Экзаменационный билет № 10

1. Современные теории опухолевого роста. Понятие об онкогене. Механизмы канцерогенеза.

Оп.(злокач)рост – местный, автономный, нерегулируемый тк.рост, т.е.в отличии от физического он ничем не ограничен+злокачественно перерожденные кли сохраняют свои свва и передают их последующим генерациям. Оп – типический пат проц – нерегулируемое, беспредельное разрастание тк, не связананное с общей строй пораженного органа и его f. В завти от степени диффки опухоли разли­чают виды ее роста: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инвазивный). Онкоген - ген, кодирующий Б, кот, в случае наруш-я регуляции, м.вызвать обре злокач.опухоли. Онкогенез (канцерогенез) - состе, связанное с наруш-ем регуляторных фак-в и, как следствие, с безудержным оп.ростом. Этиология: 1) хим канцерогены (соед (с (+)зарядом и реагирующие с (-) заряженными (нуклеофильными) гр молекул ДНК и Б), кот после проникновения в оргм прямо/косвенно (после того, как их предшественники - проканцерогены в оргме превратятся в акт.соед), выз злокач трансформацию → модификация генома кл с измем последовательности оснований (90% рака)), 2) физич (↑t, механич трение, УФО, радиоактть (изотопы с длит периодом полураспада и нейтринное излучение) – под д излучения от молекул из кот построены компоненты кли, отделяются е, кот превращаются в ист излучения 2го и 3го порядка), 3) онковирусы (ДНК-сод вир – Ф, входящий в состав онковир – РНК-зависимая ДНК-полимераза – способна синтезировать ДНК, комплементарную к вирусной РНК→активированные онкогены встариваются в геном кл→вкл безудержную пролиферацию). П/г оп.роста: 1) трансформация норм кл в оп (инициация) – 2 пути: а) мутационный – генные мутации →растормаживание генов-инициаторов кл.деления, б) эпигемномный – Х мутаций, но происхт устойчивое наруше норм.регуляции генома→беспредельный рост. 2) Промоция (активизация) – размн оп.кл. 3) Оп.прогрессия – стойкие кач.измя cвв опухоли (по мере ее роста) в сторону малигнизации.

2. Повреждение лизосом: причины, патогенез. Понятие о «болезнях накопления», примеры.

Повреждение -типовой пат.проц, проявляющийся нару­ш-ем стр-рной и fальной организации живой сисмы, вызван­ным разл причинами. Физиологич повре - обусловлено процессами естеств-о распада и регенерации клк (при старении, длит безд). Повря мб:1)обратимыми и необр; 2)острыми и хр. Лабилизаторы лизосомальных мембран - микотоксины и эндотоксины бактерий, канцерогены, фосфолипазы, активаторы перекисного окисления ли-пидов (ПОЛ, гипоксия, шок и т.п.). Стабилизаторы лизосомальных мембран - противовоспалительные Г, холестерол, хлороксин и т.п. Лизосомные болезни (болезни «накопления»/тезаурисмозы) проявляются дефектом (Х) одного/неск лизосомных Ф, что →к накоплению в кле вв, кот в N метаболизируются этим Ф (нр, гепатозы, гликогенозы и т.д.).

3. Виды, этиология и патогенез нарушений функции мужских половых желез, последствия.

4. Одышка, виды и особенности патогенеза. Патологические формы дыхания, этиология и патогенез.

Одышка - трудное пригнетённое дыхание - нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха. Это реакция системы внешнего дыхания, которая носит приспособительный характер и обеспечивает в ряде случаев обеспечение обмена О2 и СО2.У здорового человека при физической нагрузке объем и частота дыхания увеличиваются параллельно увеличению МОК. Дыхательный центр (ДЦ) - нейроны вдоха и выдоха в РФ (ретикулярной формации). Эти нейроны способны к спонтанным разрядам и оказывают друг на друга тормозные влияния. Они регулируют содержание СО2 и Н+ в крови. Пневмотоксический центр (в мосту) прекращает акт вдоха. При его повреждении действует апнейстический центр, расположенный каудальнее слуховой полоски - апнейзис (усиление и удлинение вдоха).Гаспинг-центр - клетки в каудальной части продолговатого мозга - работает только в актенатальном периоде. Первый вдох новорожденного обеспечивается апнейстическим центром. Затем на протяжении всей жизни дыхание обеспечивается пневматаксическим центром. Рефлексы Геринга-Брейера: вдох стимулирует выдох, выдох стимулирует вдох. Субъективные ощущения дыхания (субъективная одышка):1. Возрастает уровень периферической импульсации. Повышение чувствительности нервных образований коры. Одышка: легочная, сердечная, церебральная, почечная и др. виды. Основные механизмы одышки - изменение функционального состояния ДЦ, вызванное рефлекторным или гуморальным путем. Патогенез одышки:- центрально-нервные нарушения- артериальная гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз- раздражение сино-каротидной и аортальной рефлекторных зон- рефлекторное возбуждение дыхательного центра.Типы одышки:1. Одышка с углублением и учащением дыхания: невротические состояния, эмоциональные потрясения, снижение СО2 в воздухе, напряженная мышечная работа. Чрезмерная импульсация от периферических рецепторов - возбуждение С ДЦ - чрезмерное наполнение легочных альвеол - раздражение рецепторов легких - переключение на выдох. Часто носит приспособительный характер. Гипервентиляция легких возникает. Включение резервных альвеол в легких (в норме 8 л/мин; до 20 л/мин при данном виде одышки).При гипервентиляции возникает гипокапния (удаление СО2) - нарушение мозгового кровообращения (спазм мозговых сосудов) - обморок, судороги.2. Глубокое, но медленное дыхание (брадилное).В норме:у спортсменов в покое после гипервентиляции в состоянии сна Патология: стенотическое дыхание при стенозу ВДП. Воздух в легкие поступает с трудом. Заполнение альвеол идет медленно. Повышается порог легочного рефлекса и вдох долго не тормозится и не переключается на выдох. Инспираторная одышка: затруднена фаза вдоха, вдох как бы в 2 фазы. 3.Тахипноэ- Поражение нижних дыхательных путей (пневмония, эмфизема легких).Перераздражение легочных рецепторов - порог легочного рефлекса понижается - не требуется полного расправления альвеол - переход на частое дыхание.при переломах ребер - щадящее дыхание (боль в грудной клетке вызывает рефлекторное уменьшение глубины дыхания).Экспираторная одышка (нарушена фаза выдоха).