ГОУ ВПО ОмГМА Росздрава

Кафедра травматологии, ортопедии и ВПХ

Утверждаю

Заведующий кафедрой

травматологии,

ортопедии и ВПХ, д.м.н.

____________________ Резник Л.Б.

«_____»____________2009 г.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РАЗРАБОТКИ К ПРАКТИЧЕСКИМ

ЗАНЯТИЯМ ПО ВОЕННО-ПОЛЕВОЙ ХИРУРГИИ

ТЕМА

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК И

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛИВАНИЯ (СДС)

Обсуждено на кафедральном

совещании «____»____________2009 г

ОМСК - 2009

Учебная цель: Ознакомить студентов с частотой, тяжестью и классификацией травматического шока и синдрома длительного сдавления по тяжести, периодизаци. Этиологией и патогенез травматического шока и СДС. Симптоматологией, особенностями течения и оказания помощи на этапах медицинской эвакуации. Определение травматической болезни как лечебно-тактической концепциию

Данная тема отрабатывается со студентами лечебного и педиатрического факультетов в течение 4 часов, санитарно-гигиенического -3,стоматологического – 2 часа.

Основные вопросы темы. Понятие о травматическом шоке. Частота и тяжесть шока на войне и при катастрофах. Классификация. Клинические проявления шока в зависимости от локализации ранения и повреждений. Современные методы коррекции нарушений гемодинамики, дыхания, обмена. Особенности течения травматической болезни, ее периоды и их патофизиологические особенности. Содержание противошоковых мероприятий на этапах медицинской эвакуации. Профилактика шока, роль инфузионно-трансфузионной терапии.

Этиология, патогенез и классификация синдрома длительного раздавливания. Клиника и зависимость клинического течения от массы раздавливаемых тканей, силы и продолжительности действия на них повреждающего фактора. Механизмы развития острой почечной недостаточности. Современные методы диагностики синдрома длительного раздавливания. Особенности оказания медицинской помощи и лечения пострадавших на месте поражения и этапах медицинской эвакуации.

Метод обучения: Групповое практическое занятие в учебной комнате, в палате, приемном отделении, перевязочной, операционной. После проверки присутствующих, путем опроса выясняются знания студентов по частоте и тяжести травматического шока.

Студенты под руководством преподавателя совместно с врачами проводят мероприятия по оказанию неотложной помощи при травмах сопровождающихся возникновением травматического шока и СДС. Составляют алгоритм комплекса реанимационных мероприятий (инфузионно-трансфузионная терапия, медикаментозная и тд.).

В результате проведения занятия обучаемые должны быть

ознакомлены:

- с организацией оказания противошоковых мероприятий на этапах оказания первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи;

- с системой этапного лечения раненых с СДС в локальных войнах и

сооруженных конфликтах;

знать:

- классификацию травматического шока;

— патогенез травматического шока;

- содержание мероприятий первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи при травматическом шоке;

- классификацию синдрома длительного сдавления; патогенез синдрома длительного сдавления;

- объем и содержание мероприятий первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи при синдроме длительного сдавления;

уметь:

- организовать оказание первой врачебной помощи раненым с травматическим шоком;

— обследовать раненых и пострадавших в состоянии травматического шока;

— формулировать диагноз;

— выявлять жизнеугрожающие последствия травм;

— принимать сортировочное решение на этапах оказания первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи; организовать оказание первой врачебной помощи раненым с СДС;

— обследовать раненых и пострадавших с СДС;

— формулировать диагноз;

— принимать сортировочное решение на этапах оказания первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи;

— выполнять необходимые мероприятия при оказании первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи;

получить опыт (навык):

— выполнения противошоковых мероприятий при ранениях груди, живота, таза, конечностей при оказании первой врачебной помощи.

- выполнения неотложных мероприятий первой врачебной помощи при синдроме длительного сдавления.

Материальное оснащение:

1. Скелет человека

2. Набор шин, жгут

3. Набор для определения групп крови

4. Растворы кристаллоидов и коллоидов

5. Ситуационные задачи

6. Негатоскоп

План занятия:

1.	Вступительное слово преподавателя	- 5 мин
2.	Контроль исходного уровня знаний студентов (принципы организации помощи при шоке и синдроме длительного сдавления в боевой обстановке и в чрезвычайных ситуациях; объем и организацию оказания первой врачебной и квалифицированной помощи на войсковых этапах медицинской эвакуации)	- 130 мин
3.	Обсуждение больных и их возможную медицинскую сортировку; оказание первой врачебной помощи	- 30 мин
5.	Подведение итогов занятия, задание на следующее занятие	- 15 мин

Время перерыва (10 мин. х 3) - 30 мин

Вводное слово После проверки присутствующих сообщаются сведения, что частота шока зависит от локализации ранения, так при проникающих ранениях живота с ранением полых органов частота шока может достигать 70%. При сочетанном ранении полых органов и почек – 85%. Частота шока при открытом пневмотораксе достигает 70%.

Травматический шок является грозным осложнением боевых повреждений. Во время Великой Отечественной войны шок встречался у каждого 8-10 раненого (10-20%).

В условиях ракетно-ядерной войны частота шока при ранениях и повреждениях возрастет до 25-30%.

Преподаватель подчеркивает, что самые простые, элементарные лечебно-профилактические мероприятия до развития шока или в самом начале его развития значительно более эффективны, чем самые современные реанимационные мероприятия при тяжелом шоке.

2.Определение понятия травматического шока

Травматический шок – общая реакция организма на тяжелое повреждение, выражающаяся в угнетении жизненноважных функций организма, нарушений деятельности нервной, эндокринной систем, системы кровообращения, дыхания и обмена веществ, среди которых гипоксия и метаболический ацидоз имеют особенно важное значение.

3. Патогенетические факторы травматического шока

Развитию шока способствуют кровопотеря, голодание, переохлаждение, перегревание, переутомление и эмоционально-нервное потрясение, соматические заболевания и повреждение жизненно важных органов. Среди перечисленных факторов ведущими будут болевая импульсация, кровопотеря и эндотоксикоз из области повреждений - повреждение жизненно важных органов.

Воздействие средних и больших доз ионизирующего излучения, голодание, гипо- или авитаминозы обуславливают более тяжелое течение травматического шока и омрачают прогноз.

4. Клиническая картина травматического шока, фазы развития

Разбираются вопросы классификации и клинической картины степеней шока. Затем занятие продолжается в реанимационном отделении, где разбираются больные с шоком.

Ведущими в развитии шока принято считать нарушения функции нервной системы. В результате раздражения всех звеньев парасимпатической и симпатической нервной системы возникает процесс возбуждения, сменяющийся торможением коры и подкорковых центров.

При огнестрельных переломах бедра шок встречается у 30-50% раненых. Общая частота шока при ранениях нижних конечностей – 7,3%; верхних – 1,7%.

5. Особенности течения и клинические проявления шока при различных локализациях ранений и травматических повреждений

Студенты обследуют больных, знакомятся с картой ведения больных. Выполняют манипуляции (блокады, пункции), заполнение историй болезни, введение лекарственных в-в и т.д.).

В патогенезе шока условно можно выделить следующие механизмы: 1) нейрорефлекторный; 2) гемодинамический; 3) дыхательный; 4) печени, почки; 5) эндокринный; 6) метаболический.

НЕЙРОРЕФЛЕКТОРНЫЙ ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА ШОКА

Массивное разрушение тканей, кровопотеря, повреждения жизненно важных органов сопровождаются раздражением экстеро-и интерорецепторов и воспринимаются ЦНС как сигнал бедствия, в ответ на который «запускаются» защитные, приспособительные и компенсаторные механизмы, биологический смысл сводится к поддержанию гомеостаза и в конечном счете жизненно важных функций организма. «Запуск» защитно-приспособительных компенсаторных механизмов осуществляется комплексно:

1. Нервно-рефлекторно. Например, спазм поврежденных сосудов и увеличение свертывающей активности крови;

2. Нейро-секреторно. Иллюстрацией может служить увеличение нейросекреции гипоталамуса и активации функции передней доли гипофиза;

3. Нейро-гормональный. Увеличивается выброс АКТГ и адреналина, резко возрастает инкреция глюкокортикостероидов надпочечниками.

По мере истощения координирующей роли нервной системы в процессе углубления шока на первый план выступают гуморальные механизмы регуляции Сознание постепенно утрачивается.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА ШОКА

Гемодинамические изменения при травматическом шоке проходят две фазы.

Первая фаза характеризуется централизацией кровообращения, биологический смысл которой состоит в волнообразном выключении капиллярного кровообращения не периферии для поддержания полноценного кровотока в жизненно важных органах. Централизация кровообращения обеспечивается спазмом прекапиллярных сфинктеров, а непрерывность кровотока – сбросом крови по артерио-венозным шунтам.

Вторая фаза изменений гемодинамики отражает истощение защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов и характеризуется регенерацией и патологическим депонированием (секвестрацией) крови, стазом и апрегацией эритроцитов в капиллярах и наконец, тромбозом сосудов, обеспечивающих микроциркуляцию. В целом это проявляется нарастающей гипоксией тканей и общего метаболического ацидоза. В свою очередь, ацидоз способствует парезу преартериол и артериол и падению артериального и венозного давлений, ОЦК при этом уменьшается на 20-30%. Организм пытается компенсировать уменьшение ОЦК за счет учащения частоты сердечных сокращений и увеличения. Скорости кровотока. Увеличение нагрузки на сердечную мышцу на фоне гипотонии и уменьшенного ОЦК ведет к быстрому истощению энергоресурсов сердца и его недостаточности.

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ КОМПОНЕНТ ПАТОГЕНЕЗА ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

Нарастающую гипоксию тканей и сопутствующий ей метаболический ацидоз организм стремится компенсировать также за счет углубления и учащения дыхания. При этом увеличиваются насыщение крови кислородом и выведение углекислоты. Однако, гипервентиляция вскоре приводит к гипокапнии и соответственно резкому снижению возбудимости дыхательного и газомоторного центров. Дыхание при этом становится поверхностным и редким, а при акапнии может и вовсе прекратиться.

Основные факторы дыхательного механизма следующие:

1. Оттурация дыхательных путей;

2. Жировая эмболия сосудов легких, которая встречается у 20-30% умерших;

3. Микротромбоз мелких сосудов способствует развитию «шокового легкого»;

4. Нарушается целостность сульфактантов, поверхностно активных веществ, что способствует нарушению дыхания и оксигенации крови;

5. Развивается анаэробный метаболизм, который приводит к накапливанию молочной кислоты. Увеличение ее до 9 мэ кв/л – прогностически плохо (может наступить смерть);

6. Аспирационный синдром (синдром Мендельсона) – заброс кислого содержимого в трахеобронхиальное дерево важное неблагоприятное звено при шоке.

Почки и печень.

При централизации кровообращения в этих органах отмечается сужение просвета сосудов. Однако участие местного автоматизма в регуляции кровотока помогает в некоторой мере смягчить выраженность этой реакции. В результате кровоснабжение почек и печени страдает меньше, чем в коже. Существует определенная зависимость между кровотоком через эти органы и степенью ацидоза. Чем более выражен ацидоз, тем меньше ОЦК в печени и почках. Данное обстоятельство необходимо учитывать при составлении терапии.

Необходимо различать понятие «почка при шоке» и «шоковая почка». В первом случае наблюдаются функциональные нарушения, связанные с гиповолемией и хорошо купирующиеся инфузионной терапией, а также введением маннитола, содовых растворов, ТНАМ. При шоковой почке, когда гипотензия, а в дальнейшем и наличие токсических продуктов в крови приводит к уменьшению клубочковой фильтрации, органическому поражению канальцевого аппарата с дегенеративными изменениями в нижних отделах нефрона, во многом осложняется проведение эффективной терапии и ухудшается прогноз.

Острое развитие стаза в печеночных синусоидах представляет характерную особенность травматического шока. Исключительная чувствительность печени к гипоксии определяет быстрое нарушение ее функций (гиперкликемия с кменьшением гликогена, прирост лактата, потеря способности переработки аминокислот и синтеза белка, уменьшение энергетической продукции и снижение активности ферментов).

Позднее особенно угрожающими становятся ограничение защитных функций РЭС и образование вагодепрессивных веществ в шоковой печени.

ЭНДОКРИННЫЙ КОМПОНЕНТ

При всех состояниях шока общая эндокринная реакция содержит в себе намного повышенные концентрации АКТГ, кортизона, пролактина и альдостерона, к которым присоединяются и катехоламины, и ангиотензин. Эндокринная реакция при шоке – взрывная, этапная, последовательная. Вначале концентрация гормонов быстро повышается и они достигают огромного количества, что отражается определенной стабильностью центральной гемодинамики на критическом или чуть выше уровне. По сути при шоке вся система эндокринных желез находится в состоянии напряжения, тем самым поддерживаются основные функции организма (центральная гемодинамика, дыхание, обменные процессы и др.) на оптимальном уровне. В случае запоздалой помощи пострадавшему наступает истощение эндокринной системы и, в первую очередь, истощение коры надпочечников, что проявляется в резком падении АД, повышением ЦВД, снижается почасовой диурез вплоть до анурии, накапливаются продукты распада в крови и как результат смерть больного.

МЕТАБИЛИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ ПАТОГЕНЕЗА ШОКА

Является как бы результирующей нарушений гемодинамики и микроциркуляции, внешнего дыхания, транспорта кислорода и гипоксии тканей.

Нарушения клеточного метаболизма при гипоксии характеризуются преобладанием анаэробного типа обмена веществ, истощением энергоресурсов клеток, накоплением недоокисленных продуктов обмена значительными расстройствами вводно-электролитного обмена. В частности, содержание калия в клетках уменьшается, а натрия увеличивается и, наоборот, в межтканевой жидкости и в плазме крови концентрация калия увеличивается, а натрия уменьшается. Гиперкалиемия может вызвать остановку сердца. Увеличение натрия в клетке сопровождается гипергидратацией, т.к. ион натрия связывает две молекулы воды. Кроме того, мобилизация пластического материала, т.е. белков, сопровождается развитием гипопротеинемии преимущественно за счет гипоальбуминемии. В свою очередь гипоальбуминемия ведет к резкому снижению коллоидно-осмотического давления крови, что, с одной стороны, способствует еще большему нарушению микроциркуляции, а с другой, задержке жидкости в тканях и в клетке. Массивная инфузионная терапия при этом может вызвать гипергидратацию клеток и тканей (водная интоксикация) и гибель организма.

Подчеркивается, что в зависимости от характера повреждения того или иного жизненно важного органа на первый план могут выступить те или иные компоненты патогенеза шока.

Особенности течения шока при различных локализациях ранений.

Различная клиническая картина течения шока разбирается на примерах течения шока у больных в отделении реанимации.

Так, при ранениях сердца или магистральных сосудов сопровождающихся тампонадой сердца или массивной кровопотерей, ведущее место в патогенезе шока будет иметь гемодинамический компонент.

Расстройства дыхания могут выходить на первое место при повреждении органов дыхания или нарушении проходимости воздухоносных путей.

Черепно-мозговая травма способствует более раннему истощению координирующей функции ЦНС.

Повреждение почек, печени, органов желудочно-кишечного тракта способствует более быстрому и прогрессивному развитию метаболических нарушений.

При прочих равных условиях у голодного, замерзшего, физически или психически утомленного человека травматический шок развивается быстрее из-за незначительных энергетических ресурсов. Перегревание способствует более быстрому развитию вводно-электролитных и как следствие – гемодинамических расстройств.

Подчеркивается, что выделение из патогенеза шока отдельных механизмов чисто условно и сделано лишь для улучшения понимания его. Главное же в патогенезе – это взаимосвязь и взаимообусловленность всех процессов и в связи с этим лавинообразное развитие процесса. Эти особенности патогенеза находят свое отражение и в клинической картине травматического шока.

Классификация травматического шока по тяжести.

Травматический шок протекает в виде двухфазного процесса (эректильная и торпидная фазы).

Эректильная фаза характеризуется появлением двигательного и речевого возбуждения, повышением АД, учащением дыхания и пульса. Она кратковременна и наблюдается не всегда.

Торпидная фаза шока проявляется угнетением жизненно важных функций организма: наблюдается общая заторможенность при сохранении сознания, бледность кожных покровов, падение АД, снижение температуры тела и сухожильных рефлексов.

Различают шок первичный и вторичный. Первичный шок развивается сразу после поражения или в ближайший отрезок времени (1-2 часа). Такой шок является непосредственным результатом травмы.

Вторичный шок возникает спустя 4-24 часа после травмы, а также позже, в результате дополнительной травматизации пострадавшего.

В зависимости от тяжести состояния пострадавших принято условно различать три степени шока.

Шок легкий (1 степень) характеризуется незначительной бледностью кожных покровов, учащением пульса до 90-100 уд. в минуту, снижением максимального артериального давления до 95-100 мм рт.ст. Противошоковая терапия быстро дает хороший эффект. При дополнительной травматизации и отсутствии помощи тяжесть шока усиливается.

Шок средней тяжести (11 степень) сопровождается выраженной бледностью кожных покровов, учащением пульса до 110-120 ударов в минуту и снижением максимального АД до 90-75 мм рт.ст. Пострадавшему необходима энергичная и длительная комплексная терапия.

При шоке тяжелой степени (111 степень) наблюдается значительная кровопотеря (1200-1300 мл). Кожные покровы бледно-серой окраски, с цианотичным оттенком. Пульс учащенный до 120-160 уд. в минуту, нитевидный, максимальное АД снижается ниже 75 мм рт.ст.

Пострадавшему проводят энергичные мероприятия в сочетании с хирургическим вмешательством, направленным на остановку кровотечения или отсечение полностью размозженной конечности.

Шок 1У степени (терминальное состояние) – это крайне угнетение жизненных функций, состоящее из трех основных периодов:

предагональное состояние – отсутствие пульса на лучевых артериях и сохранение его на бедренных и сонных. АД не определяется;

агональное состояние – к клиническим проявлениям предагонального состояния присоединяются нарушения дыхания (типа Чейна-Стокса) и, нередко, потеря сознания.

Клиническая картина предагонального состояния, агонального и клинической смерти. Биологическая смерть.

Клиническая смерть – с момента остановки сердца и дыхания. Реанимация проводится в первые 3-5 минут; может привести к полному восстановлению всех функций организма. По истечении этого срока возможно восстановление сердечной деятельности и дыхания и только частично – функции центральной нервной системы (декортикация).

На последующих этапах (ОМО, ГБФ, ТГБ) исследуют классификацию шока, предложенную И.И. Деребиным, которая является более информативной и дает возможность судить о прогнозе последнего.

Различают: шок 1 степени – повреждение средней тяжести, чаще изолированные, кровопотеря 500 -1000 мл. Состояние удовлетворительное, умеренная бледность, слабая заторможенность. Пульс до 100 уд.в минуту, АД 90-100 мм рт.ст; Рн – 7,39-0,02; молочная кислота – 2,2-0,4 ммоль/л; глюкоза 112 мг%; ВЕ -12,5-0,9 ммоль/л.

Шок 11 степени – повреждения обширные, нередко множественные. Кровопотеря 1500 -2000 мл. Состояние тяжелое. Выраженная бледность, заторможенность, гиподинамия, гипотермия. Пульс 100-120 ударов в минуту. АД -75-85 мм рт.ст.Рн – 7,35-0,02; молочная кислота – 3,6-0,5 ммоль/л, глюкоза 126 мг%; ВУ – 3,9-0,6 мэ кв/л.

Шок 111 степени – повреждения обширные, обычно множественные, кровопотеря 2000 -3000 л. Состояние крайне тяжнлое, резкая бледность, выраженная заторможенность, гипотермия. Пульс 120-160 ударов в минуту, АД – ниже 75 мм рт.ст. Рн – 6,30-0,02; молочная кислота – 4,4-0,5 ммоль/л; глюкоза – 192 мг%; ВУ – 7,5-0,8мэ кв/л.

Шок 1У степени – (термальное состояние) – обширные повреждения, в том числе жизненно важных органов. Кровопотеря более 50%. Сознание спутано или отсутствует. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс только на магистральных сосудах, АД не определяются. Тоны сердца глухие. Дыхание поверхностное. Рн – 7,20; молочная кислота – 5,2 ммоль/л; глюкоза – 190 мг%; ВЕ – 13,2 мэ кв/л.

КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ ШОКА

Лечебно-профилактические мероприятия при шоке основаны на представлениях о патогенезе шока и сводятся к следующему:

1. Экстренные мероприятия при повреждении жизненно важных органов.

2. Ослабление восприятия болевого раздражения и предупреждение вторичных раздражений и повреждений.

3. Предупреждение и лечение сердечной и сосудистой недостаточности, восстановление ОЦК и микроциркуляции.

4. Полноценное обеспечение организма кислородом, что сводится, прежде всего, к поддержанию проходимости верхних и нижних дыхательных путей и обеспечению оптимальной вентиляции легких.

5. Профилактика и терапия метаболических расстройств, почечно-печеночной недостаточности, гормонотерапия.

Показания и противопоказания к оперативным вмешательствам при травматическом шоке

Повреждение крупных магистральных сосудов или паренхиматозных органов, сопровождается массивной кровопотерей и сравнительно быстро заканчивается летальным исходом. Поэтому главным лечебным мероприятием при этом является остановка кровотечения и восстановление кровопотери до безопасного уровня (А.Н. Беркутов с соавт.), т.е. до восстановления АД выше критического уровня (80 мм Н), обеспечивающего микроциркуляцию в тканях и органах организма.

Весьма опасны, поэтому требуют немедленного восстановления расстройства дыхания. Сюда относятся восстановление проходимости верхних и нижних дыхательных путей (фиксация западающего языка, отсасывание трахео-брохиального содержимого и удаление инородных тел, трахеостомия), консервативное или оперативное лечение всех видов пневмоторакса и, наконец, искусственная вентиляция легких при тяжелой черепно-мозговой травме при множественных двухсторонних переломах ребер, при высоких повреждениях спинного мозга и некоторых других.

Нарастающее сдавление головного мозга внутричерепной гематомой является показанием к трепанации черепа по жизненным показаниям. Сдавление, обусловленное нарастающим отеком мозга, требует проведения экстренных дегидратационных мероприятий (введение осмотических диуретиков) и при неэффективности их – декомпрессивной трепанации черепа. Массивная ликворрея при повреждениях черепа ведет к коллапсу желудочков мозга и смерти раненого. Поэтому в таких случаях имеют место жизненные показания к оперативному вмешательству для первичной хирургической обработки раны и наложению глухих швов на мягкие ткани.

Проникающие ранения живота с повреждением полых органов сопровождаются бурно развивающимся перитонитом со свойственными ему значительными нарушениями всех видов метаболизма (П.П. Дерятин, 1962; А.М. Карякин, 1969 и др.), что способствует быстрой декомпенсации защитно-приспособительных механизмов организма раненого, углублению шока и высокой летальности. Поэтому ведущим лечебно-профилактическим мероприятием у раненых в живот является раннее оперативное вмешательство.

ОСЛАБЛЕНИЕ ВОСПРИЯТИЯ БОЛЕВОГО РАЗДРАЖЕНИЯ И ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ВТОРИЧНЫХ РАЗДРАЖЕНИЙ И ПОВРЕЖДЕНИЙ (неврогенный компонент)

С этой целью рекомендуется:

А) введение анальгетиков – промедола, омнопона, морфина в/м или в/в (при расстройстве дыхания и снижении АД ниже 80 мм рт.ст введение морфина противопоказано!);

Б) применение всех видов новокаиновых блокад;

В) наложение шин, осмотр ран, перевязки и др. манипуляции осуществлять только при условии полного обезболивания;

Г) иммобилизация при переломах и обширных повреждениях мягких тканей;

Д) лечебный наркоз закисью азота с кислородом (1:1) по Петровскому Ефуни или оксибутират натрия.

МЕРОПРИЯТИЯ ПО ВОССТАНОВЛЕНИЮ ГЕМОДИНАМИКИ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Как уже упоминалось выше, ведущими лечебно-профилактическими мероприятиями для нормализации гемодинамических расстройств являются остановка кровотечения и восполнение кровопотери, а точнее объема циркулирующей крови.

Остановка кровотечения на передовых этапах эвакуации осуществляется, как правило, временно и только при наружном кровотечении. Остановка внутреннего кровотечения и окончательная остановка при наружном кровотечении осуществляется оперативным путем в Омедб или ОМО по жизненным показаниям.

Восполнение объема циркулирующей крови проводят либо трансфузией крови, либо кровезаменителей. Лучшими из кровезаменителей являются коллоидные растворы, т.к. они длительно циркулируют в кровеносном русле и одновременно восстанавливают коллоидно-осмотическое давление крови, что благоприятно сказывается на водно-электролитном обмене. К коллоидным кровезаменяющим растворам относятся плазма и альбумин крови, а также синтетические высокомолекулярные декстрены типа полиглюкина. Последний, по-видимому, будет основным плазмозаменяющим раствором в условиях войны.

Для восстановления микроциркуляции и предупреждения агрегации эритроцитов в капилляр наряду с высокомолекулярными растворами целесообразно прибегать к инфузиям низкомолекулярных плазмозаменителей типа реополиглюкина, растворов Рингера, Рангер-Локка, 5% р-ра глюкозы или на худой конец, 0,9% р-ра хлорида натрия.

Из лекарственных средств после восполнения ОЦК в фазе централизации кровообращения целесообразно применять вазодиляторы, а в фазе патологического депонирования (секвестрации) крови – вазопрессоры, в/в, для закрепления эффекта – камфора п/к.

Контроль за эффективностью инфузионной терапии желательно осуществлять по пульсу, динамике АД, ЦВД, часовому диурезу, хотя бы по пальпаторно-определяемой температуре кожных покровов.

ПОЛНОЦЕННОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОРГАНИЗМА КИСЛОРОДОМ (дыхательный компонент).

После ликвидации острых расстройств дыхания консервативным или оперативным путем очень важно обеспечить оптимальную вентиляцию легких, для чего используются массаж грудной клетки, санация трахеобронхиального «дерева» и отсасывание слизи и крови из него. Фиксация западающего языка, интубация трахеи и наложение трахеостомы, подводный и активный дренаж плевральной полости, искусственная вентиляция легких и управляемое дыхание, искусственный кашель.

Из лекарственных веществ для санации трахеобронхиального дерева применяются ингаляции и интратрахеальные введения антибиотиков и протеолитических ферментов.

Следует заметить, что дыхательные аналептики целесообразно применять только после устранения причины гипоксии мозга.

Всем раненым в состоянии шока рекомендуется проводить ингаляции кислорода.

ПРОФИЛАКТИКА ПЕЧЕНОЧНО-ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Элементы профилактики ОПН должны начинаться на поле боя. Это, в первую очередь, остановка наружного кровотечения и быстрый вынос с поля боя. Начиная МПП по показаниям раненым переливается жидкость (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез) с целью поддержания гемодинамики на оптимальном уровне (80-90 мм рт.ст.). В противошоковом отделении ОмедБ (ОМО), где имеется уже врач-анестезиолог, раненые выводятся из состояния шока.

Противошоковые мероприятия проводятся под контролем ЦВД и почасового диуреза (60 мл/час – безопасная функция почек). При опасном снижении диуреза (вплоть до анурии) производят стимуляцию почек выведением салуретиков (осмодиуретиков), гормонов, вит. гр.»В», коррекция КЩБ.

При необходимости – гемодинамия.

ПРОФИЛАКТИКА И ТЕРАПИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ И ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ

Фактически весь комплекс лечебно-профилактических мероприятий при шоке направлен на предупреждение и устранение метаболических расстройств. Кроме того, целесообразно осуществлять и ряд спец. мероприятий.

Так, например, необходимо своевременно восполнять возросшие энергозатраты организма либо путем раннего орального либо парентерального питания. Одновременно, по возможности, восполняются и потребности в белке, витаминах, солях, гормонотерапия (гидрокартизон, преднизолон – до 1000 мг/сут).

В ряде случаев необходима экстренная прямолинейная коррекция острых метаболических расстройств, опасных для жизни раненого. Сюда можно отнести коррекцию кислотно-щелочного и вводно-электролитного дисбалансов, коллоидно-осмотического давления в крови: (введение бикарбоната натрия (4% р-р 1 мл на 1 кг массы тела, ТНАМ и др.))

СОДЕРЖАНИЕ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЯЖЕСТИ ШОКА И РАНЕНИЯ

Все принципы лечебно-профилактических мероприятий реализуются на всех этапах мед. эвакуации присущими каждому этапу силами и средствами.

Первая медицинская помощь на поле боя.

Возможности весьма ограничены, но очень важны само – и взаимопомощь, или первая мед. помощь санитаром или санитаром-инструктором – у каждого военнослужащего имеется индивидуальный перевязочный пакет универсальный (ИППУ) и индивидуальная аптечка.

Само – и взаимопомощь:

1. Временная остановка кровотечения.

2. Освобождение полости рта от крови, рвотных масс, инородных тел. Профилактика аспираторной асфиксии поворотом раненого на бок или на живот.

3. Наложение герметизирующей повязки с помощью ИППУ при открытом пневмотораксе.

4. Наложение повязки на рану.

5. Инъекция анальгетика.

6. Транспортная иммобилизация подручными средствами.

7. Укутывание поврежденной конечности в холодное время года.

У санинструкторов имеются табельные кровеостанавливающие жгуты и воздуховоды, алкоголь и алкогольно-морфинная смесь (50 мл спирта + 1 мл морфина).

В их обязанности входит концентрация раненых в «гнездах» раненых, что облегчает оказание им первой мед. помощи и первоочередной вынос с поля боя силами и средствами ВМП и ПМП.

В отдельных случаях – при остановке дыхания – «изо рта в нос» или «изо рта в рот»; при остановке сердца – непрямой массаж сердца (редкое исключение).

От обстановки будет зависеть и от качества подготовки солдат, сержантов, офицеров, санитаров и санинструкторов.

Содержание медицинской помощи в МПП.

В перевязочной и на сортировочной площадке:

1. Временная остановка кровотечения.

2. Переливание крови и кровезаменяющих растворов при тяжелой кровопотере; если кровотечение хотя бы временно остановлено. 0 (1) группы крови, после проведения проб на индивидуальную и биологическую совместимость (исключение).

Из кровезаменяющих жидкостей с целью восполнения ОЦК используют коллоидные растворы (плазма, полиглюкин, желатиноль и т.п.). Доза для крови 250 мл, для кровезаменителей 500 мл. В восстановлении ОЦК нуждается около 18-20% раненых.

3.Непрямой массаж сердца при остановке его.

4. Борьба с острой дыхательной недостаточностью

- восстановление проходимости в ДП (фиксация с помощью воздуховода или подшиванием к подбородку западающего языка, очистка полости рта);

- отсасывание трахеобронхиального содержимого;

- интубация трахеи или трахеостомия по показаниям;

- искусственная вентиляция легких, в том числе и аппаратная (рДП-2);

- исправление или наложение окклюзионной повязки;

- дренаж плевральной полости при напряженном клапанном пневмотораксе.

5. Контроль за обоснованностью наложения жгута.

6. Введение анальгетиков в сочетании с седативными и гистаминными препаратами.

7. Проведение всех видов новокаиновых блокад.

8. Исправление или осуществление транспортной иммобилизации стандартными шинами.

9. В/венное введение сердечных и дыхательных аналептиков по показаниям (строфантин, корглюкон, кордиамин).

Лечебные мероприятия для нормализации обмена веществ

1. По возможности пополнить белково-энергетические ресурсы раненого. С этой целью организуется кормление раненых, а при невозможности приема пищи через рот в/в переливается по 500 мл белкового гидролизата (аминопептид, гидролизин Л-103, гидролизат ЦОЛИПК) и 20% р-р- глюкозы с инсулином (25 ЕД), витаминами «С» и комплекса «В».

2. Для коррекции ацидоза щелочное питье (2,0-4,0 г питьевой соды или 4,0-6,0 цитрата натрия на стакан воды);

3. Для нейтрализации калия и цитрата натрия в/венное введение хлористого кальция.

Быстрая эвакуация в ОмедБ или ОМО (независимо от полученного эффекта).

Раненых в живот не задерживать – т.к. главным противошоковым мероприятием у них является раннее оперативное вмешательство.

По данным Келлера, во время войны во Вьетнаме после оперативных вмешательств по поводу проникающих ранений живота в первые 2 часа с момента ранения выздоровело 90% раненых и если оперативное вмешательство выполнялось спустя 12 часов с момента ранения, то выздоровление наблюдалось как исключение.

По опыту ВОВ, летальность среди оперированных по поводу проникающих ранений живота спустя 18-20 часов после ранения превышала вдвое количество летальных исходов после операции в ранние сроки (6-8 часов).

Содержание медицинской помощи в Омедб (ОМО)

111 группы.

1 гр. - Относятся раненые, у которых основным противошоковым мероприятием является оперативное вмешательство. Им производятся соответствующие операции по жизненным показаниям независимо от степени тяжести шока. Параллельно производятся другие противошоковые мероприятия. Эта группа составит около 40% «шоковых» раненых.

11 гр. – (40-45%) относятся раненые, у которых оперативное вмешательство может быть отложено до выведения их из шока. К этой категории относится большинство раненых с повреждением опорно-двигательного аппарата. Исключение из этой группы составят раненые с повреждением магистральных сосудов конечностей.

111 гр. – (10-15%) составляют пострадавшие, нуждающиеся в «консервативных реанимационных мероприятиях» )тяжелые сотрясения и ушибы мозга, некоторые виды асфиксий, энерготравма и т.п.).

1 гр. – операционная, реже перевязочная, 11 и 111 группы – интенсивная терапия в противошоковом отделении до стабилизации жизненно важных функций организма, после чего раненых второй группы оперируют в порядке очередности, а третьей эвакуируются в ГБФ.

По опыту ВОВ, активная противошоковая терапия у одного раненого занимала 2 часа, при этом одна бригада одновременно оказывала помощь 15-20 раненым (А.А. Бочаров). По данным Г.П. Шульцева, основная масса раненых (88,6%) была выведена из шока на этапах, где оказывалась исчерпывающая хир. помощь (МедСБ, ХППГ 1 линии).

Лечебно-профилактические мероприятия в ОмедБ (ОМО) как бы подводят итог усилиям мед. службы в борьбе с этим грозным осложнением на предыдущих этапах. Дополняя их следующими специфичными для этого этапа вмешательствам:

1. Операции по жизненным показаниям:

- окончательная остановка кровотечения;

- восполнение объема циркулирующей крови;

- ушивание открытого пневмоторакса;

- оперативное вмешательство по поводу клапанного пневмоторакса;

- трахеостомия;

- лапаратомия по поводу проникающего ранения живота;

- трепанация черепа при нарастающем внутричерепном давлении и ликворее.

2. Все виды местного и общего обезболивания, включая эндотрахеальный наркоз с миорелаксантами и управляемым дыханием. В последние годы усиленно разрабатывается проблема использования в военно-полевых условиях нейролептанальгезии и перидуральной анестезии (Ю.Н.Шапин, А.К. Раевский), в том числе для профилактики и лечения шока. Эта анестезия снимает спазм прекапиллярных сфинктеров и тем самым централизацию кровообращения, а перидуральная анестезия улучшает дренажную функцию бронхов и тем самым – легочную вентиляцию.

3. Непрямой и прямой массаж сердца.

4. Управляемая искусственная вентиляция легких.

5. Оксигенотерапия.

6. Коррекция ацидоза в/венным введением щелочных растворов (4% р-р бикарбоната натрия из расчета 1 мл на 1 кг массы тела).

7. Обеспечение раненого полноценным энтеральным или парентеральным питанием. При этом методом выбора парентерального введения питательных смесей м.б. инфузия через катетер, введенный в верхнюю полую вену. Систему целесообразно соединить через тройник с манометром для измерения ЦВД.

8. При комбинированных поражениях противошоковую терапию с самого начала следует сочетать с профилактическим лечением лучевой болезни. Одной из важных особенностей течения шока при таких поражениях является удлинение по времени эректильной фазы шока, что потребует в ряде случаев дополнительных лечебных мероприятий для снятия возбуждения у раненых – обстановка, но в любом случае терапевтические мероприятия должны быть ранними и преемственными от этапа к этапу.

Проблема шока далеко еще не исчерпана, в ней много спорного, противоречивого, но следует запомнить главное, что шок является тяжелым осложнением, развивающимся, как правило, у тяжелораненых на фоне метаболической реакции организма на повреждение вследствие ранения жизненно важных органов или значительного нарушения их функции (большая кровопотеря, нарушение дыхания и т.п.).