- •1. Понятие возбудимости и возбуждения. Раздражение и раздражимость. Виды раздражителей. Адекватные и неадекватные раздражители.
- •2. История изучения биоэлектрических явлений в тканях.Опыты Гальвани, Маттеучи. Роль русских учёных Чаговца, Самойлова и других.
- •3. Потенциал покоя. Мембранно-ионная теория происхождения потенциалов покоя.
- •4. Потенциал действия, механизм его происхождения и распространения. Роль местных токов.
- •5. Законы проведения возбуждения по периферическому нерву.
- •6. Особенности проведения возбуждения в мякотных и безмякотных нервных волокнах.
- •7. Особенности макро- и микроструктуры гладких и поперечно-полосатых мышц.
- •8. Иннервация мышц.
- •9. Передача возбуждения с нерва на мышцу. Нервно-мышечные синапсы, их строение и функция. Роль медиаторов в передачи возбуждения
- •10.Механизм мышечного сокращения .Изменение соотношения протофибрилл.Роль ионов Са и атф.
- •11. Одиночное и тетаническое сокращение мышцы. Режимы мышечных сокращений (изотонический, изометрический, ауксометрический).
- •12. Сила мышц. Связь силы мышц с их структурой.
- •13. Работа мышц. Зависимость работы мышц от величины нагрузки.
- •14. Утомление мышц. Причина утомления изолированной мышцы. Причина утомления мышц в целостном организме.
- •15. Основные физиологические особенности гладких мышц. Примеры, демонстрирующие эти свойства.
- •16. Типы строения нервной системы у животных на разных ступенях эволюции. Нейрон как морфологическая и функциональная единица нервной системы. Виды нейронов и их значение.
- •17. Синапсы в цнс. Механизм передачи возбуждения в нервных синапсах.
- •19. Условные рефлексы и механизмы их образования.
- •20. Моно- и полисинаптические рефлекторные дуги.
- •21. Понятие о нервном центре. Свойства нервных центров.
- •22. Принципы координации в центральной нервной системе.
- •23. Виды торможения в цнс. Тормозные нейроны и тормозные синапсы. Торможение с участием и без участия специфических тормозных структур.
- •24. Координация рефлекторных процессов. Принципы координации (иррадиация, синаптическая задержка, реципрокная иннервация и др.) и их объяснение.
- •25. Строение и функции спинного мозга. Восходящие, нисходящие, межнейронные и межцентральные дуги.
- •26. Функции заднего мозга.
- •Продолговатый мозг.
- •Мост (варолиев мост).
- •27. Функции мозжечка.
- •28. Функции среднего мозга.
- •29. Функции промежуточного мозга.
- •Таламус.
- •Эпиталамуса.
- •Гипоталамус.
- •30. Роль ретикулярной формации ствола мозга.
10.Механизм мышечного сокращения .Изменение соотношения протофибрилл.Роль ионов Са и атф.
1. Молекулярный механизм сокращения мышечного волокна состоит в том, что возникающий в области концевой пластинки потенциал действия распространяется по системе поперечных трубочек вглубь волокна, вызывает деполяризацию мембран цистерн саркоплазматического ретикулума и освобождение из них ионов кальция. Свободные ионы кальция в межфибриллярном пространстве запускают процесс сокращения. Совокупность процессов, обуславливающих распространение потенциала действия вглубь мышечного волокна, выход ионов кальция их саркоплазматического ретикулума, взаимодействие сократительных белков и укорочение мышечного волокна называют «электромеханическим сопряжением». Временная последовательность между возникновением потенциала действия мышечного волокна, поступлением ионов кальция к миофибриллам и развитием сокращения волокна показана на рисунке 4.4.
При концентрации ионов Са2+ в межмиофибриллярном пространстве ниже 10″ тропомиозин располагается таким образом, что блокирует прикрепление поперечных миозиновых мостиков к нитям актина. Поперечные мостики миозина не взаимодействуют с нитями актина. Продвижение относительно друг друга нитей актина и миозина отсутствует. Поэтому мышечное волокно находится в расслабленном состоянии. При возбуждении волокна Са2+ выходит из цистерн саркоплазматического ретикулума и, следовательно, концентрация его вблизи миофибрилл возрастает. Под влиянием активирующих ионов Са2+ молекула тропонина изменяет свою форму таким образом, что вытал¬кивает тропомиозин в желобок между двумя нитями актина, освобож-дая тем самым участки для прикрепления миозиновых поперечных мостиков к актину. В результате поперечные мостики прикрепляются к актиновым нитям. Поскольку головки миозина совершают «гребковые» движения в сторону центра саркомера происходит «втягивание» актиновых миофиламентов в промежутки между толстыми миозиновыми нитями и укорочение мышцы.
2. Миозиновые нити (протофибриллы) вдвое толще актиновых. Их диаметр составляет примерно 100 ангстрем. В состоянии покоя мышечного волокна нити расположены в миофибрилле таким образом, что тонкие длинные актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. В таком участке каждая толстая нить окружена 6 тонкими. Благодаря этому диски I состоят только из актиновых нитей, а диски А еще и из нитей миозина. Светлая полоска Н представляет собой зону, свободную в период покоя от актиновых нитей. Мембрана Z, проходя через середину диска I, скрепляет между собой нити актина.
3. В состоянии покоя основная часть Са++ в мышечном волокне хранится в саркоплазматическом ретикулюме.
В механизме мышечного сокращения особую роль играет та часть ретикулюма, которая локализована в области мембраны Z. Электронно-микроскопически здесь обнаруживается т.н. триада ( Т-система), каждая из которых состоит из центрально расположенной в области мембраны Z тонкой поперечной трубочки, идущей поперек волокна, и двух боковых цистерн саркоплазматического ретикулюма, в которых заключен связанный Са++. ПД, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны, проводится вглубь волокна по поперечным трубочкам триад. Затем возбуждение передается на цистерны, деполяризует их мембрану и она становится проницаема для СА++.
Раздражение -- возникновение ПД -- проведение его вдоль клеточной мембраны и вглубь волокна по трубочкам Т-систем -деполяризация мембраны саркоплазматического ретикулюма -- освобождение Са++ из триад и диффузия его к миофибриллам -- взаимодействие Са++ с тропонином и выделение энергии АТФ -- взаимодействие (скольжение) актиновых и миозиновых нитей -- сокращение мышцы -- понижение концентрации Са++ в межфибриллярном пространстве из-за работы Са-насоса -- расслабление мышцы.
Роль АТФ в механизме мышечного сокращения. В процессе взаимодействия актиновых и миозиновых нитей в присутствии ионов Са++ важную роль играет богатое энергией соединение - АТФ. Миозин обладает свойствами фермента АТФ-азы. При расщеплении АТФ освобождается около 10 000 кал. на 1 моль. Под влиянием АТФ изменяются и механические свойства миозиновых нитей - резко увеличивается их растяжимость. Полагают, что расщепление АТФ является источником энергии, необходимой для скольжения нитей. Ионы Са++ повышают АТФ-азную активность миозина. Кроме того, энергия АТФ используется для работы кальциевого насоса в ретикулюме. В соответствии с этим ферменты, расщепляющие АТФ, локализуются в этих мембранах, а не только в миозине.
Ресинтез АТФ, непрерывно расщепляющейся в процессе работы мышц, осуществляется двумя основными путями. Первый состоит в ферментативном переносе фосфатной группы от креатинфосфата (КФ) на АДФ. КФ содержится в мышце в значительно больших количествах, чем АТФ, и обеспечивает ее ресинтез в течение тысячных долей секунды. Однако при длительной работе мышцы запасы КФ истощаются, поэтому важен второй путь - медленный ресинтез АТФ, связанный с гликолизом и окислительными процессами. Окисление молочной и пировиноградной кислот, образующихся в мышце во время ее сокращения, сопровождается фосфорилированием АДФ и креатина, т.е. ресинтезом КФ и АТФ.
Нарушение ресинтеза АТФ ядами, подавляющими гликолиз и окислительные процессы, ведет к полному исчезновению АТФ и КФ, вследствие чего кальциевый насос перестает работать. Концентрация Са++ в области миофибрилл сильно возрастает и мышца приходит в состояние длительного необратимого укорочения - т.н. контрактуры.
-
Причины локальной усталости лежат в утомлении нервных центров
-
Длительное мышечное напряжение приводит к развитию утомления
-
Причины утомления связаны с накоплением продуктов распада органических веществ в местах контактов: нейрон-нейрон, нейрон-мышца.