V.Содержание занятия

• Иметь представление о состоянии заболеваемости щитовидной железы

• Ознакомиться с основными этиологическими факторами йододефицитных заболеваний, новообразований щитовидной железы

• Знать патогенез йододефицитных, воспалительных заболеваний и новообразований щитовидной железы

• Знать современную классификацию йододефицитных и воспалительных заболеваний, новообразований щитовидной железы

• Овладеть умением осмотра и обследования больного и щитовидной железы в частности

• Уметь диагностировать йододефицитные и воспалительные заболевания новообразования щитовидной железы

• Уметь провести дифференциальный диагноз гиперфункции и гипофункции щитовидной железы

• Определить план лечения при йододефицитных и воспалительных заболеваниях, новообразованиях щитовидной железы

• Уметь оказать неотложную помощь при гипотиреоидной коме

• Провести экспертизу трудоспособности при заболеваниях щитовидной железы

• Определить принципы реабилитации и диспансеризации больных с йододефицитными, воспалительными заболеваниями, новообразованиями щитовидной железы

Vі. Методическое обеспечение занятия

В последние годы отмечается существенный рост числа эндокринных заболеваний, особенно патологии щитовидной железы, которая занимает 2-е место в структуре болезней эндокринной системы. Данная патология актуальна для нашего региона как эндемического региона Украины, т.е. имеющего природный дефицит йода. Украина включена в Программу ЮНИСЕФ и международного Совета ВОЗ по контролю за йодной недостаточностью. В связи, с чем в 2002 г. Утверждена государственная Программа профилактики йодной недостаточности среди населения, постановление № 1418. К сожалению, после аварии на ЧАЭС случаи заболеваний, включая и онкопатологию щитовидной железы, участились.

Для участкового врача важно заподозрить патологию щитовидной железы, для чего нужно знать основные клинические проявления наиболее распространенных заболеваний, таких как диффузный токсический зоб (ДТЗ), гипотиреоз, тиреоидиты, рак щитовидной железы, и своевременно направить на консультацию к эндокринологу.

Йоддефицитные заболевания (эндемический зоб)

Йоддефицитные заболевания включают патологические состояния, связанные с нарушением функции щитовидной железы, обусловленной снижением потребления йода. Наиболее часто в этой группе заболеваний встречается йоддефицитный или эндемический зоб или увеличение щитовидной железы, которое развивается вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах. Йоддефицитной или эндемической по зобу считается местность в случае, если распространенность увеличения щитовидной железы даже I степени (см. классификацию в разделе "Диффузный токсический зоб") достигает 5% и более среди детей и подростков или 30% и более среди взрослых, проживающих в данной географической зоне. Для характеристики степени выраженности йододефицитных территорий используется показатель напряженности, предложенный М.Г.Коломийцевой (1963), т.е. процентное соотношение увеличения щитовидной железы (I и II степень) к зобу щитовидной железы (III-IV степень). При коэффициенте <2 — эндемия сильной напряженности, 2-4 — средней и >4 — слабой. Международный совет по борьбе с йоддефицитными заболеваниями (ICCIDD), используя данные о распространенности и клинических проявлениях недостатка йода в организме рекомендует выделять три степени тяжести йодной недостаточности. При легкой степени йодного дефицита зоб (все формы увеличения щитовидной железы) встречается от 10 до 30% в популяции, а средний уровень экскреции йода с мочой составляет 5-9,9 мкг /%. Гипотиреоз и кретинизм отсутствуют. Средняя степень тяжести характеризуется частотой зоба до 50%, средний уровень экскреции йода с мочой снижается до 2 -4,9 мкг/%. Возможны случаи гипотиреоза. При тяжелой форме частота зоба может достигать почти 100%, средний уровень экскреции йода с мочой - ниже 2 мкг/%. Кретинизм встречается с частотой от 1 до 10%.

Суточная потребность в йоде составляет 150-250 мкг (в странах Европы до 300 мкг/ сут., а в США — 400-500 мкг/сут и более). При поступлении йода ниже 100 мкг в день развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы.

Для йоддефицитного зоба характерно: 1) повышение более чем на 50% поглощения радиоактивного йода в течение 24 ч (при проведении радиойододиагностики); 2) низкая экскреция йода с мочой, составляющая менее 50 мкг/л или за 24 ч; 3) повышенный ответ ТТГ на стимуляцию тиролиберином. Уровень тиротропина в крови повышен или в пределах нормы, содержание Т₄ в сыворотке крови снижено или на нижней границе нормы, в то время как концентрация Т₃ в сыворотке крови увеличена или в норме за счет повышения конверсии Т₄ в Т₃ (адаптационный механизм). Отношение МИТ к ДИТ и уровня Т₄ к Т₃ повышено.

Основная роль в этиологии йододефицитного зоба отводится йодной недостаточности, однако пермиссивное значение имеют и другие факторы (условия жизни населения, культурный и социальный уровень, количество микроэлементов, принимаемых с пищей, и др.). Исследованиями удается уточнить механизмы, которыми факторы внешней среды усиливают или уменьшают влияние йодной недостаточности на функцию щитовидной железы. Различные бактерии содержат прогойтрин, который под влиянием различных ферментов (мирозиназа и др.) конвертируется в активный фермент - гойтрин, являющийся активным ингибитором органификации йода в щитовидной железе. Некоторые бактерии способны продуцировать белки, обладающие тироидостимулирующей активностью. Гойтрогены или струмогены (тиоционаты, флавоноиды.тиооксизолидоны и др.) содержатся в различных видах овощей (соя, арахис, турнепс, цветная капуста и др.). Некоторые, как флавоноиды, ингибируют тироидную пероксидазу, другие — захват йода, его транспорт и органификацию в щитовидной железе. Кишечная палочка в процессе своей жизнедеятельности продуцирует неизвестные белки или ферменты, которые снижают способность щитовидной железы к захвату йода (R. Vought и соавт., 1974). Недостаточное питание и особенно снижение в пище витамина А приводит к нарушению структуры тироглобулина и соответственно к синтезу тироидных гормонов. Изучение уровня йодирования тироглобулина при йоддефицитных состояниях показал, что в щитовидной железе при этих состояниях отмечается резкое снижение внутритироидального органического йода (1-2,5 мг вместо 10 мг в норме). Усилению проявления йодной недостаточности на организм способствует снижение таких микроэлементов, как кобальт, медь, цинк, молибден и др. Показано также, что в патогенезе йододефицитных заболеваний и простого нетоксического зоба (см. ниже) участвуют аутоиммунные процессы. Выявлены тироидостимулирующие и иммуноглобулины, ингибирующие связывание ТТГ с рецептором (М. Knobel и G. Medeiros-Neto, 1986).

Увеличение щитовидной железы объясняется ее компенсаторной гиперплазией в ответ на низкое поступление йода в организм, недостаточное для нормальной секреции тироидных гормонов. В ответ на снижение уровня тироидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции ТТГ, которое является причиной вначале диффузной гиперплазии железы, а затем и развития узловых форм зоба. Гиперплазии щитовидной железы способствует недостаточность внутриклеточной супероксиддисмутазы, которая снижается при недостаточном поступлении йода в организм (М. Sugawara и соавт., 1988). Кроме того, недостаточность функции щитовидной железы при йододефицитных состояниях является тем метаболическим фоном, который удлиняет время жизни и деструктивного воздействия свободных радикалов. Повышение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода и преимущественная секреция являются отражением адаптационных механизмов, развивающихся в условиях йодной недостаточности. Однако концентрация йода в щитовидной железе снижена. Если в норме в щитовидной железе приходится 500 мкг йода на 1 г ткани, то при йододефицитном зобе — 100 мкг йода на 1г ткани.

Клиническая картина йододефицитного увеличения щитовидной железы не отличается от спорадического или простого нетоксического зоба. Это умеренное диффузное увеличение щитовидной железы в детстве развивается в основном у девочек в период пубертата. Во взрослом состоянии на фоне диффузного увеличения возникают одиночные или многочисленные узлы, а размеры щитовидной железы могут достигать значительных объемов, что сопровождается присоединением симптомов сдавливания органов средостения. Описаны спонтанные кровоизлияния в один из узлов, сопровождающиеся повышением температуры, воспалительной реакцией и повышением содержания тироглобулина в сыворотке крови. Узловой зоб в йододефицитных районах более часто, чем в других территориях, может перерождаться в злокачественные образования, причем чаще встречаются фолликулярный рак и апаиластическая карцинома, обладающие более агрессивным течением. Папиллярный рак, протекающий менее агрессивно, чаще имеет место на территориях, свободных от дефицита йода.

Йододефицитный зоб часто протекает с явлениями гипотиреоза, а в зонах тяжелой формы йододефицитных заболеваний, как отмечалось выше, — микседемы и кретинизма, которые могут поражать от I до 10% всей популяции (отдельные области Гималаев, Эквадора и других стран).

Лечение при больших размерах зоба и узловом зобе хирургическое. С учетом онкологической настороженности и отмеченного выше в йоддефицитных регионах при наличии узловою зоба не следует длительно затягивать консервативную терапию последнего. При явлениях гипотиреоза — заместительная терапия тироидными гормонами.

Основная роль в профилактике йододефицитных состояний принадлежит организации мероприятий по дополнительному поступлению йода с продуктами питания. В первую очередь это снабжение населения йодированной солью с концентрацией йода в ней при легкой йодной недостаточности 10-25 мг/кг и при йодной недостаточности средней тяжести — 25-40 мг/кг (групповая профилактика). Помимо йодирования соли, групповая профилактика включает йодирование хлеба (инициаторы в России Павлово-Посадском районе Московской области), воды, корма для животных в определенных регионах. Индивидуальная профилактика включает назначение антиструмина или других габлетированных препаратов йода, чтобы поступление йода в сутки составляло не менее 150-200 мкг. Единственное неудобство применения габлетированных препаратов йода — это необходимость их постоянного приема. В последние годы с учетом этого разработаны новые формы препаратов, содержащих йод. Это липиодол, представляющий собой препарат йодированного масла в капсулах для приема peros или в ампулах для внутримышечного введения. В 1мл йодированного масла (капсула) содержится 0,3 г йода, что обеспечивает потребность организма в течение года. При внутримышечном введении препарата эффект продолжается в течение 2-3 лет. Эффект пролонгированного действия липио-дола связан с тем, что йодированные жирные кислоты препарата в организме используются для синтеза жировой клетчатки и йод медленно поступает в кровяное русло по мере метаболизма жира.

В результате широких государственных противозобных мероприятий эндемический зоб (йододефинитные заболевания) в СССР был ликвидирован как массовое заболевание. Снижение в этой связи внимания к вопросам его дальнейшей профилактики, особенно после распада СССР (отсутствие достаточного количества йодированной соли, нормальных условий ее хранения, снижение ее качества и др.), привело в последующие годы к росту частоты йододефицитного зоба, что диктует необходимость координации научных и организационных мероприятий, направленных на профилактику этого заболевания. Программа снабжения населения йодированной солью должна быть научно-обоснованной и базироваться на данных содержания йода в продуктах питания и экскреции йода с мочой у лиц, проживающих на определенной территории. С учетом этого должны быть решены вопросы дополнительного количества ежедневного потребления йода. Опыт использования йодированной соли для профилактики йодной недостаточности в странах Африки (Зимбабве, Заир, Киву и др.) показывает увеличение частоты тиротоксикоза, вызванного йодом, даже со смертельным исходом у лиц пожилого возраста. На территории России степень тяжести йодного дефицита неодинакова. Даже в тех районах, которые в течение многих лет считались эндемическими по йододефицитному зобу, необходимы повторные исследования для подтверждения степени выраженности йодной недостаточности и только с учетом этих данных должна быть разработана стратегия и тактика профилактических и лечебных мероприятий.