадение волос, брови короткие как подстриженные – симптом Хертога.

Симптом полинейропатии: онемение, парестезии, изменение всех видов чувствительности за счет отека и муциноподобного распада нервных волокон.

Появление мононевритов – “тунельный” симптом, связанный со сдавлеванием нервов отеком.

Нередко снижение зрения, слезотечение, боль из-за повышения внутриглазного давления вплоть до развития глаукомы.

Отмечается снижение слуха из-за отека евстахиевой трубы, а также затруднение носового дыхания, низкий голос, затруднена речь из-за отека голосовых связок, языка.

При осмотре:

кожа бледно-желтая (анемия, снижение образования витамина А), холодная (снижение всех видов обмена), шелушение, гиперкератоз, лицо одутловатое.

Характерен синдром Хоффмана: мышечная слабость, гипертрофия проксимальных мышц, скованность мышц после нагрузки, брадикардия.

Костная система: развитие артропатий, синовиитов из-за изменения структуры кости как результат нарушения почечной резорбции кальция, у детей – нарушение эпифизарного окостенения.

Сердечно-сосудистые поражения обусловлены:

- снижением энергетического обеспечения миокарда,

-снижением содержания катехоламинов и снижением чувствительности к ним,

- нарушением K-Na-баланса со снижением калия, развитием отека сердца и гидротораксом.

Все это ведет к развитию миокардиодистрофии со снижением сократимости, замедлением кровотока, брадикардией и повышением периферического сопротивления (за счет задержки натрия в тканях).

У больных появляются:

кардиалгии, иногда стенокардитические боли,

одышка при нагрузке.

Брадикардия рассматривается как адаптивный синдром при снижении обмена веществ.

Определяется расширение границ сердца за счет гидроперикарда, сосудистый пучок расширен вправо из-за атеросклероза аорты.

Тоны сердца ослаблены, систолический шум на верхушке, акцент 2 тона на аорте.

На ЭКГ: снижение вольтажа зубцов, снижение ST ниже изолинии, удлинение RR, брадикардия.

АД чаще нормальное, но в 30-40% – АД повышается..

При этом неэффективна гипотензивная терапия, а эффективна – заместительная.

Также могут появиться:

- на языке отпечатки зубов из-за отека языка.

- гипохлоргидрия, атрофический гастрит,

нарушение всасывания витамина В₁₂.

- Атония кишечника, запоры.

- замедление эвакуации желчи и образование камней.

Половые железы.

У мужчин при гипотиреозе снижается либидо, развивается половая слабость, т.к. снижен метаболизм половых гормонов.

У женщин – нарушение менструального цикла, маточные кровотечения. В периферической крови: анемия.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Специфическая диагностика.

1. Снижение тиреоидных гормонов при всех и повышение ТТГ – при первичном и снижение ТТГ – при вторичном и третичном.

2. УЗИ – при первичном – уменьшение размеров щитовидной железы.

3. МРТ, КТ – увеличение гипофиза при вторичном гипотиреозе.

4. Время ахиллова рефлекса удлинено более 300мс.

Неспецифическая диагностика:

Кровь – гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ,

БАК: гипогликемия, диспротеинемия со снижением альбуминов, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперb-липопротеидемия, повышение активности КФК, ЛДГ, трансаминаз.

Отмечается склонность к гиперкоагуляции - повышение толерантности плазмы к гепарину, повышение свободного фибриногена.

Лечение.

Основное – заместительная терапия для всех форм.

1. Синтетические тиреоидные гормоны:

- L- тироксин – т. 25, 50 и 100 мкг,

- L-трийодтиронин – т. 25, 50 мкг.

2. Глюкокортикоиды – при сочетании гипотиреоза и гипокортицизма – преднизолон 5-10 мг.

3. Гипохолестеринемические средства.

4. Лечение гипотиреоидного ожирения.

Для массовой профилактики йодной недостаточности используют:

- йодированную соль, содержащую KJ ,

- препараты йода: йодид 100 и йодид 200, йодомарин,

- антиструмин., витаминные препараты с микроэлементами: мультитабс – содержит йод.