
- •020201 Биология
- •Глава 1 общая характеристика синдрома тиреотоксикоза
- •1.1. Причины тиреотоксикоза
- •1.2. Клиническая картина при синдроме тиреотоксикоза
- •1.3 Возможности лечения тиреотоксикоза
- •1.3.1. Медикаментозная терапия
- •1.3.2. Радиоактивный йод
- •1.3.3. Хирургическое лечение тиреотоксикоза
- •Глава 2 свободнорадикальное окисление при заболеваниях эндокринной системы
- •2.1. Активные формы кислорода и их генерация
Министерство образования и науки Российской федерации
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
“ВОРОНЕЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ”
Биолого-почвенный факультет
Кафедра медицинской биохимии и микробиологии
Свободнорадикальное окисление при тиреотоксикозе
Курсовая работа
020201 Биология
Допущено к защите в ГАК
Зав. кафедрой Попова Т.Н., проф.,д.б.н.__.__.20__
Студент Зозуля И.О.
Руководитель Шульгин К.К., ассис., к.б.н.
Воронеж 2011
РЕФЕРАТ
УДК 622.36:576.15:599.323.5
Зозуля Ирина Олеговна. Свободнорадикальное окисление при тиреотоксикозе. Курсовая работа. ВГУ. Воронеж. 2011. 26с. основного текста, 30 использованных источников литературы.
ТИРЕОТОКСИКОЗ, СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ, ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
В данной работе проведен обзор литературных источников, касающие изменения свободнорадикального окисления (СО) при тиреотоксикозе. Проведен анализ данных о функционировании СО. Обобщены сведения о причинах заболевания данным синдромом и основные методы его лечения.
Автор работы И.О. Зозуля
Руководитель К.К. Шульгин
Оглавление |
Стр. |
ВВЕДЕНИЕ |
5 |
ГЛАВА 1 Общая характеристика синдрома тиреотоксикоза |
6 |
1.1. Причины тиреотоксикоза |
7 |
1.2. Клиническая картина при синдроме тиреотоксикоза |
9 |
1.3. Возможности лечения тиреотоксикоза |
12 |
1.3.1. Медикаментозная терапия |
13 |
1.3.2. Радиоактивный йод |
15 |
1.3.3. Хирургическое лечение тиреотоксикоза |
17 |
ГЛАВА 2 Свободнорадикальное окисление при заболеваниях эндокринной системы |
19 |
2.1. Активные формы кислорода и их генерация |
19 |
ЗАКЛЮЧЕНИЕ |
23 |
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ |
24 |
ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ, УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ,
СИМВОЛОВ, ЕДИНИЦ И ТЕРМИНОВ
АИТ – аутоиммунный тиреоидит
АлАТ - аланинаминотрансфераза
АОЗ – антиоксидантная защита
АОС – антиоксидантная система
АсАТ– аспартатаминотрансфераза
АФК – активные формы кислорода
ГП – глутатионпероксидаза
ГР – глутатионредуктаза
ДК – диеновые конъюгаты
ДНЗ – диффузный нетоксический зоб
ДТЗ – диффузный токсический зоб
ИЗСД – инсулинозависимый сахарный диабет
КК-МВ – креатинкиназа
ЛГ – лютеинизирующий гормон
МО – минутный объем
ОПСС – общее и периферическое сопротивление сосудов
ОЦК – объем циркулирующей крови
ПОЛ – пероксидное окисление липидов
СО – свобонорадикальное окисление
СР – свободные радикалы
СРП – свободнорадикальные процессы
Т3 – трийодтиронин
Т4 - тироксин
ТГ – тиреоидные гормоны
ТТГ – тиреотропный гормон гипофиза
УО – ударный объем
ФСГ - фолликулостимулирующий гормон
ВВЕДЕНИЕ
Тиреотоксикоз – синдром, который встречается при различных патологических состояниях организма человека. Частота данного заболевания по странам Европы и России составляет 1,2% [17]. Но проблема гипертиреоза определяется не его распространенностью, а тяжестью последствий. Влияя на обменные процессы, тиреотоксикоз ведет к развитию тяжелых изменений во многих системах организма (сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной, репродуктивной и др.).
Данный синдром заключается в избыточном действии гормонов тироксина и трийодтиронина (Т4 и Т3) на органы-мишени, которые в большинстве клинических случаев являются следствием патологии щитовидной железы.
Данные о вовлечении ТГ в процессы регуляции свободнорадикального окисления (СО) противоречивы [6]. Известно, что свободнорадикальные процессы (СРП) являются необходимым звеном метаболизиа. Однако при чрезмерной генерации активных форм кислорода (АФК) СО участвует в развитии ряда заболеваний внутренних органов в качестве ключевого звена патогенеза [11]. Повышенная интенсивность СО вызывает структурно-функциональные повреждения мембран, белков, нуклеиновых кислот, что приводит к нарушению клеточного гомеостаза в целом. Это сопровождается развитием окислительного стресса, в основе которого лежит дисбаланс между интенсивностью СО и активностью антиоксидантной системы (АОС) организма [12].