Экзаменационный билет № 24

1. Боль, понятие, виды и значение.

Ноцицептивная информация, возникающая на периферии, передается двумя типами нервных волокон: А - - миелинизированными, стимуляция ко­торых вызывает локализованную боль, и С - немиелинизированными, связан­ными с формированием интенсивной, но слабо локализованной боли. При выраженной травме отмечается поступление импульсов по всем возбужденным афферентам, включая и высокопороговые. Возникшее возбуждение распространяется на различные уровни ЦНС. Боль и вся обстановка в момент травмы вызывает эмоциональный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги и опасности, которые и формируют различный характер поведения в зависимости от типа высшей нервной деятельности. Т.о., боль является биологическим "сигналом опасности"_; включающей типичную оборонительную реакцию со стереотипными про­явлениями - симпатоадреналовая активация с последующими сдвигами функционирования сердечно-сосудистой системы, дыхания, метаболизма и активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Все эти сдвиги гомеостаза выражаются формированием так называемой «болевой доминанты в ЦНС», подавляющей ее другие функции и, в частности_; высшие ассоциативные. При поражении крупных нервных стволов или обширных рецептивных полей происходит раннее торможение мезэнцефальной ретикулярной форма­ции, а также структур таламуса и спинного мозга_: что приводит к ограниче­нию потока афферентной импульсации. Однако при этом нарушается интегративная функция коры головного мозга, основанная на синтезе афферент­ных сигналов. В последующем нарушается регуляция функций организма в це­лом. Тем самым, болевая импульсация имеет двоякое значение: 1) включение избыточных механизмов защиты - зачастую энергетически невыгодное усиле­ние деятельности систем жизнеобеспечения. При этом_: если избыточная акти­вация длительна, утрачивает приспособительное значение и становится при­чиной необратимых изменений в организме. 2) биологическим назначением болевой импульсации является регуляция развития раневого процесса, который всегда сопровождает травму и сам по себе может явиться источником патологической импульсации, утяжеляя со­стояние пострадавшего Активация защитных механизмов в ответ на тяжелую травму сопро­вождается включением антиноцицептивной системы. Ее реализация начина­ется уже на сегментарном уровне благодаря выбросу большого количества эндогенных опиатовэндофринов и энкефалина. В связи с этим блокируются опиатные рецепторы, но и также нарушается кровообращение с развитием стойкой гипотензии, угнетается дыхание.

2. Генные болезни, виды и механизмы развития. Факторы, опреде­ляющие частоту геннных болезней.

Мутация - изменение наследственности, приводящее к появлению но­вого признака, которое закрепляется в генотипе и передается в последующие поколения. Наименьший участок молекулы ДНК, изменение которого приводит к му­тации, называется мутоном. Агент, индуцирующий мутации, называют мутагеном. Генотипическая классификация мутаций 1)Генные (точковые) (доминантные, рецессивные, гаметические, сома­тические) 2)Хромосомные 3)Геномные. Генной (точковой, истинной) мутацией - называется неразличимое с помощью микроскопа изменение внутренней организации хромосомы на уровне отдельных генов. которое обнаруживается по появлению в потомстве измененного признака. Генные мутации могут быть: 1.Спонтанными (самопроизвольными), которые происходят вне пря­мой связи с каким-либо физическим или химическим фактором внешней среды. 2.Индуцированными, которые намеренно вызываются воздействием на организм факторов известной природы. Генные болезни 1) Моногенные - строго наследуемые (мутации одного гена). 2) Полигенные - с наследственной предрасположенностью (мутации многих генов). Патогенетические варианты генных болезней. 1)Нарушение "ген - структурный белок¹' - пороки развития 2)Нарушение "ген - транспортный белок" - функциональные болезни. 3)Нарушение "ген - белок - фермент" - наследственные ферментопатии.

3. Этиология и патогенез болезни и синдрома Иценко-Кушинга.

4. Типовые, патологические процессы при нарушениях нервной систе­мы, виды, механизмы развития, примеры.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 25

1. Значение социальных факторов в поддержании здоровья и возник­новении болезней. Понятие о болезнях цивилизации.

2. Теории патогенеза воспаления (Р. Вирхов, Ю. Конгейм, Г. Шаде, И.И. Мечников, А.Д. Сперанский). Характеристика нейрогуморальной теории.

3.Этиология и патогенез первичного альдостеронизма (синдром Кон- на).

4. Тромбоцитопении. Виды, этиология, патогенез, общая характеристика.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 26

1. Гипосенсибилизация, виды и механизмы.

2. Определение понятия «шок», общие механизмы нарушения микро­циркуляции и клеточного метаболизма.

Шок - сложный типовой патологический процесс, возникающий при дей­ствии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, ко­торые наряду с первичным повреждением вызывают чрезмерные и неадекват­ные реакции адаптивных систем, особенно симпатоадреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза. особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена ве­ществ В. К.Кулагин).Сущность процесса "шок" - несогласованные изменения в обмене и его циркуляторном обеспечении_; возникающие вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции (С А.Селезнев).Патофизиологические закономерности шока1.Дефицит эффективно циркулирующего объема крови.2 Избыточная активация симпатоадреналовой системы.3 Реодинамические расстройства в области микроциркуляции.4 Клеточная гипоксия.5. Прогрессирующий ацидоз.6 Гипотония.7. Поражение клеток с развитием необратимой дезорганизации.КлассификацияПо этиологии выделяют следующие виды шока:1.Геморрагический.2.Травматический.3.Дегидратационный.4.Ожоговый.5.Кардиогенный 6 Септический.7.Анафилактический.Травматический шок - тяжелое осложнение при различных трав­мах. Это состояние вызывает боль, нарушающая деятельность нервной системы, кровообращения, эндокринную корреляцию вегетативных процессов и обмена веществ. Первоначальное возбуждение интенсивно, относитель­но кратковременно, но оно ведет к истощению энергетических ресурсов ЦНС с развитием фазы угнетения. Эта фаза свидетельствует об исчерпанности от­ветных возможностей организма. Органы и ткани лишаются нормальной тро­фической регуляции, и наступает дисгармония обмена. Далее развивается ги­поксия, ацидоз и нарушение выведения токсических продуктов обмена. Итак, в патогенезе травматического шока имеет значение, сочетанное воздействие бо­левой импульсации крово- и плазмопотери, токсемия Значимо также и по­вреждение тех или иных органов и нарушение их функций Геморрагический шок - относится к состояниям резкого нарушения кро­вообращения на разных функциональных уровнях, сопровождающихся гипок­сией и расстройствами метаболизма вследствие массивной кровопотери и пролонгированной гипотензии. Формирование геморрагического шока патоге­нетически связано с невозможностью компенсации организмом гиповолемии и адекватной перфузии кровью тканей в связи с падением тонуса перифериче­ских сосудов. Шок - остроразвивающаяся общая рефлекторная патологическая реакция организма на действие экстремальных раздражителей, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций и имеющая в своей основе глубокие парабиотические нарушения в ЦНС. 1795 г. - Джеймс Латт предложил термин “шок”. Амбруаз Паре 1675 г. описывал состояние шока. Шок вызывается раздражителями:Сила, интенсивность и продолжительность действия раздражителя должна быть:необычной, чрезвычайной, чрезмерной. Экстремальные раздражители:Примеры раздражителей:размозжение мягких тканей,переломы,повреждение грудной клетки и брюшной полости,огнестрельные ранения, обширные ожоги,несовместимость крови, антигенные вещества, гистамины, пептоны, электрический шок,ионизирующая радиация, психическая травма. Виды шока:Травматический,Операционный(хирургический),Ожоговый,,Постгемотрансфузионный, Анафилактический,Кардиогенный,Электрический,Лучевой,Психический (психогенный).Все формы шока развиваются по общим закономерностям.Первое классическое описание травматического шока - Пирогов Н.Н.травматическое окоченение,травматический ступор, травматическое оцепенение. Торпидная фаза шока (2-я фаза):резкое угнетение психики,апатия,безучастие к окружающим,сохранено сознание,бледность кожных покровов,синюшный оттенок,серый оттенок,холодный липкий пот,западение глаз,расширение зрачка, снижение температуры тела,олигурия (анурия),эритро-, лейко-, тромбопения, сдвиг влево, тормозится цикл Кребса, переход на гликолиз:накопление недоокисленных продуктов (лактат, пируват); ацидоз метаболический, затем и газовый (угнетается дыхание).нарушение проницаемости лизосом - аутолиз клеток.гипоксия тканей: причины:падение АД,нарушение дыхания и сердечной деятельности, гипоксия:циркуляторная, смешанная, повышение свертываемости крови - тромбы в МЦР - усиление гипоксии. Торпидный фазе предшествует Эректильная стадия шока (1-я фаза) 10-15 мин (редко до 30 мин). Возбуждение: двигательное и психомоторное (речевое),повышение АД,интенсификация обмена веществ,повышение температуры тела, увеличение эритроцитов, лейкоцитов в крови (эритроцитоз). Особенности шока:1) Фазность реакций:а) эректильный шок:“+” возбуждение,“+” стимуляция функций. б) торпидный шок:“-” угнетение функций. в) терминальная стадия. 2) Фазовые изменения безусловных рефлексов:сосудистых рефлексов, чем резче воздействие на n. depressor, тем сильнее падает АД (в норме). Имеют значение:1. Возраст (от года до 14 лет и люди старше 60 лет - тяжелее состояние шока).Ребенка легче вывести из шока, чем взрослого.2. Пол: кардиогенный шок протекает более тяжело у женщин. 3. Метеорологические условия:перепады давления, перепады температуры окружающей Среды. 4. Гподинамия. 14 дневная гиподинамия в 2 раза увеличивает смертность от шока.5. Условнорефлекторное развитие шока: вид операционного стола, инструментария, бор-машины может вызвать шок.

3. СД, определение понятия, классификация, характеристика отдельных видов.

4. Холестатический синдром, виды, причины и механизмы развития.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 27

1. Виды, этиология и патогенез типовых нарушений микроциркуляции.

2. Альтерация при воспалении, виды, характеристика. Механизмы об­разования биологически активных веществ, их патогенетическое значение.

3. Пороки сердца, этиология, патогенез. Компенсаторные реакции.

4. Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, этиология, патогенез и последствия.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 28

1. Механизмы срочной и долговременной адаптации к гипоксии.

2. Иммунокомплексные иммунные реакции, этиология, механизмы развития, последствия.

3. Этиология и патогенез витамин-В^-фолиево дефицитных анемий. Изменения в костном мозге и периферической крови.

4. Патологическая детерминанта и доминанта, понятия, общая харак-теристика и патогенетическое значение

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 29

1. Эмболия, определение понятия, виды, последствия.

2. Механизмы и роль перестройки центрального звена системы терморегуляции в формировании лихорадки.

3. Коагулопатии, виды, этиология и патогенез.

4. Генератор патологически усиленного возбуждения. Общая характе­ристика и патогенетическое значение.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 30

1. Гипоксия, определение, классификация, характеристика отдельных видов.

2. Цитотоксические иммунные реакции, этиология, механизмы развития и последствия.

3. Синдром портальной гипертензии, этиология, патогенез и послед­ствия.

4. Виды, этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Изменение функциональных показателей почек в зависимости от стадии ОПН.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 31

1. Гипотермия, определение понятия, классификация. Механизмы компенсации при физической ' гипотермии. Патофизиологическое обоснование применения искусственной гипотермии в клинике.

2. Тромбоз, определение понятия, виды, этиология и патогенез, исхо­ды.

3. Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Изменения в ко­стном мозге и периферической крови.

4. Патологическая система. Механизмы формирования и патогенетическое значение.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 32

1. Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови, этиология, патогенез и последствия.

2. Хромосомные болезни, этиология и патогенез. Факторы, опреде­ляющие частоту хромосомных болезней.

3. Острая постгеморрагическая анемия, этиология, патогенез. Измене­ния в костном мозге и периферической крови.

4. Нарушения пищеварения в кишечнике, виды, этиология и патоге­нез. Кишечная аутоинтоксикация. Кишечная непроходимость.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 33

1. Этиология, патогенез и последствия нарушений сосудистой прони­цаемости и транскапиллярного обмена.

2. Наследственные нарушения обмена аминокислот: фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм. Этиология и патогенез.

3. Недостаточность внешнего дыхания, виды, общая этиология и па­тогенез.

4. Геморрагические диатезы, связанные с качественными нарушения ми тромбоцитов, этиология и патогенез.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 34

1. Общие принципы проведения патофизиологического эксперимента, возможности и недостатки.

2. Типы передачи наследственных болезней, характеристика, приме­ры.

3. Неврозы, определение понятия, виды, этиология и патогенез.

4. Стадии . острых лейкозов, их патофизиологический и гематологиче­ский анализ.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 35

1. Этиология, патогенез и последствия гипо- и гипервитаминозов.

2. Сахарный диабет II типа, этиология и патогенез.

3. Этиология и патогенез перфузионной недостаточности внешнего дыхания.

4. Дегидратация, виды, этиология и патогенез, последствия.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 36

5. Основное звено и ведущие факторы патогенеза. Понятие «порочно­го круга» патогенеза, примеры.

6. Общая этиология и патогенез заболеваний печени.

7. Этиология и патогенез нарушений дыхания, связанных с изменени­ем эластических свойств легочной ткани.

8. Гипергидратация, виды, этиология и патогенез, последствия.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 37

1. Гипертермия, виды и механизмы развития, последствия.

2. Ишемия, виды, этиология и патогенез. Факторы, определяющие по­следствия ишемии.

3. Современные представления о патогенезе экстрасистолий. Понятие об эктопических ритмах.

4. Виды, этиология и патогенез алкалозов. Механизмы компенсации.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 38

1. Исходы болезни и их характеристика.

2. Этиология и патогенез нарушений минерального обмена, последст­вия нарушений.

3. Причины и механизмы развития нарушений селективного и генера­лизованного всасывания пищевых веществ в кишечнике, последствия.

4. Геморрагические диатезы, связанные с нарушением сосудистой стенки (вазопатии), виды, этиология и патогенез.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 39

1. Этиопатогенетическая классификация этиологических факторов по П.Д. Горизонтову, примеры.

2. Современные представления об этиологии лейкозов. Понятие об онковирусах и онкогенах.

3. Патологические типы дыхания, виды, этиология и патогенез, кли ническое значение.

4. Нарушения лимфоциркуляции, виды, этиология, механизмы развития и последствия.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 40

1. Понятие о резистентности организма. Виды и формы резистентности. Значение для патологии.

2. Отеки, определение понятия, виды и общие механизмы развития отеков.

3. Гипофункция щитовидной железы, виды, этиология и патогенез, , основные проявления.

4.Этиология и патогенез мерцания и трепетания предсердии и желудочков. Методы экстренной помощи при фибрилляции желудочков.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 41

1. Общий патогенез развития наследственных болезней.

2. Биологическое значение воспаления. Механизмы отграничения очага воспаления и их значение.

3. Этиология и патогенез хронической надпочечниковой недостаточ­ности, последствия.

4. Виды, патогенез и особенности периферической крови и костного мозга при наследственных гемолитических анемиях.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 42

1. Общие механизмы хронизации воспалительного процесса.

2. Нарушения процессов клубочковбй фильтрации, этиология, патоге­нез и последствия.

Клубочковая фильтрация — в 1 мин. через почки проходит около 1200мл крови и образуется 120 мл фильтрата. Процесс фильтрации обусловлен физическими факто­рами: гидростатическим капиллярным р (~106 мм рт. ст), внутрипочечным р (~15 ммрт.ст) и коллоидно-осмотнческим р крови (~26 мм рт. ст). Градиент дав­ления — эффективное фильтрационное р ~ 65 мм рт. ст. Его постоянство поддерживается за счет миогенной регуляции кровотока в приносящей артериоле клубочка. Вва с Mr до 5000 фильтруются беспрепятственно, при относительной Mr > 70 000 фильтрация ч/з неповрежденный клубочек не происходит. Возрастание симпатической активности при испуге, боли, физ.нагрузках, прогрессирующей СН - ↑R в почечных сосх и ↓ почечный кровоток, а также клубочковую фильтрацию вследствие влияния катсхоламинов на эфферентные артериолы. Нарушения процессов клубочковой фильтра­ции:↓/↑. ↓ наиболее клинически значимо, из-за паде­ния системного АД (коллапс, шоковые состя, СН). В таких условиях ↓ гидростатическое р в приносящей артериоле клубочков → ↓ эффективного фильтрационного р и к ограничению плошади фильтрации. При шоковых сост-ях дополнительное значение имеет и болевой компонент в ↓ фильтрации. При нарушении сердечной деятти наряду с падением гидростатического р развиваются и застойные явля → ↑ внутрипочечного давления. П/г: сужение почечной артерии в связи, нр, со склеротическими наруш-ми→ ↓объем почечного кровотока; при ↑ онкотического р пл.кр, нр, при обезвоживании/парентеральном введении Б-ЛС. Наруш-я оттока мочи (стриктуры мочеточнико/уретры, гипертрофия простаты, (ПКБ) →↑ внутрипочечного р →↓ фильтрацию. Повреж­д-е фильтрующей мембраны при В.и иммунных заб-х → деполимеризация осн.вва→ ↑ проницаемость → гематурия и про­теинурия → последующее склерозирование →↓ число активно fирующих клубочков (↓«рабочей поверхности» фильтрации). ↓ Клуб фильтрац → ↓актть экскреторной f почек → ретенциозная азотемия. ↑ объема клуб фильтрации из-за: лихардки в связи с ефлекторным ограничением циркуляции кр на периферии тела →↑ поч кровоток →↑клуб фильтр; ↓онк р, введение большого колва жидкости в оргм, разжижжение кр во время спадения сосв.

3. Этиология и патогенез гиперпродукции соматотропного гормона, механизмы развития основных проявлений.

4. Виды, этиология, патогенез ацидозов. Механизмы компенсации.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 43

1. Этиология, патогенез и последствия жировой недостаточности.

Жировая недостаточность развивается при длительных сроках нару­шения поступления жиров и характеризуется ограничением процессов роста и восстановления, нарушением функции почек, поражением кожи. В основе этих нарушений лежит дефицит незаменимых жирных кислот Общие механизмы развития: 1 Нарушение процессов образования и поступления желчи в кишеч­ник 2 Недостаточность липаз. 3. Избыток в пище солей кальция и магния. 4 Инфекционные и токсические нарушения кишечной стенки. 5.А- и В-гиповитаминозы. 6.Ускоренный пассаж пищи при диспепсиях.

2. Иммунитет и аллергия, понятия, сравнительная характеристика.

3. Нарушение пищеварения в полости рта, этиология, патогенез и по­следствия.

4. Этиология, патогенез и клиническое значение отека легких.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 44

1. Стадии лихорадки и их характеристика. Значение лихорадки для организма.

Лихорадка - типовой пат.проц, характеризующийся изменением терморегуляции и повышением температуры тела в ответ на дей­ствие пирогенных веществ. Лихорадка - эволюционно выработанная приспособительная по своей основе реакция аппарата терморегуляции высших гомойтермных животных и человека на высокомолекулярные раздражители (пирогены) инфекционной природы и связанная с повреждением ткани, характеризующаяся временной перестройкой регуляции теплообмена на поддержание более высокого уровня температуры внутренней среды организма (П.Н.Веселкин). В основе лихорадки лежит процесс перестройки терморегуляции, на­правленный на поддержание более высокой температуры тела. Поэтому к ли­хорадке нельзя относить иные случаи повышения температуры, развившейся вне связи с перестройкой центра терморегуляции на поддержание повышен­ной температуры: простую гипертермию, интоксикации, сопровождающиеся ра­зобщением окислительного фосфорилирования и первичным ростом тепло­продукции. Стадии лихорадочного процесса 1.Подъем температуры 2.Стояние температуры 3.Снижение температуры Непосредственная причина лихорадки - пирогенные вещества: 1.Экзогенные (источник бактериальная клетка, вирусы, грибы) 2.Эндогенная или клеточно-тканевые (источник гранулоциты) Пирогены (жаронесущие) - вва, кот попадая в оргзм из вне/образуясь внутри него, выз-т лихорадку. Пирогены повышают установочную точку температурного гомеостаза, т.е. при этом уста­навливается динамическое равновесие между теплопродукцией и теплоотда­чей. Типы лихорадки 1.Субфебрильная - повышение температуры до 38°С 2.Умеренная - до 38-39°С 3.Высокая - до 39-41 °С 4.Гиперпиретическая - свыше 41 °С

2. Патогенез гипертензионного синдрома при патологии почек.

3. Этиология, патогенез и последствия гипер- и гипосаливации.

Гиперсаливация — ↑слюноотделение при В слиз.рта, пульпите, периодонтите, при стоматологичес­ких манипуляциях, при заб-ях орг-в пищеварения, бере­менности, применении парасимпатомиметиков. Общая молярная с% слюны ↑(закон Генденгайна). При Г.вероятны нейтрализация жел.сока и соответственно нар-е пищеварения в желудке + потеря большого кол-ва слюны → расст-ва ВСБ. Гипосаливация — ↓ секреции слюны при инф-ых и лихорадочных процессах, при обезвоживании, при д.атропиноподобных вв, при В в слюн.железах (сиалоаденит, паротит, субмаксиллит). Тяж.системное пораж-е слюнных и слезных желез (с-м Шегрена), хар-щееся сухостью слизистых рта, глаз и ВДП. Гипосаливация иногда наблюдается при муковисцидозе и калькулезном сиалоадените, В.прото­ков (сиалодохит). При этом затрудняется акт жевания и глотания, инициируется развитие инф.воспалительных заб-й пол-ти рта.