Виды острой дыхательной недостаточности

Механическая обструкция дыхательных путей. Одной из причин ОДН вследствие механических препятствий потоку воздуха в дыхательных путях является обструкция инородными телами. В дыхательные пути из полости рта попадают непрожеванные куски пищи, у детей — монеты, пуговицы и др. Сдавление опу­холью дыхательных путей — частая причина ОДН в онкологи­ческих клиниках. Сдавление трахеи и ее обструкция наступают в послеоперационном периоде при развитии отека или гематомы в зоне операции на органах шеи. Отек гортани может быть при аллергической реакции у взрослых и особенно часто у детей.

В послеоперационном периоде отек гортани может развиться как аллергическая реакция на введение медикаментов. Отек подскладочного пространства наблюдается при травме слизистой оболочки во время интубации. У тяжелобольных механическое препятствие потоку воздуха создают вязкая мокрота, корки и слизистые пробки, которые больные не могут откашлять. Эта причина приобретает большое значение у ослабленных больных, у которых течение тяжелого заболевания осложняется пневмони­ей. Мокрота забивает бронхи, в том числе и крупные, препят­ствует проникновению воздуха в расположенные ниже отделы легких.

Клиническая картина и диагностика. При ОДН характерен внешний вид больных: лицо бледное с выраженным цианотическим оттенком, кожа влажная, двигательное возбуж­дение. Механической обструкции дыхательных путей свойствен инспираторный тип одышки. Затруднение на вдохе вызывает хриплое, стридорозное дыхание, в котором участвуют вспомога­тельные мышцы — межреберные и мышцы шеи. Характерно западание межреберных промежутков на вдохе. Отмечаются тахи­кардия, тенденция к гипертензии.

В тяжелых случаях цианоз нарастает, снижается АД, возбуж­дение сменяется заторможенностью, развиваются судороги и коматозное состояние. Наблюдаются метаболический ацидоз и гипоксия.

Диагноз ставят на основании наличия одышки с затруднен­ным шумным вдохом, при котором участвуют вспомогательные мышцы, западают межреберные промежутки. При отеке гортани и подскладочного пространства больные теряют голос. При скоп­лении в трахее и бронхах вязкой мокроты стридорозное дыха­ние отсутствует. В легких выслушивается много сухих хрипов. Поставить .правильный диагноз помогают данные анамнеза и объективные данные. Больные, как правило, ослабленные, на­ходятся в послеоперационном периоде. В анамнезе имеются ука­зания на хронический бронхит, пневмосклероз. Дифференциальный диагноз проводят с бронхиальной астмой, при которой зат­руднен не вдох, а выдох. При отеке легких дыхание «клокочу­щее», в легких выслушивается много влажных хрипов.

Реанимация и интенсивная терапия. Первым ме­роприятием является попытка удалить препятствие. С помощью ларингоскопа, позволяющего увидеть инородное тело у входа в гортань или у входа в трахею, можно сделать попытку его уда­ления, захватив корнцангом или пинцетом. Если есть возмож­ность, нужно срочно произвести бронхоскопию, определить ме­стонахождение инородного тела и оценить возможность его уда­ления. При неэффективности этих попыток показано хирургичес­кое вмешательство.

При наличии отека, гематомы в области шеи после операции на органах шеи следует распустить несколько швов на операци­онной ране в области шеи, чтобы вызвать декомпрессию.

Проводят кислородотерапию. При усугублении симптоматики производят трахеостомию.

При наличии в дыхательных путях вязкого секрета необходи­мо провести щелочную ингаляцию. Хороший эффект в этих слу­чаях дает введение в трахею тонкого зонда (слепая катетериза­ция трахеи). Через него вводят разжижающие мокроту растворы (1 % раствор натрия гидрокарбоната с антибиотиками, 20 мг химопсина или химотрипсина, 25 мг гидрокортизона). Усилива­ют кашель массаж грудной клетки, «вспомогательный кашель».

При сдавлении опухолью показана коникотомия или трахео­стомия, если опухоль расположена в области гортани; при лока­лизации ее в области средостения со сдавлением крупных брон­хов эти методы неэффективны.

Аспирационные пневмониты. Аспирационные пневмониты возни­кают в результате попадания в дыхательные пути желудочного содержимого. Это наблюдается, когда больной находится без сознания, при тяжелом опьянении, во время наркоза, если не был освобожден от содержимого желудок, после наркоза. Воз­можна также аспирация в дыхательные пути крови, секрета тра­хеи и бронхов, слюны. Кровь попадает в нижележащие отделы при ранении трахеи и бронхов. Кровь в трахею может попасть также при переломе основания черепа. При наличии трахеостомы или эндотрахеальной трубки в легкие попадает слюна из полости рта, если манжетка недостаточно раздута или повреж­дена. В дыхательные пути могут затекать пищевые массы при нарушении правил питания через зонд.

Попадание в легкие инфицированных масс вызывает развитие пневмонии. Наиболее тяжелые проявления наблюдаются при по­падании в легкие желудочного содержимого. Кислая реакция желудочного сока и частицы непереваренной пищи вызывают в легких двоякую реакцию: возникают грубые расстройства дыха­ния по типу реакции на инородное тело; развивается реакция на кислое содержимое типа асфиксии. Асфиксия возникает вто­рично и преобладает при тяжелом распространенном воспали­тельном процессе. В целом пневмония при аспирации желудоч­ного содержимого имеет не бактериальную, а химическую при­роду. Может развиться отек легких.

Клиническая картина. Аспирационный пневмонит раз­вивается спустя 2—12 ч после рвоты и проявляется одышкой, цианозом, который не исчезает при дыхании чистым кислоро­дом, возрастающим беспокойством, тахикардией. Часто первым проявлением бывает ларингоспазм. В легких выслушиваются сви­стящие хрипы, напоминающие хрипы при бронхиальной астме. В нижних отделах легких выслушиваются также и крепитирующие хрипы. В легких резко возрастает сопротивление вдоху. Кли­ническая картина характеризуется быстрым развитием заболева­ния и тяжелым течением, преобладают признаки гипоксии и общей интоксикации.

На рентгенограмме видны участки уплотненного легкого (оча­ги понижения прозрачности).

При затекании в легкие крови, большого количества слизи признаки пневмонии развиваются на следующий день (лихорад­ка, кашель, тахикардия, в легких влажные хрипы).

Интенсивная терапия. Первым мероприятием при неот­ложной помощи является удаление слизи, крови и содержимого желудка из рта и ротоглотки. Необходимо всеми доступными спо­собами стимулировать кашель и удалить из легких аспирированные массы (массаж грудной клетки, «вспомогательный кашель», слепая катетеризация трахеи). Бронхоскопия также показана при зате­кании в трахею крови при переломе основания черепа.

При неэффективности кислородотерапии и дыхательной недостаточности показаны интубация трахеи и ИВЛ, лечение антибиотиками и антибактериальными препарата­ми. Целесообразно назначать антибиотики широкого спектра дей­ствия в достаточных дозах.

При своевременной диагностике и лечении это тяжелое ослож­нение заканчивается выздоровлением.

Бронхиальная астма (астматический статус). Астматическим ста­тусом называют тяжелый приступ бронхиальной астмы, который не купируется применением обычных медикаментозных средств и продолжается в течение нескольких часов и даже суток.

Этиология и патогенез. Причинами развития астмати­ческого статуса являются воспаление легких и бронхит, введе­ние лекарственных препаратов. Часто астматичес­кий статус развивается при отмене кортикостероидных гормонов у больных бронхиальной астмой.

В патогенезе астматического статуса преобладают закупорка бронхов и нарушения вентиляции. Причиной закупорки бронхов являются не только спазм бронхов, но и отек слизистой оболочки, а также повышенное образование в бронхах вязкой мокроты. Уменьшение поступления в организм воды и увеличение ее потери при одышке ведут к сгущению крови. Образование слизис­тых пробок, закупоривающих просвет бронхов, занимает одно из главных мест в механизме астматического статуса. В последующем присоединяется нарушение кровообращения, характеризующееся гипертензией в малом круге и уменьшением притока к сердцу венозной крови. Развивается острая правожелудочковая недоста­точность. На фоне гипоксии и гиперкапнии развивается кома.

Клиническая картина и диагностика. Больные жалуются на приступ удушья, который не проходит в течение многих часов или даже нескольких суток. Больные обычно сидят. Кожа бледная с цианотическим оттенком, влажная. Отмечается удлиненный выдох (экспираторная одышка), во время которого слышно большое количество сухих хрипов. Пульс может быть не учащен, чаще наблюдается тахикардия; отмечается умеренная гипертензия. В легких выслушиваются ослабленные дыхательные шумы, «музыкальные» сухие хрипы.

В последующем, если приступ не купируется, больные не могут сидеть; появляются вялость, заторможенность. Нарастает цианоз. В легких количество хрипов уменьшается, дыхание ста­новится поверхностным, усиливается одышка. Отмечается набу­хание шейных вен, пальпируется увеличенная и болезненная печень. АД снижается, нарастает тахикардия. В терминальной ста­дии дыхательные шумы почти не прослушиваются. Наступает кома.