Синдромы поражения лобной доли.

При раздражении:

■ адверсивные судорожные припадки, начинающие¬ся с поворота головы и глаз в противоположную по¬раженному полушарию сторону;

■ фокальные судорожные припадки (джексоновские) на стороне, противоположной очагу в передней цен¬тральной извилине;

■ ритмические жевательные, чмокающие, облизыва¬ющие, глотательные движения при раздражении оперкулярной области.

При поражении:

■ парез или паралич взора;

■ хватательные рефлексы, симптомы орального авто¬матизма;

■ моторная афазия;

■ моторная апраксия;

■ астазия - абазия, контралатеральная атаксия;

■ «лобная психика» (неряшливость, неопрятность, склонность к плоским шуткам и остротам, эйфория, отсутствие критики к своему состоянию);

■ аносмия и гипосмия на стороне очага;

■ амблиопия, амавроз, синдром Фостера Кеннеди (ат¬рофия соска зрительного нерва на стороне очага, на противоположной стороне — застойные явления на глазном дне);

■ моноплегии, поражение VII и XII нервов по цент¬ральному типу.

■ нарушения тазовых функций при парасагиттальной локализации процесса.

Эпилепсия: этиология, патогенез, классификация эпилептических припадков.

Эпилепсия – заболевание, характеризующееся повторными неспровоцированными эпилептическими припадками и сопровождающееся другими клиническими и параклиническими проявлениями.

Этиология:

- у новорожденных и младенцев - тяжелая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, перинатальные поражения

- в детском возрасте - инфекционные заболевания нервной системы

- в молодом возрасте - черепно мозговая травма

- у лиц старше 20 лет - опухоль головного мозга

- у больных старше 50 лет - сосудистые и дегенеративные заболевания головного мозга

- генетическая предрасположенность

Патогенез:

Ведущее значение имеет изменение нейрональной активности головного мозга, которая вследствие патологических факторов становится чрезмерной, периодичной. Характерной является внезапная выраженная деполяризация нейронов в мозге, которая либо является локальной и реализуется в виде парциальных припадков, либо приобретает генерализованный характер. Установлены существенные нарушения процессов таламокортикального взаимодействия и повышение чувствительности кортикальных нейронов. Биохимической основой припадков являются избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров – аспартата и глутамата – и недостаток тормозных нейромедиаторов, прежде всего ГАМК.

Классификация эпиприпадков:

1.парциальные (частичные)

- простые (сознание сохранено)

- сложные (сознание изменено)

- судорожные вторично-генерализованные

2. генерализованные

- абсансы (потеря сознания и массивные вегетативные проявления)

- судорожные первично-генерализованные

Синдромы поражения теменной доли.

При раздражении:

■ парестезии на противоположной стороне тела;

■ сенсорные джексоновские припадки на противопо¬ложной очагу стороне;

■ поворот головы и глаз в противоположную очагу сто¬рону при раздражении заднего адверсивного поля.

При поражении:

■ гипестезия, гиперпатия на противоположной сторо¬не тела;

■ атрофия мышц на противоположной стороне пре¬имущественно кисти и перонеальной группы голени;

■ психосенсорные нарушения, конфабуляции;

■ пространственно-гностические расстройства, аутотопагнозия, лево-право дезориентация, псевдопо-лимелия, анозогнозия при очаге в верхней теменной доле субдоминантного полушария;

■ алексия, акалькулия, апраксия, астереогноз при очаге в нижней теменной доле, надкраевой извилине доминантного полушария;

■ нарушения тазовых функций при парасагиттальной локализации процесса.