5)Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. Определение, этиология и патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы.

В основе заболевания лежит аутоиммун повр киш. ст. Б. Крона-хр. Рецидивирующее заболев ЖКТ хар-ся неспец. Гранулематзом и некрозом. Бол-нь охватывает весь ЖКТ течет волнообразно. ПРИЗНАКИ:1) охватыв све слои ЖКТ трубки2) для началь этапов хар-но образ щелевидных язв.ориентир по длиннику кишки, переплетаясь между собой придают хар-ный вид-булыжной мостовой3)При длит теч выражено атрофия и склероз рельеф сглажен,ст утолщ,просвет сужен4) в ст м/о обнар гранулемы из эпителиоидной и гигант кл с примесью лимфоцитов без некроза5) в эпит. Метаплазия и дисплазия6)внекл проявл болезни- полиартриты и дерматозы.НЯК –хр рецидивир заболев толстой кишки с обширным изъязвлением и нагноением и исходом в рубцевую деформацию.ПРИЗНАКИ:1)восп инфильтр только в слиз и подслиз без гранулем.2)быстро возник множеств изв дефекты3)в просвете кишки накапление гноя-крипт абцессы.4)язвы зажив путем слабого фиброза, но часто рецидивируют.5)Слиз атрофир-ся дистофич и метапластич изм-я6)пораз нервн сплетений м/т привести наруш перистальтики, развитие токсиеской дилятации и гангрены.ОСЛ: кровотеч,перфорации,молибнизация

6)Массивный прогрессирующий некроз печени (токсическая дистрофия). Определение, этиология и патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы, причины смерти.

МПНП-это токсическая дистрофия,острый гепатоз в основе которого лежит обширный некроз паренхимы и прояв-ся наростающ печеночной недостатачностью и прямым возд-м ток в-в на гепатоциты.токсич в-ва:-экзогенные(мышьяк, сулейма, яд.грибы)-Эндогенные(при гистозах,уремии,териотоксикозе)СТАДИИ:1) стадия желтой дистрофии(1-2 недели)Печень желтая,дряблая,быстро уменьш.Выяв-ся жировая дистрофия, быстро смен-ся жировым некрозом с центра долек.2) Стадия красной дистрофии(с 3 недели)Печень уменьшена крас. цвЖиро-белковый детрит подверг-ся резорбции и оголяется строма печени с расширен полнокр сос, процесс не обратим. ИСХОД смерть от печеночной и острой печен недостат или переход в цирроз.

7)Жировой гепатоз. Определение, этиология и патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы.

ЖГ-хр заболев в основе лежит накопл жира в гепатоцитах.Этиология-длит токсич воздействие на печень(хр алкоголизм)-алементарный(избыт в пище жиров и углев)-метаболические растройства.(гипоксия)Печень увелич,дряблая, «гусиная печень»Выделяют микростадии:1) накопл жира в цитоплазме гепатоцитов2) усиление 1 ст и гибель гепат3)предциррозная, перестройка дольковой ср-ры.По Жировой инфильтр выдел:1 диссиминир2зональное3диффузное ожир.ОСЛОЖ:переход к цирр или хр печен недост.

8)Вирусные гепатиты. Определение, этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика изменений в печени при различных формах острого вирусного гепатита В. Осложнения и исходы.

Гепатиты-диффуз воспол порж печени.ПРИЧИНЫ:1-инфек,2-алкогольн пораж3-лекар пора4-аутоимм пор.выдел-т острый и хр.Вирусные геп-т(А,И,С,Д,У,F,G,TTV)По этиологии:1) с алиментар м-ом передачи2)с парентеральным м-ом передачи.

1. Г-А-возбуд РНК-содерж вирус picornovirus,болеют 80% дети,инкуб период 15-40 дн,протекает в легкой циклической форме,завершается выздоравл,восстан стр-ры печени полным освобож от вируса.

2. Г-В-возбуд ДНК содер вирус hepatnovirus передается парентеральным путем(гемокантактный,половой,трансплантац)инкуб 30-180 сут,тяжесть различна, заканчив-ся выздоровлением, м/т быть носительство.в 5-10% переход в хр форму

3. Г-С-возбуд РНК содер вирус flavovirus.хар-но выраженное гетеро-АГ схож с ВИЧ.Вакцины нет.передается гемокант, инкуб 40-90 дн,протекает в скрытой форме, хронизаци до70%

4. Г-Д-в изолированном виде не встречается, ухудшает течение др форм,это дефектный вирус.

5. Г-Е-возбуд РНКа содер вирус, передается фекально-оральным путем,схож с Г-А, опасен для берем-некроз печени.

Клинико-морф формы:1-циклическая желтушная форма (4периода:инкубац,преджелтуш,желтуш,выздоровл)2- безжелтушная(В,С)3-Скрытая(С)4-молниеносная(Е)ПРИЗНАКИ ОСТР,Г-1некроз гепатоцитов,2эозинофильные тельца Каунсильмена-остатки погиб гепатоцитов,3гидропическая и гиалиновокапельная дистрофия междоль и внутридольк восп инфильтр ,4 гипертроф кл Купферова- печеноч макрофагов,5возможны явления липофусциноза или холестаза, 6 по мере заживл появ-ся 2х ядерные гепатоциты-признак регенирации.ОСЛ: выздор. С востан стр-ры,смерть от печеночно-почеч недост,хрониз-я,цирроз.

9)Хронические гепатиты. Определение, этиология, патогенез. Патоморфологическая характеристика хронического активного и персистирующего гепатита. Исходы, осложнения, причины смерти. Алкогольный гепатит.

Хр. Г.- диффузное воспол печени. ПРИЧИНЫ:1-инфек,2-алкогольн пораж3-лекар пора4-аутоимм пор.выдел-т острый и хр.Бывает 1)активный-развив-ся в исходе остр вир инф, но м/т протекать и самостоятельно как лекарств аутоим пораж-е, набл постеп гепато-спленомегалия и портальная гипертензия, желтуха и печен недост присоед позже, микроскопически воспол инфольтр проник внутрь доли, набл некроз отдель гепет-ов по переферии, выраж дистроф изм-я и наростающий фиброз.2) персистирующий-длит вр протек бессимптомно, восполит инфиль остается в строменекроза гепатоц нет, дистрофия слабая, в цирроз переходит редко и только ч/з трансформацию в активную форму.ОСЛ развитие рака, цирроза, смерть от печеночно-почечной недост.

Алкогольный Г.- остр или хр заболев печени на фоне алког интоксик.Он угнетает регенер способ печени или аутоАГ-алкогольный гиалин-фибрилярный белок,синтезир гепат и вызыв их гибелль.Острый-печень плотная,бледная,с красноватыми участками и рубцовыми западениями.Набл. некроз гепатоцито,инфильтр нейтрофилами, появл телец Маллори,Возникает на фоне жиров гепатоза, хр гепатита и цирроза.Хронич-прояв-ся в виде персистир, набл ожирение гепатоц,склероз,обильная гистолимфоцитарная инфильтрация портальной стромы. Хар-но белковая дистрофия и некроз гепат на переферии долек.