2.2. Доброкачественные и злокачественные опухоли

В клиническом отношении опухоли неравнозначны, поэтому их подразделяют на три группы: 1) доброкачественные; 2) злока­чественные; 3) опухоли с местно-деструирующим ростом.

Доброкачественные, или зрелые, опухоли состоят из клеток, в та­кой мере дифференцированных, что почти всегда представляет­ся возможным определить, из какой ткани они растут (гомоло­гичные опухоли). Нарушена лишь органотипическая и гистоти- пическая дифференцировка. Характерен тканевой атипизм опухо­ли, рост ее экспансивный и медленный. Опухоль не оказывает гибельного влияния на организм, как правило, не дает мета- стазов.

В связи с особенностью локализации доброкачественные опу­холи иногда могут оказаться опасными. Так, доброкачественная опухоль твердой мозговой оболочки — менингиома, сдавливая головной или спинной мозг, может вызвать серьезные нарушения деятельности ЦНС.

Доброкачественная опухоль может малигнизироваться, т.е пре­вратиться в злокачественную.

Злокачественные, или незрелые, опухоли состоят из мало- или недифференцированных клеток: они утрачивают сходство с тка- нью, из которой исходят (гетерологичные опухоли). Нарушена не только органотипическая и гистотипическая, но и цитотипи- ческая дифференцировка. Характерен клеточный атипизм, соче­тающийся с тканевым, рост опухоли инфильтрирующий и быст­рый.

Злокачественные опухоли, бедные стромой, растут быстро, богатые стромой — более медленно, но все же быстрее, чем доб­рокачественные. Иногда злокачественные опухоли растут нерав­номерно: рост их ускоряется после травмы, при беременности, но замедляется при развитии воспаления в области опухоли.

Подразделение опухолей на доброкачественные и злокачествен­ные не всегда возможно. Поэтому отдельно выделяют новообразо­вания с местно-деструирующим ростом и потенциально злокаче­ственные. Для местно-деструирующих опухолей, как и злокаче­ственных, характерен инфильтрирующий рост, и порой после их радикального удаления часто развиваются рецидивы. Однако эти опухоли не метастазируют. К данному типу относят базалиому (ба- зально-клеточный рак) кожи, плеоморфную аденому слюнной железы (смешанную опухоль), десмоидные фибромы. В группу потенциально злокачественных включены опухоли, которые при морфологических признаках доброкачественности иногда могут давать метастазы. Это — карциноиды тонкой кишки, гигантокле- точная опухоль кости (остеобластокластома), мукоэпидермоидная опухоль слюнной железы, гранулезоклеточная опухоль яичников.

Выделяют дифференцированные (высоко-, умеренно- и низко- дифференцированные) — менее злокачественные и недифферен­цированные — более злокачественные опухоли. Установление сте­пени дифференцировки, а значит, и степени злокачественности опухоли, имеет большое прогностическое значение.

2.3. Морфогенез опухолей

Морфогенез опухолей, или механизм их развития в морфологи­ческом освещении, можно разделить на стадию предраковых из­менений и стадию формирования и роста опухоли.

Предрак, или предраковое заболевание, — это изменение органа или ткани, которое переходит в рак с большей степенью вероят­ности, чем в неизменных органах или тканях. Однако наличие предракового фона еще не говорит о том, что он перейдет в рак. Малигнизация при предраке наблюдается в 0,1 —5,0 % случаев. Вы­явление таких изменений имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение. Оно позволяет выделять группы повышенного риска в отношении возможности развития опухоли того или иного органа, предупреждать возникновение опухоли и диагностировать ее как можно раньше.

Среди предраковых морфологи выделяют так называемые фо­новые изменения, проявляющиеся дистрофией и атрофией, гипер­плазией и метаплазией. Сюда относятся практически все хрони­ческие воспалительные специфические и неспецифические про­цессы. Например, в желудке — это хронический гастрит различ­ной этиологии; в легких — хронический бронхит; в печени — хронический гепатит и цирроз; в молочной железе — мастопатия; в шейке матки — эрозия и лейкоплакия; в щитовидной железе — диффузный и узловой зоб и т.д.

Эти изменения, ведущие к структурной перестройке органов и тканей, становятся основой для возникновения очагов гиперпла­зии и дисплазии, которые и рассматривают как собственно предра­ковые.

Наибольшее значение среди предраковых изменений в послед­нее время придают клеточной дисплазии (от греч. dys — наруше­ние и plasis — формирование), которая всегда возникает в недрах дисрегенераторного процесса и сопровождается недостаточной и неполной дифференцировкой стволовых элементов ткани, нару­шениями координации между процессами пролиферации и со­зревания клеток.

В зависимости от выраженности ядерной и клеточной атипии чаще всего используют трехстепенную градацию дисплазии: сла- бовыраженная (Д1), умеренно выраженная (Д2) и выраженная (Д3). Определяющим критерием степени дисплазии служит выра­женность клеточной атипии. По мере нарастания степени диспла­зии отмечается увеличение размеров ядер, их полиморфизм, ги- перхромность, огрубление и комковатость хроматина, увеличе­ние количества и относительных размеров ядрышек, усиление митотической активности. С течением времени дисплазия может регрессировать, быть стабильной или прогрессировать. Слабая сте­пень дисплазии практически не имеет отношения к раку, и об­ратное развитие слабой и умеренной дисплазии наблюдается повсе­местно. Чем выраженнее дисплазия, тем меньше вероятность обрат­ного се развития. Возможность перехода дисплазии в рак in situ и, следовательно, в рак возрастает по мере усиления ее выраженно­сти.

Исходя из того, что одни предраковые состояния обязательно переходят в рак, а другие — не переходят, их подразделяют на облигатный и факультативный предрак.

Облигатный предрак, т.е. предрак, обязательно завершающийся развитием рака, чаще связан с наследственной предрасположен­ностью. Это врожденный полипоз толстой кишки, пигментная ксеродерма, нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена), нейро- бластома сетчатки и др. Облигатный предрак требует обязательно­го проведения комплекса профилактических мероприятий и даже радикального лечения, а больные облигатным предраком должны состоять на учете у онколога.

К факультативному предраку относят гиперпластически-дис- пластические процессы, а также некоторые дисэмбриоплазии.

Так называемый латентный период рака, т. е. период существо­вания предрака до развития рака, для опухолей разной локализа­ции различен и исчисляется годами (до 30—40 лет). Понятие «ла­тентный период рака» приложимо лишь к облигатному предраку.

Таким образом, при ранней онкологической патологии можно выделить четыре последовательные фазы морфогенеза рака: I — пред­раковые состояния — факультативный предрак; II — предраковые условия — облигатный предрак; III — прединвазивный рак — carcinoma in situ и IV — ранний инвазивный рак (Б. Е. Петерсон, В. И. Чиссов, 1985).

Формирование опухоли, или переход предраковых изменений в рак, изучено недостаточно. На основании экспериментальных данных можно предположить следующую схему развития опу­холи: а) нарушение регенераторного процесса; б) предопухо- левые изменения, характеризующиеся гиперплазией и диспла- зией; в) возникающая стадийно малигнизация пролифериру- ющих клеток; г) возникновение опухолевого зачатка; д) про­грессия опухоли.

В последнее время получила распространение теория «опухоле­вого поля», раскрывающая стадийный характер развития опухоли. Согласно этой теории в органе возникают множественные точки роста — очаговые пролифераты, которые и составляют «опухоле­вое поле». Причем опухолевая трансформация (малигнизация) очаговых пролифератов происходит последовательно из центра к периферии до слияния очагов малигнизации в один опухолевый узел; однако возможен и первично-множественный рост. После того как «опухолевое поле истрачено», опухоль растет «сама по себе», следует отметить дискуссионность этой теории.