Актуальность

В связи с многообразием клинических проявлений СПИДа, протекающего с поражением многих органов и систем человека, борьба с этим заболеванием сегодня становится проблемой междисциплинарной.

Особый интерес неврологов к данной проблеме определяется тем, что изначально иммунная и нервная системы поражаются вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывая первичные, нередко манифестные формы клинических проявлений заболевания. Именно практический врач-невролог первым встречается с данной патологией. Согласно литературным данным, до 70 % ВИЧ-инфицированных пациентов имеют различные неврологические симптомы, развивающиеся на всех стадиях заболевания [15, 26, 27]. При патоморфологическом исследовании поражения нервной системы выявляются у 80–90 % умерших от СПИДа. У 45 % пациентов неврологические симптомы выступают в качестве инициальных симптомов ВИЧ-инфекции [18, 22, 30]. В каждом случае требуется проведение специфической и симптоматической терапии, поэтому уточнение характера патологического процесса является весьма важным. ВОЗ информирует, что среди инфицированных ВИЧ нарастает эпидемия прогрессирующих психоневрологических заболеваний [20, 28]. Высокий удельный вес поражений НС различного уровня при СПИДе, вовлечение их в патологический процесс на ранних стадиях заболевания делают задачу борьбы с неврологическими проявлениями и осложнениями СПИДа особо актуальной. Вот почему знание неврологами основных форм проявления нейроСПИДа будет способствовать ранней диагностике заболевания, своевременной терапии, что позволит предупредить или хотя бы замедлить прогрессирование патологического процесса и не только продлить жизнь больных, но и сохранить ее качество.

Патогенез спиДа и нейроСпиДа

ВИЧ-инфекция — вирусное заболевание, характеризующееся прогрессирующей деструкцией иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита. В жизненном цикле вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) выделяют несколько ключевых моментов: 1) прикрепление вирусной частицы к лимфоциту человека посредством соединения гликопротеидов 41 и 120 вируса c рецептором CD4 и хемокиновым ко-рецептором (CCR5 и СХСR4); 2) образование генетического материала вируса в результате действия фермента ВИЧ-обратной транскриптазы; 3) встраивание провирусной ДНК в ДНК человека с помощью фермента ВИЧ-интегразы; 4) формирование белков вируса под действием протеазы ВИЧ.

Начиная с первых циклов репликации вируса в организме, ВИЧ-инфекция ведет к прогрессирующей деструкции определенной популяции Т-лимфоцитов — лимфоцитов CD4+, которые играют основную роль в формировании и поддержании иммунной ответной реакции организма ВИЧ-инфицированного на эффективном уровне.

Тропизм вируса определяется наличием на клетке-мишени рецептора для данного вируса. ВИЧ поражает исключительно клетки, несущие СD4-рецепторы, которые имеют также глиальные клетки мозга (астроциты, олигодендроциты), клетки чувствительных ганглиев, эндотелиальные клетки сосудистых сплетений оболочек головного и спинного мозга и эпендимы желудочков [14, 15].

В ЦНС и ЦСЖ имеется своя иммунная система, в которой функционируют три морфологически и функционально отличающиеся системы клеток и синтезируемых ими веществ. Первая система представлена лимфоидными клетками ЦСЖ (Т-, В-клетки и их субпопуляция; естественные киллерные клетки, моноциты и макрофаги), которые и формируют иммунологический барьер мозга. Вторая система представлена нелимфоидными клетками нервной ткани — клетками микроглии и макроглии (астроциты, олигодендроциты). К третьей системе относятся гуморальные факторы, биологически активные вещества — нейротрансмиттеры, нейропептиды, цитокины и др. [8].

Основные пути проникновения ВИЧ в мозг и ликвор — гематогенный и периневральный [8, 24]. Опыт показывает, что нельзя исключить существование генетических вариантов ВИЧ, обладающих специфическими нейротропными свойствами (ВИЧ-3). Вместе с тем в данной проблеме еще много нерешенных и крайне дискуссионных вопросов. Тому пример: под нашим 10-летним наблюдением находится группа пациентов без каких-либо клинических признаков иммунодефицита и патологии различных органов и систем (потенциально здоровые ВИЧ-носители). Не исключено, что у кого-то из этой группы пациентов не разовьется СПИД, и этот факт может быть подтверждением гипотезы о наличии генетического фактора [28] — группоспецифического комплемента (ГCK), когда СПИД не развивается у людей, имеющих ГСК-2S. Люди, у которых выявлена делеционная мутация в гене, кодирующем рецепторы к CCR-5 [21], также устойчивы к заражению. Даже те люди, у которых мутация носит не гомозиготный, а гетерозиготный характер, если и подвержены заражению ВИЧ, то у них проявляются замедленное развитие инфекционного процесса и подавленная тенденция к развитию клинической картины СПИДа. Но мониторинг за такими пациентами все равно необходим! Ведь ВИЧ очень изменчив, и в организме одного и того же человека могут происходить мутации первичных штаммов из «медленных» (маловирулентных) в «быстрые» (высоковирулентные).