Хвороба Марека

Хвороба Марека (Morbus Marek, нейролімфоматоз птиці) — ви­сококонтагіозна хвороба птиці, переважно курячих, що проявляється у двох формах — в класичній паралітичній формі з одночасним ура­женням райдужної оболонки та зіниць очей і в гострій формі з утво­ренням лімфоїдних пухлин у внутрішніх органах, шкірі, скелетних м'язах.

Історична довідка. Хворобу вперше описав Марек в Угорщині в 1907 р. під назвою «поліневрит». У наступні роки в різних країнах вона реєструвалась як нейролімфоматоз, параліч птиці, шфекційний ней-рогранулематоз птиці, ензоотичний нейроенцефаломієліт птиці. З 1960 р. на честь першого відкривача це захворювання почали назива­ти «хворобою Марека». У 1967 р. в Англії з пухлини і крові хворої птиці було ізольовано вірус хвороби Марека і доведено його відмінність від збудника лейкозу птиці. Нині хвороба Марека поширена в багатьох країнах світу. Завдає значної економічної шкоди у зв'язку з високою летальністю серед молодняку птиці, зниженням продуктивності до­рослих курей, витратами на проведення заходів щодо ліквідації захво­рювання.

Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус, що належить до ро­дини Herpesviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 120 - 150 нм, вкриті ліпопротеїновою оболонкою, формують характерні внутріш­ньоядерні включення. У препаратах лізованого епітелію перових фолікулів виявляються також великі безструктурні віріони діамет­ром 275 - 400 нм. Вірус хвороби Марека характеризується чітко ви­раженим тропізмом щодо Т-лімфоцитів, у яких тривалий час перси-стує. В організмі хворої птиці міститься в крові, фекаліях, новоутво­реннях, патологічно змінених органах, а також в епітеліальних клі­тинах перових фолікулів шкіри, лімфоретикулярних клітинах (го­мілки, гребеня, сережок). Добре розмножується в 10 - 12-денних ку­рячих ембріонах у разі зараження на хоріоналантоїсну оболонку або в жовтковий мішок. Культивується також в одноденних курчатах та первинних культурах фібробластів і нирок курячого ембріона. В організмі інфікованої птиці вірус репродукується і дозріває з формуванням зовнішньої оболонки тільки в епітеліальних клітинах перових фолікулів. При відторгненні перових фолікулів вірус разом з лупою потрапляє в корми, повітря, підстилку, де може зберігатися до 8 міс і зумовлювати зараження сприйнятливої птиці. На проти­вагу цьому, атенуйовані та природно ослаблені вакцинні штами вірусу хвороби Марека не дозрівають у перових фолікулах і тому щеплена птиця не передає вірус при контакті. Вірус хвороби Марека в клітинно-зв'язаному стані нестійкий у зовнішньому середовищі. В патологічному матеріалі (кров, новоутво­рення в печінці, легенях, серці, нирках, яєчнику, шкірі, м'язах) може зберігатися лише при мінус 170 - 196 °С (в парі рідкого азоту) і шви­дко втрачає патогенність при мінус 25 - 70 °С. Саме ця обставина тривалий час була причиною невдалих спроб виділення справжнього збудника хвороби Марека. У висохлих епітеліальних клітинах перо­вих фолікулів, що потрапляють у повітря, підстилку й сухі корми, вірус місяцями зберігається в клітинно-вільному стані і здатний спричинювати пухлини у курей впродовж цілого року. Клітинно-вільний вірус витримує багаторазове заморожування та відтавання, залишається життєздатним упродовж 40 діб при - 20 °С, багато міся­ців зберігає вірулентність при - 60 °С. Повна інактивація клітинно-вільного вірусу відбувається при + 4 °С через 14 діб, при 20 - 25 °С — через 4 доби, при 37 °С — через 18 год, при 60 °С — через 10 хв.

Епізоотологія хвороби. До захворювання найсприйнятливіші кури, рідко хворіють індики, гуси, фазани, цесарки, качки та перепе­ли. Особливо чутливі курчата в перші 2 тижні після вилуплення, за­хворюваність серед яких може досягати 85 %. Встановлено генетичну схильність відносно сприйнятливості чи резистентності щодо хвороби Марека окремих порід і популяцій курей. Проникнення збудника хво­роби в благополучні господарства відбувається найчастіше під час за­везення курей-вірусоносіїв або поверхнево контамінованих вірусом інкубаційних яєць з неблагополучних птахоферм. Джерелом збудника інфекції в неблагополучних господарствах є хвора птиця і клінічно здорові вірусоносії, кількість яких у неблагополучних господарствах становить 72 — 89 %. Вірусовиділення починається через 7-20 діб піс­ля зараження і триває впродовж 15 - 24 міс після видужування птиці. З організму інфікованих курей збудник виділяється з екскрета­ми травного каналу й дихальних шляхів, а також зі злущеним епі­телієм перових фолікулів. Факторами передавання вірусу можуть бути продукти забою хворої птиці, забруднені виділеннями інфіко­ваної птиці корми, вода, предмети догляду, обслуговуючий персо­нал. Вірус передається також через ембріони хворих курей та віру­соносіїв. Зараження відбувається переважно респіраторним шля­хом, а також перорально і трансоваріально. Поширенню інфекції сприяють гельмінти, кокцидії, кліщі, птиця й паразити, що пору­шують цілісність слизових оболонок кишок та шкіри, знижують стійкість організму проти зараження вірусом. Класична форма хвороби Марека проявляється у вигляді ензоо-тій чи спорадичних випадків, гостра форма хвороби може проходити у вигляді значних епізоотій. У разі первинного виникнення уража­ється майже вся сприйнятлива птиця, особливо в умовах незадо­вільного утримання, коли інтенсивність повітряного обміну низька, а кількість контамінованого вірусом пилу в приміщенні різко зрос­тає. В стаціонарно неблагополучних господарствах захворює лише неімунний молодняк.

Патогенез вивчений недостатньо. За гострої форми хвороби Ма­река вірус розноситься лейкоцитами крові по всьому організму, ре­продукується в клітинах лімфоїдних органів (фабриціевій сумці, селезінці, тимусі, мигдаликах, сліпій кишці), епітеліальних кліти­нах канальців нирок і особливо в перових фолікулах, спричинюючи різні запальні та дегенеративні явища й новоутворення. Переважне ураження нервової тканини під час хронічного перебігу хвороби дає підставу для визначення нейротропності збудника.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від 4 діб до 6 міс. Хвороба проявляється в класичній (хроніч­ній) та підгострій формі. Класична (хронічна) форма має підгострий або хронічний перебіг, інкубаційний період становить 14 - 20 діб. Спостерігається переважно у курей з 3-місяч-ного віку і супроводжується атаксією, кульганням, парезами та па­ралічами кінцівок, крил, шиї, хвоста. У птиці 5 - 6-місячного віку виявляється ураження очей. Характерною є різка зміна кольору райдужної оболонки, яка спочатку осередково набуває сіруватого кольору із зеленуватими або жовтуватими вкрапленнями. Згодом пляма депігментації поширюється на всю поверхню райдужки і за­барвлює її в суцільний сірий колір (клінічна ознака хвороби — «сірі очі»). Зіниця ока набуває зірко-, грушо- або щілиноподібної форми, з часом звужується, може повністю закритися, що призводить до час­ткової або повної сліпоти. Захворіла птиця втрачає апетит; гребінь, сережки, слизові оболонки блідішають, пір'я скуйовджується, пальці скрючуються. Хвороба триває 4-10 тижнів. Летальність становить від 1 до ЗО %, загибель настає від виснаження. За класичної форми на початку яйцекладки може спостерігатись масова загибель курей. Підгостра форма хвороби проявляється переважно у птиці 1 - 5-місячного віку, з'являється раптово, супроводжується широким охопленням поголів'я та швидким перебігом захворювання. Упро­довж 5-7 діб захворюють майже всі курчата 1 - 2-місячного віку з незначною летальністю. Симптоми хвороби за підгострої форми не­достатньо характерні — слабкість, пригніченість, виснаження. Нер­вові явища трапляються відносно рідко, однак на початку ензоотії іноді спостерігаються масові паралічі та парези ніг і крил. Відміча­ється скрюченість або розслабленість пальців уражених кінцівок, які витягнуті вперед чи назад, звисання крил, загальна слабкість. Через 2-6 тижні летальність збільшується внаслідок ураження внут­рішніх органів новоутвореннями лімфоїдного походження. У захворі­лої птиці розвивається атаксія, задишка, дегідратація, виснаження. Найбільша летальність (30) спостерігається через 1 - 1,5 міс від початку спалаху. Хвороба Марека часто ускладнюється інфекційним бронхітом, респіраторним мікоплазмозом, кокцидіозом, набуває особ­ливо тяжкого перебігу в разі поєднання з лейкозом.

Патологоанатомічні зміни залежать від форми прояву хворо­би в загиблої птиці. У разі класичної форми виявляються значні (в 5-10 разів) потовщення периферичних нервів, особливо плечового та попереково-крижового сплетень. Разом з ураженням очей спосте­рігається гіперемія судин, набухання та осередкове розм'якшення тканин головного й спинного мозку. В 20-30%випадків відмічають­ся пухлини в яєчниках та сім'яниках, які набувають горбистої поверх­ні та щільної консистенції. Гістологічні зміни в периферичних нервах характеризуються інфільтрацією інтраневральної сполучної тканини лімфоїдно-гістіоцитарними клітинами та полібластами. Лімфоїдні інфільтрати виявляються також в очних нервах, м'язах і оболонках очей. В разі ураження головного й спинного мозку спостерігаються типові для негнійного енцефаліту та мієліту зміни. За підгострої форми макроскопічних змін у периферичних нер­вах зазвичай немає, однак виявляється значна кількість пухлин у внутрішніх органах — яєчниках, сім'яниках, селезінці, печінці, ни­рках, серці, легенях, шлунку, підшлунковій залозі, кишках, а також у скелетних м'язах та шкірі. Під час гістологічного дослідження внутрішніх органів установ­люють дистрофію й некроз паренхімних клітин, проліферацію та інфільтрацію лімфоїдними, гістіоцитарними й плазматичними клі­тинами периваскулярної сполучної тканини, поступове витиснення паренхіми. В епітелії перових фолікулів, нирок, підшлункової зало­зи виявляються внутрішньоядерні та цитоплазматичні включення.

Діагноз грунтується на аналізі клінічних ознак хвороби, патоло­гоанатомічних та гістологічних змін, епізоотологічних даних та ре­зультатів лабораторних досліджень. Особливу увагу приділяють вірусологічним дослідженням.

Лабораторна діагностика передбачає індикацію вірусного ан­тигену в епітелії перових фолікулів, виділення вірусу в курячих ем­бріонах, первинних культурах клітин нирок або фібробластів куря­чих ембріонів з наступною ідентифікацією вірусу за РДП та РІФ, проведення біопроби на одноденних курчатах і дослідження сиро­ваток крові. У лабораторію надсилають 5-10 клінічно хворих кур­чат, від яких для дослідження відбирають кров та пір'я з фолікула­ми, шматочки уражених органів (печінки, нирок, яєчників, серця, легень, фабрицієвої сумки, тимуса), шкіри, м'язів, периферичних нервів плечового і крижово-сідничного сплетень. Із уражених орга­нів готують 10 %-ву суспензію, яку після відповідної підготовки ви­користовують для зараження 10 - 12-денних курячих ембріонів, пе­рвинних культур клітин або одноденних курчат. Курячі ембріони заражають також екстрактами перових очинів, що дає змогу вже через 7 — 8 діб виявити на поверхні ХАО характерні для цього віру­су клітинні проліферати у вигляді пустул або бляшок діаметром 1 -З мм. Якщо в досліджуваному патологічному матеріалі є вірус хво­роби Марека, то поряд з осередковими ураженнями ХАО у курячих ембріонах спостерігається також збільшення селезінки (спленоме-галія) та печінки. Специфічність уражень курячих ембріонів під­тверджується результатами РІФ, РДП, РЗК та ІФА. Для виділення вірусу хвороби Марека проводять зараження па­тологічним матеріалом первинних культур клітин нирок курячих ембріонів або курчат, фібробластів курячих або качиних ембріонів. Як правило, ЦПД вірусу виявляється лише на 2 - 3-му пасажі і ха­рактеризується утворенням осередкових фокусів з округлих рефрак-тильних клітин, синцитіїв, симпластів та мікроскопічних бляшок. У заражених клітинах виявляють внутрішньоядерні оксифільні тільця-включення. Специфічність ЦПД вірусу підтверджують результа­тами РДП та РІФ. З метою визначення патогенності й диференціювання вірусу хвороби Марека ставлять біопробу на 30 одноденних курчатах, які не мають материнських антитіл. Курчат заражають дворазово з ін­тервалом 2 доби внутрішньочеревним або підшкірним введенням 10 %-ї суспензії патологічного матеріалу в об'ємі по 0,3 - 0,4 мл. Клінічні симптоми хвороби у експериментально інфікованих курчат проявляються кахексією, парезами та паралічами кінцівок, шиї, зоба, крил, ураженням травного каналу, очей. Курчата гинуть через 2-6 тижнів з характерними патологоанатомічними змінами: пух­лини у внутрішніх органах, м'язах і шкірі, набряк периферичних нервів. Спостереження за рештою заражених курчат ведеться впро­довж 90 - 120 діб. Вірус після експериментальної інфекції виявля­ється в селезінці через 24 год, у легенях, тимусі, печінці — через 4 доби, у перових фолікулах — через 2 тижні, в крові — через 2, 4 і 6 тижнів, у центральній нервовій системі — через 2 тижні. Серодіагностику та ретроспективну діагностику хвороби Марека здійснюють за допомогою РИГА та РДП. Преципітувальні антитіла в сироватках крові птиці з'являються через 4 тижні після заражен­ня і зберігаються впродовж усього життя. Тому серологічні дослі­дження не мають діагностичного значення і проводяться лише з метою контролю поширення хвороби Марека в господарстві.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення лімфоїдного лейкозу, вірусного енцефаломієліту та авітамінозів В і Е. Лімфоїдний лейкоз малоконтагіозний, перебіг його хроніч­ний і безсимптомний. Хворіє птиця переважно 6 - 12-місячного віку, не визначається змін у периферичній нервовій системі та шкірі. Смерт­ність птиці не перевищує 3 - 5 %. В уражених органах при лімфоїд-ному лейкозі інфільтрати складаються з лімфобластів та незначної кількості великих і малих лімфоцитів, тоді як при хворобі Марека — тільки з лімфоїдних, гістіоцитарних і плазматичних клітин. У пух­линних тканинах при лімфоїдному лейкозі переважають В-лімфоци­ти, при хворобі Марека — Т-лімфоцити. Проте основою диференціації хвороби Марека і лейкозу є ідентифікація збудників, що належать до різних таксономічних груп і мають різні біологічні властивості. Вірусний енцефаломіеліт уражає курчат тільки 6 - 20-денного віку. У периферичній нервовій системі патологоанатомічних змін не виявляється. У внутрішніх органах і центральній нервовій системі спостерігаються запальні явища, осередкова проліферація глії та невеликі лімфоїдні накопичення. Новоутворень не буває. При авітамінозах В і В2 в центральній нервовій системі ви­являються лише дистрофічні зміни, у внутрішніх органах не буває новоутворень. Характерною є жирова дистрофія печінки, катараль­не запалення травного каналу. У випадках авітамінозу Е вража­ються курчата тільки 3 - 7-тижневого віку, спостерігається набряк головного мозку та підшкірної клітковини, а також некротичні осе­редки в мозочку.

Лікування не розроблено.

Імунітет. У перехворілої птиці формується нестерильний, пере­важно клітинний імунітет. Спонтанно інфікована птиця пожиттєво залишається вірусоносієм та вірусовиділювачем, незважаючи на на­явність гуморальних антитіл. Передавання материнських антитіл з жовтком, які зберігаються в організмі курчат упродовж 3-4 тижнів, не захищає їх від зараження. Специфічна профілактика хвороби Ма­река в неблагополучних господарствах забезпечується за допомогою вакцин. З цією метою використовують вакцинні штами 3 серотипів вірусу: серотип 1, атенуйований герпесвірус курчат; серотип 2, пато­генний герпесвірус курчат; серотип З, HVT (герпесвірус індичок). Ва-кціини можуть містити як один із перелічених штамів (моновалент-ні), так і кілька (полівалентні) препарати.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти виникнен­ню хвороби Марека в благополучному птахівничому господарстві, слід особливу увагу приділяти попередженню занесення вірусу ззо­вні з інфікованими інкубаційними яйцями чи курчатами, суворо дотримуватись ізольованого вирощування птиці різних вікових груп, виконувати ветеринарно-санітарні правила в інкубаторі та пташниках, здійснювати ретельне очищення й дезінфекцію примі­щень та обладнання перед завезенням нового поголів'я курей. Ос­новним методом профілактики хвороби Марека в неблагополучному господарстві є щеплення одноденних курчат культуральною вірус­вакциною з вірусу герпесу індичок або атенуйованими штамами вірусу хвороби Марека. У разі встановлення діагнозу на хворобу Марека в птахогосподар­стві вводяться обмеження, проводиться комплекс ветеринарно-санітар-них заходів щодо ліквідації захворювання з урахуванням епізоотичної ситуації. За наявності в господарстві поодиноких випадків хвороби, без тенденції до значного поширення, організовуються систематичне виб­ракування та забій хворої й підозрюваної щодо захворювання птиці, здійснюються ветеринарно-санітарні заходи, спрямовані на ліквідацію інфекції. Обов'язкова 4-разова дезінфекція інкубаційного яйця парою формальдегіду. Велике значення має систематичне знезараження по­вітря під час вентиляції інкубаторів та пташників. Проводиться щеп­лення одноденних курчат вакциною з вірусу герпесу індичок. При ураженні 5 - 10 % поголів'я птиці класичною формою хворо­би Марека проводять забій усієї неблагополучної групи птиці з на­ступною перервою у відтворенні стада та повною санацією примі­щень, обладнання, вигулів, реманенту. При масовому поширенні хвороби в неблагополучному господарстві забивають усю птицю, здійснюють повну санацію всіх технологічних ланок виробництва. Обов'язково дезінфікують пух та пір'я. Тушки забитої птиці викори­стовують після проведення ветеринарно-санітарної експертизи та проварювання, а за наявності пухлин їх утилізують. Стадо птиці рекомендується комплектувати 2 - 3-місячним молодняком з благо­получних господарств. Обмеження з птахогосподарства знімають у разі відсутності хвороби Марека серед вирощуваної птиці. Перспек­тивним є виведення генетично резистентних щодо хвороби Марека порід та ліній курей. Для дезінфекції пташників застосовують розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору, 1-2 %-й розчин формальдегіду, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна. Поточну дезінфекцію мож­на проводити в присутності птиці розчинами гіпохлориту натрію, що містить 2 % активного хлору (0,5 мл на 1 м³ приміщення, експо­зиція 15 хв), або хлорскипидаром (на 1 м³ приміщення для молод­няку використовують 1 г хлорного вапна, 0,1 мл скипидару, експо­зиція 7 хв, для дорослої птиці — 2 г хлорного вапна, 0,2 мл скипи­дару, експозиція 15 хв).

Інфекційний ларинготрахеїт

Інфекційний ларинготрахеїт (Laryngotracheitis infectiosa) — гостра контагіозна хвороба птиці, що характеризується катарально-геморагічним і фібринозним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів та кон'юнктиви.

Історична довідка. Хворобу вперше описали в США у 1925 р. Мей і Титслер під назвою «інфекційний бронхіт». У 1930 р. Біч ви­ділив збудника інфекційного ларинготрахеїту птиці та диференцію­вав інфекційний ларинготрахеїт птиці від інфекційного бронхіту ку­рей. У колишньому Радянському Союзі хворобу вперше встановив P. T. Батаков (1932). Нині інфекційний ларинготрахеїт реєструється в усіх країнах з розвиненим птахівництвом. Завдає значної еконо­мічної шкоди у зв'язку із загибеллю птиці, зниженням несучості у молодих курок.

Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус, що належить до ро­дини Herpesviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 87 - 97 нм, вкриті зовнішньою глікопротеїновою оболонкою. Вірус виявляється переважно в трахеальному ексудаті, епітелії слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, крові, печінці, селезінці. Лабораторні тварини до цього вірусу не сприйнятливі. Вірус добре культивується на хоріоналантоїсній оболонці курячого ембріона, в первинній культурі клітин фібробластів або нирок курячого ембріона, епітелії нирок курчат і каченят. На 3 - 7-му добу викликає ЦПД у вигляді зернистості, округлення та лізису клітин, утворення симпластів, появи внутрішньоядерних еозинофільних тілець-включень. Вірус досить стійкий проти дії різних фізико-хімічних факторів. За температури мінус 8 - 10 °С вірус залишається життєздатним у висохлому трахеальному слизі впродовж 1-2 міс, у патологічному матеріалі — 370 діб, у тушках хворої птиці при мінус 10 - 28 °С — понад 7 міс. Ліофілізований вірус зберігає вірулентність упродовж 10 - 12 років. У 50 %-му розчині гліцерину збудник зберігається до 100-150 діб. У незаритих у землю трупиках птиці зберігається по­над 30 діб, у заритих — до 47 діб, у заражених пташниках — до З міс. На інфікованій поверхні обладнання приміщень збудник не гине до 50 днів. На шкаралупі яєць в умовах термостату вірус не руйнується впродовж 12 год. У посліді зберігається не довше 6-9 діб. За температури + 55 °С вірус гине через 15 хв, при + 75 °С — через 30 с. Пряме сонячне проміння знешкоджує вірус через 7 год, вису­шування та заморожування консервує його. Руйнується за 30 - 60 с під дією 1 %-го розчину їдкого натру або 3 %-го розчину креоліну.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до інфекційного ла­ринготрахеїту сприйнятливі кури, фазани, цесарки, індики та голуби. Більш чутливі 2 - 4-місячні курчата і молоді курочки в період несучос­ті. Джерелом збудника інфекції є хвора птиця, яка виділяє вірус з тра­хейним та носовим слизом, сирнистими згустками, а також з дрібними крапельками слизу під час кашлю. Небезпечні також перехворілі ку­ри, у яких після клінічного видужування вірусоносійство і вірусовиді-лення продовжується до 2 і більше років, часто зумовлює стаціонар­ність хвороби, періодичні спалахи інфекції в разі появи неімунного прошарку молоді. У благополучні господарства збудник інфекції зано­ситься, головним чином, з перехворілими курями-вірусоносіями, які надходять для комплектування маточних стад. Зараження відбуваєть­ся переважно через дихальні шляхи і травний канал. Можливість пе­редавання вірусу через інкубаційні яйця не з'ясована. Факторами передавання збудника хвороби можуть бути повітря, корми, вода, підстилка, сідла, інвентар, обладнання, різні предмети, забруднені виділеннями з очей і дихальних шляхів хворих і перехво­рілих на інфекційний ларинготрахеїт курей-вірусоносіїв. У випадках первинного занесення вірусу в раніше благополучні стада хворіють кури усіх вікових груп, а згодом — в основному курчата віком понад 20 днів та молоді кури в період статевого дозрівання. Спочатку ура­жаються окремі найбільш ослаблені кури, в наступні 4-8 тижнів інфекція поступово набуває значного поширення. При значній кіль­кості ослабленого неімунного молодняку інфекційний ларинготрахеїт впродовж 10 - 15 діб уражає майже все поголів'я. Летальність досягає 75 %. У стаціонарно неблагополучному господарстві хворіють лише окремі групи неімунного молодняку віком понад 20 днів. Летальність не перевищує 20 %.

Патогенез. Потрапивши на слизові оболонки гортані, трахеї, но­сової порожнини, а також кон'юнктиви очей, вірус швидко репроду­кується і накопичується в епітеліальних клітинах. Розвивається за­пальний процес з утворенням спочатку слизового, а пізніше — гемо­рагічного та фібринозного ексудату. Потім вірус проникає в кров, розноситься по всьому організму, потрапляє до фабрицієвої сумки, селезінки, печінки, де спричинює запальні й дегенеративні проце­си. Казеозні пробки, що утворюються внаслідок відшарування плі­вок, можуть закривати просвіт трахеї, спричинюючи загибель птиці внаслідок асфіксії. В кон'юнктивальному мішку іноді скупчується казеозна маса, розвивається помутніння рогівки. Вірус інфекційного ларинготрахеїту тривалий час персистує в слизовій оболонці тра­хеї й гортані.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від 2 до 30 діб. Перебіг хвороби надгострий, гострий та хро­нічний. Розрізняють ларинготрахеальну та кон'юнктивальну форми хвороби. Іноді захворювання має атипову форму, коли характерні ознаки виражені слабко або зовсім відсутні. Надгострий пе­ребіг характеризується раптовістю появи хвороби, масовою захворю­ваністю, високою летальністю птиці (50 - 60 % і більше), розладом дихання, відкашлюванням кров'ю. Гострому перебігу властива висока захворюваність, але незначна летальність птиці (10 - 15 %). Тривалість хвороби — 3-10 діб. Для хронічного перебігу ха­рактерні низька захворюваність (2-5 %), задуха, кашель, слизові виділення з носових отворів. Тривалість хвороби — 2 міс і більше. При ларинготрахеальній формі спостерігають загальну пригніченість, кволість, відмову від кормів, важке дихання, чхання, скупчення слизового ексудату в носових отворах, утворення, навколо них кірочок. Хвора птиця задихається, постійно трясе головою, щоб звільнитись від ексудату. Під час огляду гортані й верхньої частини трахеї виявляються різка гіперемія слизової оболонки, масові крово­виливи, скупчення пінистого рожевого ексудату, іноді вдається ви­явити сірувато-жовті плівки. У дорослої птиці відмічається зниження несучості. Тривалість хвороби — 3 - 10 діб. Більша частина (50 - 60 %) захворілої птиці гине. Кон'юнктивальна форма визначається в основному серед 25 - 40-денних курчат. Спочатку хвороба з'являється у окремих ку­рчат, а надалі уражається вся неблагополучна група. У захворілої птиці в куточках очей спостерігається скупчення пінистого секрету, сльозотеча, світлобоязнь, потім набухання третьої повіки та кон'юн­ктиви. З'являються крапчасті крововиливи, настає склеювання по­вік. Згодом під третьою повікою скупчуються казеозні маси, які за­повнюють весь кон'юнктивальний мішок і спричинюють патологію ураженої ділянки ока. Хвороба часто супроводжується кератитом, помутнінням рогівки, втратою зору. Разом з ураженнями очей до­сить часто відмічають катаральне запалення слизової оболонки гор­тані й трахеї, накопичення слизового ексудату в просвіті трахеї. Тривалість хвороби — 14-20 діб і більше.

Патологоанатомічні зміни. При ларинготрахеальній формі на слизових оболонках у гортані й трахеї встановлюють гіперемію, набряк, дрібні крововиливи, фібринозні плівки, заповнення просвіту катараль­ним чи катарально-геморагічним ексудатом, іноді фібринозно-казеозни-ми масами, що закупорюють трахею. У деяких курей виявляють збіль­шення селезінки, катаральне запалення тонкого відділу кишок, фабри-щєвої сумки та клоаки, іноді — катаральну бронхопневмонію. При кон'юнктивальній формі відмічають серозний або фібриноз­ний кератокон'юнктивіт, синусит, риніт, іноді ураження повітронос­них мішків, очного яблука, помутніння рогівки, скупчення в кон'юн-ктивальному мішку казеозної маси. Під час гістологічного дослі­дження виявляють серозно-катаральне або фібринозно-геморагічне запалення серозних оболонок гортані й трахеї, некроз і десквамацію респіраторного епітелію, інфільтрацію слизових оболонок лімфоїд-но-гістіоцитарними елементами, периваскулярні крововиливи. Ха­рактерна наявність внутрішньоядерних включень, які знаходять в уражених клітинах епітелію слизових оболонок гортані, трахеї, кон'юнктиви, легень, клоаки, повітроносних мішків на 1 - 5-ту добу з моменту зараження птиці.

Діагноз грунтується на підставі епізоотологічних даних, клініч­них ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабо­раторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виявлення внутріш­ньоядерних еозинофільних тілець-включень в епітеліальних кліти­нах слизових оболонок гортані, трахеї, кон'юнктиви, носових ходів, легень; ізоляцію вірусу з патологічного матеріалу на 4 - 6-ту добу в курячих ембріонах, у первинних культурах клітин фібробластів, нирок курячого ембріона, нирок курчат; ідентифікацію виділеного вірусу в РН на курячих ембріонах і в культурі клітин, а також за РІФ та РДП; проведення біопроби на курчатах 1 - 3-місячного віку. Ретроспективну діагностику здійснюють шляхом дослідження пар­них сироваток крові за РН, РДП та ELISA-методом. У лабораторію для дослідження в термосі з льодом направляють проби слизової оболонки гортані, трахеї, кон'юнктиви, носових ходів, включаючи ексудат легень від щойно загиблої або забитої на почат­ковій стадії хвороби птиці. Для гістологічного дослідження патологіч­ний матеріал консервують у 10 %-му розчині нейтрального формалі­ну. Для серологічних досліджень відбирають кров не менш як від п'яти голів птиці на 14-ту і 28-му добу від початку хвороби. Сироват­ки крові зберігають без консервантів за температури — 20 °С і нижче. У лабораторії для виявлення специфічних тілець-включень до­сліджують препарати зі зскрібків епітелію слизових оболонок гор­тані, трахеї, клоаки, кон'юнктиви, які заздалегідь фіксують абсолю­тним метиловим спиртом і фарбують за Романовським — Гімза. Специфічні тільця-включення виявляються в перші 2-7 діб хворо­би, мають круглу або овальну форму, займають від половини до 2/3 клітинного ядра, забарвлені у червоний колір, а цитоплазма — у блакитний. Навколо тілець-включень знаходиться незабарвлена зона, яку вважають характерною ознакою інфекції клітини вірусом ларинготрахеїту. Виявлення тілець-включень у патологічному ма­теріалі дає змогу діагностувати хворобу впродовж 3-4 год навіть при її атиповій формі. Для виділення вірусу патологічним матеріалом заражають на ХАО 10 - 20-добові курячі ембріони, які через 5 — 6 діб гинуть. У ра­зі наявності в патологічному матеріалі збудника хвороби на ХАО визначаються фокусні ураження двох видів — дрібні вузликові осе­редки без некрозу по всій поверхні оболонки і великі осередкові ураження з непрозорою білою периферією та некротичним центром тільки в місці інокуляції. Наявність вірусу в алантоїсній рідині та ХАО визначають за РН, РДП, біопробою на курчатах, а також за РІФ. Для виділення вірусу в первинній культурі клітин фіброблас­тів курячого ембріона або нирок курчати проводять їх зараження патологічним матеріалом, культивування впродовж 48 - 72 год при 37 °С, контроль за ЦПД вірусу. Перші зміни в моношарі заражених культур виявляються вже через 24 год інкубації, а через 48 - 72 год утворюються характерні багатоядерні гігантські клітини (симплас­ти) з внутрішньоядерними еозинофільними тільцями-включення-ми. Специфічність цитопатогенної дії вірусу підтверджується ре­зультатами РІФ, РДП або РН.

Патологічний матеріал, відібраний від хворої птиці, досліджують також за допомогою біопроби на 30 - 90-денних курчатах шляхом аплікації його на слизову оболонку трахеї або клоаки. У разі наяв­ності вірусу в досліджуваному матеріалі у заражених курчат через 6-12 діб розвиваються типові клінічні ознаки експериментальної інфекції.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність ви­ключення хвороби Ньюкасла, інфекційного бронхіту курей, гіпові­тамінозу А, респіраторного мікоплазмозу, віспи птиці. Хворобі Ньюкасла властива висока смертність, геморагічні та виразково-некротичні ураження слизової оболонки травного каналу. На ін­фекційний бронхіт хворіють в основному курчата до 30-денного віку. Поряд з респіраторними симптомами характерне ста­більне зниження несучості, ураження нирок та яйцепроводу. Гі­повітаміноз А виявляється характерними просоподібними утвореннями на слизовій оболонці стравоходу та ротової порожни­ни. Результати біопроби при А-гіповітамінозі негативні. Респіра­торний мікоплазмоз характеризується повільним поширен­ням у стаді, запаленням повітроносних мішків, крупозною пневмо­нією. Кінцевий діагноз установлюють після виділення збудника, даних серологічних та гістологічних досліджень. Дуже часто мікоп­лазмоз ускладнюється ларинготрахеїтом. Віспа птиці характе­ризується утворенням специфічних віспинок на шкірі, дифтеритич­ними нальотами на слизовій оболонці ротової порожнини й верхніх дихальних шляхів, наявністю в епітеліальних клітинах специфіч­них включень — тілець Боллінгера.

Лікування не проводиться. Хвору та підозрювану щодо захво­рювання на інфекційний ларинготрахеїт птицю забивають.

Імунітет. Перехворіла на інфекційний ларинготрахеїт птиця набуває нестерильного імунітету. Для активної імунізації застосо­вують сухі живі вірусвакцини, які втирають у слизову оболонку верх­нього склепіння клоаки. Імунітет настає через 7-10 діб і триває впродовж 10 - 12 міс. Запропоновано також аерозольний метод вак­цинації птиці. У зв'язку з довготривалим виділенням вакцинного вірусу щеплення курей проти інфекційного ларинготрахеїту слід проводити лише в стаціонарно неблагополучних господарствах, а також у разі гострого перебігу хвороби в окремих групах птиці.

Профілактика та заходи боротьби. Для запобігання занесен­ню інфекційного ларинготрахеїту в благополучні пташники заборо­няється завозити інкубаційні яйця, добових курчат, птицю інших видів, корми, інвентар та обладнання з неблагополучних щодо ін­фекційних захворювань господарств. Новозавезених курчат утри­мують ізольовано від інших груп птиці. Особливу увагу слід приді­ляти додержанню зоогігієнічних нормативів вирощування та годів­лі птиці, особливо при клітковому безвигульному утриманні. У ста­ціонарно неблагополучних щодо ларинготрахеїту господарствах мо­лодняк птиці потрібно вирощувати окремо від дорослих курей.

У разі виникнення захворювання курей на інфекційний ларинго­трахеїт у господарстві (фермі, пташнику) вводять карантинні обме­ження, проводять забій усієї хворої та підозрюваної щодо захворю­вання птиці, дезінфекцію неблагополучного приміщення. Враховую­чи, що вся перехворіла, вакцинована та умовно здорова птиця небла­гополучного пташника може бути вірусоносієм, радикальним засобом оздоровлення слід вважати повну заміну неблагополучної групи пти­ці одноденними курчатами з безпечного щодо інфекційного ларинго­трахеїту господарства і подальше ізольоване їх вирощування. Приміщення, обладнання, інвентар неблагополучного пташника добре очищують та дезінфікують 5 %-м розчином хлорного вапна, 20 %-м розчином свіжогашеного вапна, 3-4 %-м розчином їдкого натру. Повітря контамінованого вірусом пташника дезінфікують парою формальдегіду, а в присутності птиці — парою молочної кис­лоти (10-20 мл/м³ приміщення) аерозольним методом. Обмеження з пташника знімають через 2 міс після останнього випадку вида­лення та забою захворілої й підозрюваної щодо захворювання птиці, проведення остаточних ветеринарно-санітарних заходів.