Кінцевий обмін
Основними кінцевими продуктами ліпідного обміну є дві речовини – вуглекислий газ і вода. Вони виділяються легенями, нирками, товстою кишкою, пітними залозами. Вода виділяється переважно у складі сечі і поту, частково – у складі калу, повітря, що видихається. Основним органом, що виділяє вуглекислий газ, є легені. Кінцевий обмін для окремих груп ліпідів має деякі особливості.
Жири. При повному окисленні жиру в тканинах утворюється вуглекислий газ і вода. Так, якщо до складу молекули жиру входять залишки стеаринової, пальмітинової і лінолевої кислот, то загальне рівняння тканинного розпаду матиме наступний вигляд:
С55Н104О6 + 78O2 = 55СО2 + 52H2O.
Дихальний коефіцієнт (співвідношення між кількістю вуглекислого газу, який утворився при окисленні жиру, і кількістю кисню, необхідного для окислення) тут рівний 0,71.
Стерини і стериди. При окислювальному розпаді стеринів і стеридів кінцевими продуктами є вуглекислий газ і вода. Вони утворюються переважно в результаті b-окислення бічного ланцюга холестерину і залишків вищих жирних кислот. Надлишок холестерину в організмі виводиться разом з жовчю і калом. У тканинах холестерин відновлюється до дигідрохолестерина, а в товстій кишці – до копростерина. Обидві речовини є ізомерами: перша – транс-, друга – цис-формами. Відновлення холестерину протікає в декілька стадій і захоплює нижні ділянки молекули циклічного спирту:
Фосфатиди. Кінцеві продукти обміну фосфатидів – вуглекислий газ і вода – утворюються при окисленні гліцерину, інозиту, сфінгозина, частково азотистих основ; натрієві і калієві солі фосфорної кислоти, сечовина, сечова кислота, креатинін – є продуктами перетворення азотистих основ.
Гліколіпіди і сульфатиди. Кінцевими продуктами розпаду гліко- і сульфоліпідів є вуглекислий газ, вода і деяка кількість азотистих речовин. Залишок сірчаної кислоти, що входить до складу молекули сульфатида, знешкоджується в печінці і виділяється нирками з сечею у вигляді парних сполук: індикана, фенол- і крезолсірчаних кислот.
Регуляція ліпідного обміну
Процеси обміну ліпідів регулюються нейрогуморальним шляхом. Центральна нервова система впливає на ліпідний обмін безпосередньо або через залози внутрішньої секреції. Відповідні ділянки кори великих півкуль головного мозку через вегетативні нервові волокна регулюють склад травних соків, процеси перетравлювання і всмоктування ліпідів, їх біосинтез і мобілізацію. Так, імпульси, які йдуть по симпатичних нервових волокнах, сприяють розпаду ліпідів у жирових депо, імпульси, які йдуть по парасимпатичних, – їх накопиченню. Пошкодження гіпоталамуса викликає ожиріння.
Центральна нервова система корелює різні гормональні впливи на ліпідний обмін. Окремі гормони сприяють накопиченню організмом ліпідів (наприклад, інсулін сприяє накопиченню жирів, ліпокаїн – фосфатидів), інші стимулюють їх розщеплення. Ці явища використовують для направленої дії на ліпідний обмін.
Інтенсивність і спрямованість ліпідного обміну залежать і від складу раціону. Високий вміст в їжі вуглеводів і жирів сприяє надмірному накопиченню жиру. При недостатній кількості в раціоні метіоніна – джерела метильних груп для холіна, порушується ліпідний обмін і наступає патологічне ожиріння печінки.