Анализ болезни курируемого

животного

1. Определение болезни.

Бронхопневмония (Bronchopneumonia) - вос­паление легких, характеризующееся скоплением в бронхах и альвеолах экссудата, выключением по­раженных участков из дыхательной функции, расстройством кровообращения и газообмена с нарастающей дыхательной недостаточностью и интоксикацией организма.

2.Анатпомо-физиологические данные исследуемой области.

Легкие (pulmanis) - главный орган дыхания, в котором происходит газообмен между выдыхае­мым воздухом и кровью через разделяющую их тонкую стенку.

Воздухоносными путями легких являются бронхи, которые многократно ветвятся и оканчи­ваются многочисленными мелкими пузырьками -альвеолами, кровеносные сосуды, в свою очередь, ветвятся параллельно бронхам и густой капилляр­ной сетью оплетают альвеолы, в этом месте и происходит газообмен.

Легкие делится на 3 доли: краниальную, каудальную и среднюю, а на правом легком име­ется добавочная. Главный бронх в толще тупого края каждого легкого направляется каудально. От него отделяются по одному крупному бронху слева в краниальную и среднюю доли, а справа в сред­нюю и добавочную доли легкого.

Совокупность всех бронхов легкого называ­ется бронхиальным деревом. При вступлении в леточную дольку концевая бронхиола делится на респираторные бронхиолы, которые делятся на альвеолярные ходы, а последние - на альвеоляр­ные мешки. Стенка альвеолярного мешка образует конечные легочные пузырьки - альвеолы. Сово­купность воздухоносных путей от респираторных бронхиол до альвеол образует альвеолярное дерево.

Легкие вместе с сердцем занимают грудную полость, прилегая к ее стенкам, в результате они имеют форму усеченного конуса, сдавленного с боков.

Дыхание - это совокупность процессов, обеспечивающих потребление кислорода и выде­ление двуокиси углерода в атмосферу.

В основе дыхательной функции лежат тка­невые окислительно-восстановительные процессы, которые обеспечивают обмен энергии в организ­ме.

В процессе дыхания различают: обмен воз­духа между внешней средой и альвеолами, пере­нос газов кровью, потребление кислорода клетка­ми и выделение им двуокиси углерода. Процесс дыхания обусловлен движением грудной клетки и растяжением легких.

3. Этиология.

Так как конкретную (одну) причину у дан­ного заболевания установить практически невоз­можно, то бронхопневмонию молодняка можно отнести к заболеваниям с полиэтиологическим ха­рактером. Причинами возникновения бронхоп­невмонии могут быть такие неспецифические факторы как: переохлаждение и перегревание ор­ганизма, повышенная влажность и микробная обсемененность воздуха в помещениях, повышение концентрации аммиака, углекислого газа и серо­водорода, неудовлетворительный воздухообмен помещений, наличие сквозняков.

Значительную роль в возникновении заболе­вания играет неполноценное и несбалансирован­ное кормление молодняка. Особенно важно обес­печить животных каротином или витамином А, при недостатке которого реснитчатый эпителий дыхательных путей заменяется на плоский много­слойный.

Все выше перечисленные причины приво­дят к снижению естественной резистентности ор­ганизма, на фоне которого приобретает этиологи­ческое значение ассоциация неспецифических вирусов и условно - патогенной микрофлоры ды­хательных путей.

Большое значение в этиологии заболевания придается уровню иммунитета у новорожденного молодняка, который зависит от его уровня у бере­менных животных. Нарушения в кормлении по­следних, проявляющееся в дефиците питательных веществ, витаминов и микроэлементов, приводит к рождению молодняка с низким уровнем естест­венной резистентности, который преимуществен­но и проявляется заболеваниями, которые пора­жают желудочно-кишечный тракт, а в последую­щем и органы дыхания.

В данном случае, одной из главной, причин­ной заболевания явилось наличие сквозняков в помещении, что в свою очередь и привело к пере­охлаждению организма животного.

Предрасполагающими факторами могли по­служить нарушения в кормлении беременных жи­вотных, дефицит в их рационе питательных ве­ществ, витаминов и микроэлементов.

4. Патогенез.

Бронхопневмонию нужно рассматривать не только как местный патологический процесс с ло­кализацией в легких, а как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функ­ций организма.

Под воздействием этиологического фактора в организме развивается аллергическое состояние, проявляющееся расстройством неирогуморальных реакций, что приводит к извращению нормальной функции бронхов и легочных альвеол. В слизистом слое оболочки бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и венозный за­стой крови, в легочной ткани возникают кровоиз­лияния и отечность. В крови снижается концен­трация лизоцима, гистамина и повышается со­держание глобулиновых фракций белков, которые раздражают легочную ткань и способствуют за­стою крови в легких и развитию отека в слизи­стых бронхов и бронхиол. Падает фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи.

У здоровых животных барьером на пути поступающей с вдыхаемым воздухом микрофлоры служит реснитчатый эпителий бронхов, часть микрофлоры фагоцитируется лейкоцитами. У за­болевших животных в результате снижения барь­ерной функции эпителия создаются условия для быстрого размножения микрофлоры в слизистой оболочке бронхов и в просветах дыхательных пу­тей, усиливается ее токсичность.

Микоплазмы и вирусы проникают в эпите­лий слизистой оболочки, где и размножаются. Поэтому первоначальные изменения максимально заметны в слизистых оболочках дыхательных пу­тей, а экссудат накапливается в бронхах и альвео­лах через несколько дней после осложнения бакте­риальной микрофлорой.

В начале поражаются поверхностно-лежащие доли легких. В начальных стадиях болез­ни междольковая соединительная ткань служит барьером по пути перехода воспаления с пора­женных долей на здоровые. Но в дальнейшем барьерная функция теряется, процесс переходит в лобарный, в результате слияния отдельных очаж­ков воспаления в крупные очаги. В начальных стадиях болезни в бронхах и альвеолах развивает­ся серозное, серозно-катаральное воспаление. В просвет бронхов и альвеол выпотевает несверты­вающийся экссудат, состоящий из муцина, лейко­цитов, эритроцитов и клеток эпителия бронхов и микробов.

В результате всасывания из очагов воспале­ния в кровь и лимфу токсинов и продуктов распа­да отмечается интоксикация организма, сопрово­ждающаяся различной степени повышением тем­пературы тела, нарушением функций сердечно­сосудистой, дыхательной систем.

Происходящие в легких изменения приводят к нарушению газообмена в организме (гипоксемия и гипоксия), нарушению окислительно-восстановительных процессов.