Комбинированная антигипертензивная терапия

Предпочтительные комбинации

• Диуретик + -АБ;

• Диуретик + ИАПФ (или блокатор АТ₁);

• БКК (дигидропиридинового ряда) + -АБ;

• БКК + ИАПФ;

• ₁-АБ + -АБ;

Менее предпочтительные комбинации

• БКК + диуретик;

• -АБ + ИАПФ;

Нерекомендованные комбинации

• -АБ + верапамил или дилтиазем;

• БКК + ₁-АБ.

-АБ + диуретик	Вискалдикс (10 мг пиндолола + 10 мг клопамида) Теноретик (100 или 50 мг атенолола + 25 мг хлорталидона) Корзид (40 или 80 мг надолола + 5 мг бендрофлуметиазида) Лопрессор (100 или 50 мг метопролола + 50 или 25 мг гидрохлортиазида)
Диуретик + ИАПФ	Капозид (50 или 25 мг каптоприла + 25 или 15 мг гидрохлортиазида) Вазеретик (10 мг эналаприла + 25 мг гидрохлортиазида) Зесторетик (20 мг лизиноприла + 25 или 12,5 мг гидрохлортиазида)
-АБ + БКК (дигидропиридины)	Нифтен (нифедипин + атенолол)
Ингибитор АПФ + БКК	Тарка (трандолаприл + верапамил)
Блокатор АТ1 + диуретик	Ко-диован (80 мг или 160 мг диована + гидрохлортиазид)

Чаще всего для лечения эссенциальной гипертонии назначается не один препарат, а два или три, то есть применяется комбинированная терапия. Преимущества такого лечения состоят в том, что у кардиолога появляется возможность одновременно воздействовать на различные механизмы развития артериальной гипертензии у больного. Кроме того, при комбинированной терапии кардиолог может назначать каждый из препаратов в сниженных дозировках, что снижает риск побочных эффектов. Этим же риском объясняется строжайший запрет не только на самостоятельное назначение себе лекарств больным гипертензией, но и самовольное изменение дозировки назначенного кардиологом препарата.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН). Клинические явления хронического гломерулонефрита зависят от варианта болезни. Общим для всех них является наличие мочевого синдрома. Изменения в анализе мочи также подвержены значительным коле­баниям, от резко выраженных до минимальных. Из других симпто­мов характерными являются отеки, повышение АД, периодические боли в пояснице, изменение цвета мочи.

Основные диагностические критерии

1. Наличие мочевого синдрома:

1. Протеинурия различной степени выраженности.

2. Гематурия преобладает над лейкоцитурией.

3. Цилиндрурия.

2. Часто отечный синдром.

3. Двустороннее поражение.

4. Указание в анамнезе на перенесенный острый гломерулонеф- рит или нефропатию второй половины беременности.

5. В отдельных случаях по данным биопсии.

При проведении дифференциальной диагностики между гипер­тонической болезнью и АГ при хроническом гломерулонефрите сле­дует учитывать следующие моменты.

1. В анамнезе у ¹/₃ больных имеются указания на перенесенный острый гломерулонефрит или на острое начало хронического гломе- рулонефрита. У женщин важны анамнестические указания на неф- ропатию или артериальную гипертонию в период беременности.

Собирая анамнез, важно уточнить временную связь артериаль­ной гипертензии с мочевым синдромом.

2. Изменения в моче у больных гломерулонефритом (протеину­рия, гематурия, цилиндрурия) появляются раньше или одновремен­но с повышением АД. На более поздних стадиях появляется изогипостенурия и анемия, значительно снижается уровень клубочковой фильтрации.

3. Ухудшение состояния у больных ХГН связано, как правило, с перенесенной очаговой инфекцией или переохлаждением, а у боль­ных с ГБ — с эмоциональной перегрузкой.

4. При обследовании больных можно обнаружить симптомы, не свойственные ГБ: отеки, боли в пояснице, изменения цвета мочи, дизурические расстройства.

5. Для ХГН характерно преимущественное повышение диасто-лического давления, кризы бывают редко.

6. Для гипертонической болезни характерно раннее развитие атеросклероза и, как следствие этого, такие осложнения, как ин­фаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения. Исходом же ХГН является развитие хронической почечной недостаточности.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ. Одинаково часто встреча­ется у лиц обоего пола. Способствует возникновению заболевания сахарный диабет, аднекситы, врожденные аномалии почек и моче-выводящих путей, аденома предстательной железы, мочекаменная болезнь. Больные жалуются на боль в пояснице, дизурические рас­стройства, повышение температуры тела.

Мочевой синдром характеризуется небольшой протеинурией, лейкоцитурией, наличием «активных» лейкоцитов, высокой сте­пенью бактериурии.

Анализ мочи — важный диагностический признак, но по мере прогрессирования болезни постепенно уменьшается протеинурия, а мочевой осадок становится более скудным. На этом этапе приобре­тают диагностическое значение инструментальные методы исследо­вания.

Внутривенная урография позволяет обнаружить следующие признаки.

1. Асимметрия контрастирования, замедление выведения контрастного вещества из более пораженной почки.

2. Деформация чашечно-лоханочной структуры.

3. Сужение мочеточника в верхнем отделе и расширение — в нижнем.

4. На более поздней стадии — вертикальное положение почек (нормально они расположены под углом), неровность контуров.

При изотопной ренографии выявляется неравномерное накоп­ление изотопа. Асимметричное уменьшение размеров почек.

Основные диагностические критерии

1. Наличие мочевого синдрома:

1. Невысокая протеинурия.

2. Лейкоцитурия преобладает над гематурией.

3. Снижение удельного веса.

4. Наличие «активных» лейкоцитов.

1.5. Истинная бактериурия (>50 ООО микробных тел в 1 мл мочи).

2. Дизурические расстройства в сочетании с болями в пояснице и повышением температуры.

3. Рентгенологические признаки в виде асимметричности пора­жения и деформации чашечно-лоханочной структуры почек.

4. Указание в анамнезе на перенесенный цистит, приступы по­чечной колики.

Часто латентное течение пиелонефрита препятствует своевре­менной диагностике, нередко вначале ставится диагноз гипертони­ческой болезни. Необходимо провести обследование больного в полном объеме. Обязательным является исследование мочи по Нечипоренко, посев мочи, подсчет микробных тел в 1 мл мочи (бактериурия), в/в урография. Анализы мочи должны быть оценены в ди­намике. Исследование мочи по Зимницкому также может дать цен­ную информацию, так как концентрационная функция почек при пиелонефрите начинает снижаться достаточно рано.

При проведении дифференциальной диагностики следует иметь в виду, что при проведении антибактериальной терапии больных пиелонефритом артериальное давление у них может снижаться и без применения гипотензивных препаратов.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ. Гломерулосклероз при сахарном диабете является следствием системного пораже­ния артерий и развивается при тяжелом течении и декомпенсации диабета. Артериальная гипертензия возникает не сразу, ей предше­ствует протеинурия, обычно не резко выраженная, но именно она является первым, а иногда и единственным признаком этого ослож­нения. Перемежающаяся протеинурия может продолжаться в тече­ние 6—8 лет. Позднее протеинурия становится постоянной и у больного появляются отеки. В этой стадии диабетического гломеру-лосклероза повышается артериальное давление. В дальнейшем, по мере развития диабетически сморщенной почки, развивается хрони­ческая почечная недостаточность и АД устанавливается на постоян­но высоких цифрах.

Основные диагностические критерии

1. Наличие сахарного диабета в течение нескольких лет.

2. Отеки.

3. Протеинурия.

4. Артериальная гипертония.

5. Изменение сосудов глазного дна (как проявление системной диабетической микроангиопатии).

Проводя дифференциальный диагноз между гипертонической болезнью и диабетической нефропатией, следует уделять особое внимание следующим положениям.

1. Протеинурия для гипертонической болезни не характерна. Она может быть кратковременной только на фоне тяжелых гиперто­нических кризов.

2. Для гипертонической болезни не характерен отечный син­дром.

Гломерулосклероз развивается на поздних стадиях сахарного диабета, когда у большинства больных уже имеются характерные признаки диабетической микроангиопатии, которую лучше всего выявить при исследовании глазного дна НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ. Развивается обычно во вто­рой половине беременности, возникает на фоне других проявлений токсикоза беременных, нередко имеет семейный характер. Появле­нию артериальной гипертензии предшествуют отеки и протеинурия. Характерной особенностью является быстрое развитие отеков и их преимущественная локализация в области наружных половых орга­нов. Протеинурия достигает высоких цифр до 100—150 г/л, осадок мочи скудный. Преобладает высокое диастолическое АД с уменьше­нием пульсового. Функция почек, как правило, не нарушена. Ино­гда отмечается развитие эклампсии.

Основные диагностические критерии

1. Наличие у женщин во второй половине беременности:

1. Отеков.

2. Протеинурии.

3. Артериальной гипертонии.

Следует помнить, что нефропатия беременных может быть пер­вичной и вторичной. Вторичная — развивается на фоне предшест­вующей гипертонической болезни, хронического гломерулонефрита и других заболеваний и отличается более тяжелым течением. При этом необходимо учитывать данные анализа мочи и уровень АД до беременности. После родов все женщины, перенесшие нефропатию беременных, должны быть под наблюдением врача. Необходимо ди­намическое исследование мочи и контроль артериального давления.

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК. Амилоид — сложный мукополисахарид, откладываясь в мембране почечных клубочков, вызывает загустева-ние капилляров, атрофию канальцевого эпителия и сморщивание почек.

В возникновении амилоидоза почек имеет значение наличие хронических инфекций, таких как туберкулез, остеомиелит, абсцесс легкого, а также ревматоидный артрит. Заболевание вначале может проявляться лишь небольшой протеинурией. Впоследствии развива­ется нефротический синдром — высокая протеинурия, выраженные отеки, гипопротеинемия. На фоне развития хронической почечной недостаточности формируется стабильная артериальная гипертония.

Основные диагностические критерии

1. Нарастающая протеинурия.

2. Наличие таких заболеваний, как туберкулез, остеомиелит, ревматоидный артрит.

3. Нахождение амилоида в биопсийном материале слизистой прямой кишки или десны.

РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ (ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ) АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. В основе заболевания лежит одностороннее (реже двухстороннее) сужение почечной артерии или ее крупных ветвей.

Причинами сужения почечных артерий у лиц молодого возраста является или фиброзно-мышечная дисплазия, или неспецифиче­ский аортоартериит (болезнь Такаясу), а у пожилых больных — ате­росклероз.

Вазоренальная артериальная гипертензия обусловлена чрезмер­ной продукцией ренина и возникает при сужении диаметра артерии более чем на 60 %. Вазоренальная гипертония характеризуется вы­сокими цифрами артериального давления, преимущественно диа-столического. Характерна устойчивость к гипотензивной терапии. У большинства больных выслушивается систолический шум в око­лопупочной области, регистрируемый с помощью ФКГ. Функцио­нальные пробы почек, как правило, в пределах нормы. Дополни­тельную информацию можно получить при К§ исследовании почек с контрастным веществом.

Окончательный диагноз может быть установлен после проведе­ния ангиографии почечных артерий.

Основные диагностические критерии

1. Высокое диастолическое давление.

2. Систолический шум в околопупочной области.

3. Высокое содержание ренина в крови.

4. Наличие стеноза почечной артерии по данным ангиографии. Многообразие клинических проявлений и отсутствие патогно-

моничных признаков затрудняют диагностику этой формы артери-, альной гипертонии.

Подозревать ее следует, когда при расспросе больного удается выявить появление постоянной гипертонии в раннем возрасте, что характерно для симптоматических гипертоний, в том числе ренова-скулярной. Гипертоническая болезнь в пожилом возрасте протекает, как правило, доброкачественно, а на первое место выступают при­знаки атеросклероза. Если артериальная гипертония впервые появи­лась в пожилом возрасте и протекает с высоким диастолическим давлением и выраженными изменениями глазного дна, то следует подумать о связи ее с поражением почечных артерий.

ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. Эндок­ринные артериальные гипертонии наблюдаются при многих заболе­ваниях желез внутренней секреции.

Синдром Конна. В основе заболевания в большинстве случаев лежит опухоль клубочковой зоны коры надпочечников (альдостерома). Клинические проявления связаны с увеличением синтеза аль­достерона, в результате чего отмечается задержка натрия в почечных канальцах и накопление интерстициальной жидкости — возникает полиурия. Одновременно происходит выведение ионов калия. В связи с гипокалиемией наблюдается мышечная слабость, бывают парестезии, миальгии, судорожные подергивания. Развивается миокардиодистрофия, сопровождающаяся аритмиями.

В анализе мочи выявляют снижение удельного веса, щелочную реакцию и умеренную протеинурию. При исследовании кислот­но-основного состояния характерен алкалоз.

В сыворотке крови снижен уровень калия, магния и хлора, уро­вень натрия повышен. Характерна очень низкая активность ренина в плазме.

Гипертензия при синдроме Конна умеренная с преимуществен­ным повышением диастолического давления, кризы бывают редко. Улучшение самочувствия и снижение АД наблюдаются при ограни­чении поваренной соли и лечении верошпироном.

Основные диагностические критерии

1. Синдром мышечной слабости.

2. Полиурия, никтурия, щелочная реакция мочи, низкий уд. вес мочи.

3. Снижение уровня калия и натрия в крови.

4. Повышение уровня альдостерона в сыворотке крови.

5. Низкая активность ренина в крови.

6. Топическая диагностика: нахождение опухоли с помощью ультразвука, компьютерной томографии, сцинтиграфии.

Окончательный диагноз устанавливается после проведения то­пической диагностики опухоли.

Феохромоицтома. Это доброкачественная опухоль Мозгового слоя надпочечников, состоящая из хромофинных клеток и продуци­рующая катехоламины: адреналин и норадреналин.

Клиническая картина заболевания формируется под влиянием избыточного поступления в кровь адреналина и норадреналина. Главный синдром — АГ до 280—300 мм рт. ст. на 120—140 мм рт. ст. Характерны пароксизмальные кризы, сопровождающиеся резким повышением АД, сердцебиением, головными болями, потливостью, повышенной нервной возбудимостью.

На высоте приступа можно зафиксировать гипергликемию, лей­коцитоз. Кризы возникают внезапно, без видимой причины. После приступа у больных профузное потоотделение, резкая слабость и полиурия.

На высоте приступа может развиться отек легких и кровоизлия­ние в мозг.

Основные диагностические критерии

1. Наличие пароксизмальных кризов, сопровождающихся серд­цебиением, потливостью, нервным возбуждением, гипергликемией.

2. Увеличение адреналина в крови до 2—4 мг/л (норма 0,06—0,5 мг/л), увеличение норадреналина до 1 — 1,5 мг/л (норма 0,1-0,15 мг/л).

3. Увеличение экскреции катехоламинов с мочой.

4. Инструментальное подтверждение заболевания (урография, пневморенография, томография).

Пароксизмы артериальной гипертонии относятся к числу наи­более характерных признаков феохромоцитомы.

Тиреотоксикоз (диффузно-токсический зоб). Это диффузная ги­пертрофия и гиперплазия щитовидной железы с ее гиперфункцией.

Основными признаками тиреотоксикоза являются: тахикардия, расстройства со стороны нервной системы в виде раздражительно­сти, плаксивости, нарушение сна, похудание, мелкий тремор паль­цев рук, экзофтальм. Для определения зоба используют эхографию, сканирование, термографию.

Диффузный токсический зоб характеризуется систолической, обычно умеренной артериальной гипертензией, нормальным диа-столическим давлением и большой пульсовой амплитудой.

Из лабораторных тестов наиболее информативным является оп­ределение тиреоидных гормонов в крови.

Основные диагностические критерии

1. Диффузное увеличение щитовидной железы.

2. Тахикардия.

3. Похудание.

4. Тремор пальцев рук.

5. Повышенная возбудимость, плаксивость.

6. Экзофтальм.

7. Повышение в крови уровня тиреоидных гормонов.

Дифференциальная диагностика между гипертонической болез­нью и диффузным токсическим зобом не представляет больших трудностей. При диффузно-токсическом зобе на первое место вы­ступают симптомы тиреотоксикоза и повышение уровня тиреоид­ных гормонов в крови, а артериальная гипертензия является систо­лической и умеренно выражена.

Болезнь (синдром) Иценко — Кушинга. Синдром Иценко — Ку-шинга обусловлен аденомой коры надпочечников. В случаях, когда причиной гиперкортицизма является аденома гипофиза или пато­логия гипоталамуса, используют термин «болезнь Иценко — Ку­шинга».

Чаще наблюдается ятрогенный синдром Иценко — Кушинга, развивающийся под воздействием терапии кортикостероидами. По­вышенная секреция глюкокортикоидов и минералокортикоидов обусловливает клиническую картину. Характерны ожирение «бычь­его» типа: преимущественное отложение жира в области туловища и лица с относительно тонкими конечностями, тонкая (пергаментная) кожа, фиолетовые стрии в местах растяжения кожи, преимущест­венно в области живота и груди, боли в костях, мышечная слабость. При развитии стероидного сахарного диабета появляются жажда и полиурия.

В анализе крови выявляют эритроцитоз, нейтрофильный лейко­цитоз, лимфопению. Биохимические исследования обнаруживают гипергликемию и повышение уровня холестерина. Рентгенологиче­ски выявляются признаки остеопороза. Часто наблюдается рас­стройство половой функций — ранняя аменоррея у женщин и импо­тенция у мужчин. Повышается экскреция 17-оксикортикостероидов, альдостерона. Аденому гипофиза можно выявить при К§-графии ту­рецкого седла, а аденому надпочечников — с помощью компьютер­ной томографии.

Артериальная гипертония при этом заболевании встречается у 85 % больных и носит высокий стабильный характер. Основные диагностические критерии

1. Ожирение «бычьего» типа.

2. Наличие стрий.

3. Стероидный диабет.

4. Повышение экскреции 17-оксикортикостероидов.

5. Наличие аденомы гипофиза или надпочечников.

Характерный вид больных, изменения со стороны кожи, при­знаки сахарного диабета и остеопороза позволяют достаточно легко отличить гипертонию при синдроме Иценко — Кушинга от гипер­тонической болезни.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. Они обусловлены заболеваниями сердца и сосудов. Особенностью их является преимущественное повышение систолического дав­ления.

Коарктация аорты. Представляет собой врожденный порок раз­вития аорты в виде ее сужения, чаще всего в месте перехода дуги в нисходящий отдел. Болеют чаще мужчины. Заболевание проявляет­ся повышением артериального давления в верхней половине тела. Отмечается резкое повышение давления в плечевых артериях и в других ветвях восходящей части и дуги аорты. В нижней половине тела противоположная ситуация. Кровоснабжение нижней полови­ны тела осуществляется за счет коллатеральных межартериальных анастомозов. Больные жалуются на головные боли, шум в ушах, пульсацию в голове, загрудинные боли. Часто бывают носовые кро­вотечения. Появляются слабость в ногах, боли и судороги в мышцах ног. При осмотре обращают внимание на лучшее развитие мускула­туры верхнего плечевого пояса и относительно тонкие ноги — блед­ные, холодные на ощупь. Отмечается пульсация межреберных арте­рий. Во втором — третьем межреберье слева у грудины, в межлопа­точном пространстве выслушивается систолический шум.

Артериальная гипертензия часто бывает стойкой со значитель­ным повышением диастолического давления. Артериальное давле­ние на ногах понижено, тогда как в норме оно на 20—30 мм выше, чем на руках.

При рентгенологическом исследовании выявляют отсутствие аортальной дуги по левому контуру, усиленную пульсацию восходя­щей аорты, узурацию нижних краев IV—VIII ребер.

Основные диагностические критерии

1. Значительное повышение АД на руках по сравнению с АД на нижних конечностях.

2. Ослабление пульсации артерий ног.

3. Систолический шум во 2—3-м межреберье слева у грудины и в межлопаточном пространстве.

4. Узурация ребер.

5. Сужение аорты по данным аортографии.

Предположить патологию можно у больного молодого возраста с высоким АД и наличием систолического шума, лучше выслуши­ваемого между лопаток. Необходимо выяснить, не было ли в дет­ском возрасте подозрения на заболевания сердца или сосудов. В та­ком случае следует обратить внимание на несоответствие развития верхней и нижней частей тела, обязательно измерить АД на ногах, определить пульсацию артерий ног, начиная с бедренной.

Атеросклероз аорты. Артериальная гипертензия при атероскле­розе аорты обусловлена склеротическими изменениями и уменьше­нием эластичности аорты. Встречается у лиц пожилого возраста.

Характерная особенность этого вида гипертензии — повышение систолического давления при нормальном диастолическом. Цифры артериального давления отличаются лабильностью. При аускультации сердца выслушивается систолический шум над грудной аортой, выраженный акцент II тона на аорте.

Основные диагностические критерии

1. Пожилой возраст.

2. Повышение систолического давления при нормальном диа­столическом.

3. Высокое пульсовое давление.

4. Признаки системного атеросклероза.

При проведении дифференциальной диагностики между гипер­тонической болезнью и склеротической артериальной гипертензией следует руководствоваться следующими положениями:

1. При ГБ повышены как систолическое, так и диастолическое давление.

2. ГБ возникает в более молодом возрасте, большое значение имеют наследственность и факторы риска.

3. АД при ГБ стабильно повышено, а при атеросклерозе аорты отличается АД при ГБ стабильно повышено, а при атеросклерозе аорты отличается лабильностью, течение гипертонии более благоприятное.

4. При ГБ более выражена гипертрофия левого желудочка.

5. Рентгеновское исследование выявляет признаки поражения аорты (усиление и расширение тени).

Недостаточность аортального клапана. Этот порок формирует­ся у больных ревматизмом, инфекционным эндокардитом, сифи­лисом.

Больные могут предъявлять жалобы на головокружение, чувство пульсации, боли в сердце. При осмотре можно обнаружить блед­ность кожных покровов, усиленную пульсацию шейных сосудов. Перкуторно определяется смещение левой границы сердца влево и вниз, при аускультации выслушивается диастолический шум в месте проекции аорты.

Аортальная недостаточность при выраженном клапанном де­фекте приводит к увеличению систолического давления, диастоли­ческое давление снижено, пульсовое давление высокое.

Основные диагностические критерии

1. Диастолический шум во II межреберье справа и вдоль левого края грудины.

2. Низкое диастолическое давление.

3. Пульсация артерий.

4. Аортальная регургитация по данным эхокардиографии. Дифференциальная диагностика основывается на данных

аускультации сердца, особенностях артериальной гипертензии при данном пороге. Следует придавать значение указаниям в анамнезе на перенесенный ревматизм, сифилис, эндокардит.

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ (НЕЙРОГЕННЫЕ) АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИ­ПЕРТЕНЗИИ. Могут развиваться после закрытых черепно-мозго­вых травм, при органических заболеваниях головного мозга (опухо­ли, энцефалиты).

Основные диагностические критерии

1. Хронологическая связь возникновения гипертонии и череп- но-мозговых травм или заболеваний головного мозга.

2. Наличие очаговой симптоматики со стороны ЦНС.

3. Признаки внутричерепной гипертензии (сильные головные боли, застойные соски зрительных нервов при исследовании глаз- ного дна).

4. Эпилептиформные припадки.

При проведении дифференциальной диагностики с ГБ следует учитывать следующие обстоятельства:

1. Отсутствие наследственной предрасположенности к ГБ и фактрры риска.

2. Наличие сильных головных болей, не соответствующих уров­ню АД.

3. Данные анамнеза (указание на черепно-мозговую травму, за­болевания мозга и его оболочек).

4. Наличие неврологической симптоматики.

Необходимы консультация невропатолога и окулиста; рентгено­графия черепа, электроэнцефалография, эхоэнцефалография, ком­пьютерная томография (КТ).

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИИ ЛЕКАРСТВЕННОГО ГЕНЕ-ЗА. Развитие этого вида гипертонии возможно при длительной тера­пии различными препаратами. При беседе с больным необходимо выяснить сопутствующие заболевания, методы лечения и применяе­мые лекарственные средства.

Применение кортикостероидных гормонов может приводить к артериальной гипертензии, одновременно с которой развивается ку-шингоподобный синдром.

Препараты лакричного корня (карбеноксолон, биогастрон), применяемые в больших дозах, могут способствовать возникнове­нию гипертонии, которая развивается на фоне гипокалиемии. Мно­гие симптомы этого состояния напоминают синдром Конна, но при этом экскрекция альдостерона с мочой остается нормальной.

Ингибиторы моноаминоксидазы нередко вызывают выраженное повышение АД с развитием гипертонических кризов. Частой причи­ной лекарственной гипертонии являются контрацептивные средст­ва. К ее развитию предрасположены женщины около 40 лет, стра­дающие ожирением, перенесшие в прошлом какое-либо заболева­ние почек.

Повышение АД отмечается также при лечении симпатомимети-ками, индометацином.

Для всех медикаментозных артериальных гипертоний характер­на нормализация АД после прекращения приема препарата.

9. Общие принципы лечения

Лечение гипертонической болезни (или первичной артериальной, эссенциальной гипертонии, гипертензии) зависит от стадии гипертонии и тяжести состояния пациента. Самое важное, что необходимо знать пациенту с гипертонической болезнью: никакие современные лекарства, никакие, даже самые гениальные, врачи не смогут справиться с его болезнью без его активного участия-комплайенс! Для больных гипертензией девизом должны стать слова великого врача Авиценны, обращенные к одному из его пациентов: «Нас трое – ты, я и болезнь. На чью сторону ты встанешь, тот и победит». Для лечения артериальной гипертензии нужно:

Во-первых, найти себе союзника в лице врача-кардиолога. Гипертензию, как и все остальные заболевания, проще и эффективнее лечить в начальной стадии, не говоря уже о том, что только раннее лечение гипертонической болезни приводит к полному выздоровлению пациента. Кроме того, вовремя начатое систематическое лечение уменьшает риск поражения головного мозга и почек, которое часто становится следствием гипертонической болезни, а также снижает риск развития атеросклероза. Во-вторых, только самому больному по силам создать условия для нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Для того, чтобы предотвратить прогрессирование артериальной гипертензии, нужно разорвать замкнутый круг нервных напряжений и реакции на них. Нервно-психическое напряжение необходимо снижать, а сделать это наиболее естественно можно путем увеличения физической нагрузки. Но не всякая нагрузка хороша. Физическая нагрузка, необходимая больному гипертонией, должна быть умеренной, а самое главное - доставляющей больному положительные эмоции. Если она будет сочетаться со свежим воздухом - совсем хорошо. Это могут быть длительные и спокойные пешие прогулки, работа в саду, зимой прекрасно подходит катание на лыжах. Итак, все, что угодно вам и вашему организму - будьте уверены, он никогда не пожелает того, что может ему навредить. Если же больной не справляется с нервным напряжением сам, кардиолог может помочь ему, назначив препараты, снижающие эмоциональное перевозбуждение, например блокирующие рецепторы, чувствительные к адреналину (блокирующие адренорецепторы только, исключительно сердца). Для эффективного лечения гипертонии больному исключительно важен и правильный режим работы и отдыха. Продолжительность сна должна быть не меньше 8-10 часов в сутки, недопустимы никакие перенапряжения. Большую помощь больному артериальной гипертензией могут оказать его родные и близкие созданием спокойной, доброжелательной атмосферы в семье.

Еще одна важнейшая мера борьбы с гипертонической болезнью, доступная больному – постоянное ограничение или, что еще лучше, полное исключение из рациона соленых блюд. Это очень важно для нормализации артериального давления, во всяком случае – для предотвращения дальнейшего его повышения. Дело здесь в том, что хроническое повышение артериального давления зависит в первую очередь от сниженной способности почек выводить из организма хлористоводородный натрий (т.е. поваренную соль). И именно в почках сосредоточены те структуры, которые при определенных условиях способствуют устойчивому повышению артериального давления.

Конечно, современная медицина располагает огромным арсеналом средств, которые помогают почкам справиться с выведением соли, и такие средства часто назначаются больным гипертонией. Но так же понятно, что чем меньше в организме соли, тем легче, быстрее и с применением меньшего количества лекарств почки смогут ее вывести. Кроме того, ограничение количества натриевых солей в рационе помогает избежать водного дисбаланса, который всегда является следствием соленого. А ведь при задержке воды увеличивается объем кровообращения, что, при повышенном давлении, вызывает дополнительное напряжение сосудов. Задержка воды в организме вызывает и проблемы с избыточным весом. Между тем достоверно известно, что излишний вес увеличивает риск развития гипертонии. При этом иногда человеку, страдающему гипертонией, достаточно избавиться от излишнего веса, чтобы артериальное давление пришло в норму даже без использования лекарственных препаратов. Так происходит потому, что с исчезновением жировой ткани исчезает и ненужная больше разветвленная сеть мельчайших сосудов, развившихся в жировой ткани по мере ее роста.

К сожалению, в наше время с его высокими темпами жизни мало у кого есть возможность питаться каждый день правильно и полноценно, хотя бы «за столом, а не за столбом». И все же нельзя забывать о том, что пища не только утоляет голод, но и снабжает организм питательными веществами. Значит, здоровая пища – та, где этих веществ много. Овощи и фрукты, зелень, нежирное мясо и рыба, крупы обязательно должны быть в нашем ежедневном меню. А вот без сдобы, жирных мясных блюд, копченостей и солений, избытка сахара и алкоголя вполне можно обойтись. По крайней мере, их стоит употреблять как можно реже, например, как вариант для праздничного стола. Действенность такого «безлекарственного» лечения артериальной гипертензии на ранней стадии доказана многолетними наблюдениями за группами больных гипертонией. У большинства из них, при аккуратном выполнении всех рекомендаций относительно питания, бессолевой диеты и двигательной активности, за год отпала необходимость в применении лекарственных препаратов, а давление пришло в норму. Поэтому в настоящее время кардиологами признано целесообразным начинать лечение гипертонической болезни не с назначения лекарств, а с рекомендаций больному относительно изменения образа жизни и системы питания. Что касается назначения лекарств, то оно полностью входит в компетенцию врача-кардиолога и здесь не допускается никакой «самодеятельности» со стороны больного. Гипертоническая болезнь – это хроническое заболевание, поэтому она требует постоянной поддерживающей терапии, которую пациент ни в коем случае не должен прерывать. Оптимальным можно считать сочетание постоянного приема назначенных кардиологом препаратов в поддерживающих дозах с аккуратным выполнением больным всех рекомендаций, связанных с отказом от вредных привычек, диеты и здорового образа жизни.

Больным артериальной гипертензией важно помнить о том, что это заболевание не принадлежит к числу неизлечимых. Арсенал современных средств, существующих в кардиологии и практический опыт медицины вполне достаточны для того, чтобы поддерживать артериальное давление на необходимом уровне и тем самым препятствовать прогрессированию гипертонии, что предупреждает ее осложнения и последствия, а также снижает вероятность развития атеросклероза.

Исходя из того, что основная цель лечения – поддержание артериального давления на оптимальном для больного уровне, для лечения гипертонической болезни применяются антигипертензивные препараты, то есть препараты, снижающие артериальное давление. Кардиолог выбирает лекарство, подходящее конкретному больному. Критерии, которыми пользуется врач при подборе лекарств таковы:

1. возраст больного гипертонией;

2. наличие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (стенокардия, сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца); 3. наличие нарушений со стороны других органов-мишеней.

Принципы немедикаментозной терапии.

Немедикаментозные методы лечения следует рекомендовать всем больным АГ, независимо от степени АГ и применения медикаментозных средств.

Прекращение курения. Один из наиболее важных изменений образа жизни с точки зрения профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы, в первую очередь ИБС.

Снижение избыточной массы тела. Уменьшение массы тела сопровождается снижением АД, а также благоприятно влияет на некоторые факторы риска (сахарный диабет, гиперлипидемия, гипертрофия миокарда).

Уменьшение употребления поваренной соли. Результаты контролируемых исследований показали, что уменьшение потребления поваренной соли с 10 до 4,5 г/сут приводит к снижению систолического АД на 4-6 мм рт. ст. Наиболее выраженный эффект при этом наблюдается у пациентов с избыточной массой тела и пожилых людей.

Уменьшение потребления алкоголя. Рекомендованная доза алкоголя в пересчете на чистый этанол составляет 20-30 г для мужчин (соответствует 50-60 мл водки, 200-250 мл сухого вина, 500-600 мл пива) и 10-20 г для женщин.

Комплексная коррекция диеты. Следует увеличить количество овощей и фруктов, продуктов, богатых калием, магнием и кальцием, рыбы и морепродуктов, ограничение животных жиров.

Увеличение физической активности. Рекомендуется быстрая ходьба, плавание в течение 30-45 минут 3-4 раза в неделю. Изометрические нагрузки (атлетизм) могут способствовать подъему АД.

Профилактика

Гипертоническую болезнь, как и любое хроническое прогрессирующее заболевание легче предупредить, чем лечить. Поэтому профилактика гипертензии, особенно для людей с отягощенной наследственностью, является задачей первой необходимости. Правильный образ жизни и регулярное наблюдение у врача-кардиолога помогают отсрочить или смягчить проявления гипертонической болезни, а зачастую – даже совсем не допустить ее развития.

В первую очередь о профилактике гипертонической болезни стоит задуматься всем, у кого артериальное давление находится в пределах высокой или пограничной нормы, особенно это касается молодежи и подростков. В таком случае регулярное обследование у кардиолога хотя бы раз в год в значительной мере застрахует пациента от неожиданного для него развития артериальной гипертензии.

Итак, что мы можем сделать самостоятельно для профилактики? Во-первых, каждому нужно обладать информацией о случаях гипертонической болезни в семье, особенно среди ближайших родственников. Эти данные помогут с большой долей вероятности предположить, входит ли человек в группу риска по гипертонии. Дети, рождающиеся у матерей с гипертонической болезнью, заведомо входят в группу риска, потому что гипертоническая болезнь, прежде всего, передается по материнской линии. Поэтому родителям таких детей особенно необходимо приложить максимум усилий для того, чтобы наследственная предрасположенность к гипертонии не развилась в заболевание.

Во-вторых, человеку, у которого возможно развитие артериальной гипертонии, в качестве профилактики необходимо пересмотреть привычный уклад своей жизни и внести в него необходимые поправки. Это касается увеличения физической нагрузки, которая при этом не должна быть чрезмерной. Повторим, что особенно хороши регулярные занятия на свежем воздухе, особенно те, которые помимо нервной системы укрепляют еще и сердечную мышцу: это бег, ходьба, плавание, лыжи. В этом отношении возникшая в последние годы «мода» на занятия спортом и тренажерные залы сослужит добрую службу для профилактики не только гипертонии, но и всех болезней сердечно-сосудистой системы.

Напомним и о правильном питании. «Правильное питание» не имеет ничего общего с разнообразными модными диетами. Оно должно быть полноценным и разнообразным, включать в себя как овощи и фрукты, так и крупы, мясо нежирных сортов, рыбу. О чем еще стоит сказать доброе слово – это о модном сейчас увлечении дальневосточной кухней, особенно японской. Чаще всего это нежирные, хорошо сбалансированные блюда на основе риса и рыбы, что полезно само по себе. Кроме того, в японской кухне почти не используется поваренная соль, которую с успехом заменяет соевый соус. Конечно, мы не предлагаем дневать и ночевать в суши-барах, тем более, что соя может вызывать аллергию, а суши – еда на любителя. Нет, речь идет именно о принципах питания, которые хороши не только для японцев, но и для нас с вами. Большие количества поваренной соли не полезны никому, а для людей с возможностью развития гипертонии это воистину «белая смерть». Поэтому старайтесь ограничить потребление соли сами и приучайте своих детей к малосоленой пище, тем более, в детстве это совсем не сложно.

Не стоит также увлекаться алкогольными напитками, особенно таким распространенным сейчас пивом. Причина та же: пиво пьется обычно с солеными закусками. А большое количество лишней жидкости с большим количеством соли, которая мешает почкам вывести эту жидкость из организма – путь к отекам, лишнему весу и прочим неприятностям, провоцирующим среди прочего и обострение гипертонии. То же самое можно сказать и о более крепких напитках: ни печень, ни почки, ни сердце не будут вам благодарны за злоупотребление ими! Хотя, конечно, небольшое количество виноградного вина никому не повредит. А уж о вреде курения сказано столько, что даже неловко повторять избитые фразы. Особенно пагубно никотин влияет на легкие и сердечно-сосудистую систему. Так что, вероятно, лучше отказаться от этого «удовольствия» по своей воле, чем по настойчивому требованию уже врача-кардиолога.

«Важней всего погода в доме». Это не просто фраза из песни, а непреложная истина, важная и для профилактики гипертонии. Мы уже говорили, что пусковой механизм, причина гипертонии – нервы. Значит, вполне в силах каждого из нас поработать над созданием безопасной «погоды» для своих близких. Теплая и солнечная домашняя атмосфера даже больному человеку помогает избежать обострений гипертонической болезни, что уж говорить о том, что лучшая профилактика гипертонии, как и всех сердечных заболеваний – любящая семья и любимая работа. Это часто становится и решающим фактором в выздоровлении больного. Хотя, к сожалению, верно и обратное: напряженная обстановка дома и работа через силу даже здорового, в принципе, человека способна за несколько лет сделать его гипертоником, причем не в легкой форме.

Отсюда вывод, простой и определенный: здоровый образ жизни, спокойная и благожелательная атмосфера в семье и на работе, регулярные профилактические осмотры у кардиолога – вот и вся профилактика гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность - внезапное снижение сократительной функции сердца, которое приводит к нарушени­ям внутрисердечной гемодинамики, кровообращения в малом и большом круге кровообращения.

Бывает двух типов: левожелудочковая и правожелудочковая.

Этиология.

• Инфаркт миокарда.

• Декомпенсация хронической сердечной недостаточно­сти.

• Остро развивающаяся клапанная недостаточность (митральная, аортальная, трикуспидальная).

• Гипертонический криз.

• Аритмии.

• Тромбэмболия легочной артерии.

• Тампонада сердца.

• Травмы сердца.

• Анемии.

• «Тиреотоксическое сердце».

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

развивается при остром инфаркте миокарда, тяжелой артериаль­ной гипертензии, миокардитах и т.п., и клинически может про­являться сердечной астмой (интерстициальным отеком легких), альвеолярным отеком легких, кардиогенным шоком.

При острой левожелудочковой недостаточности происходит ослабление работы левого желудочка при удовлетворительной работе правого желудочка, повышается давление в сосудах ма­лого круга, что приводит к повышению проницаемости легоч­ных капилляров и пропотеванию жидкой части крови в альвео­лы, нарушению газообмена в легких, снижению содержания в крови кислорода и повышению углекислого газа. Повышается возбудимость дыхательного центра, что приводит к развитию одышки, достигающей степени удушья.

Клиническая картина сердечной астмы (интерстициаль-ного отека легких).

• Приступ удушья, развивающийся чаще ночью, сопро­вождающийся чувством нехватки воздуха и страхом смерти.

• Дыхание шумное до 30-40 дыханий в 1 минуту.

• Надсадный кашель.

• Общее возбуждение, ловит воздух ртом.

• Занимает вынужденное положение - ортопноэ с опу­щенными вниз ногам.

• В дыхании участвуют вспомогательные мышцы плече­вого пояса.

• Кожные покровы серовато - бледные, влажные, акро­цианоз.

• Вены шеи набухшие.

• Пульс частый, слабого наполнения, часто аритмичный.

• В легких выслушиваются сухие хрипы и в нижних зад­них отделах легких - влажные хрипы (признак разви­вающегося отека легких).

Альвеолярный отек легких возникает либо внезапно, либо в результате нарастания тяжести сердечной астмы. Характерными являются следующие признаки:

• Клокочущее дыхание, которое слышно на расстоянии.

• Пенообразование с выделением белой или розовой мокроты при кашле через рот и даже через нос.

• В легких над всеми легочными полями выслушиваются обильные влажные хрипы.

Доврачебная помощь.

• Создать удобное положение и обеспечить необходи­мую опору для спины и рук. При невысоком АД - по­ложение пациента полусидя, при гипертензии - сидя, опустив ноги вниз.

• Обеспечить доступ свежего воздуха.

• Проведение оксигенотерапии с высокой концентрацией кислорода (до 100%, предпочтительно под положи­тельным давлением) через носовые канюли или катете­ры, кислородную маску.

• Применение пеногасителей: этилового спирта 30 - 70% для увлажнения кислорода, 10% раствора антифомси-лана.

• Нитроглицерин сублингвально.

• Наложить венозные жгуты последовательно на три ко­нечности при помощи манжет, используемых для из­мерения АД. Манжету раздувают под давлением, сред­ним между систолическим и диастолическим. Каждые 15-20 минут давление в манжете снижают и повторя­ют процедуру на другой конечности.

• По назначению врача введение морфина в/в или в/м, нитроглицерина (перлинганита) в/в, фуросемида в/в, допамин в/в при гипотензии.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность

наиболее часто развивается при распространенном инфаркте миокарда правого желудочка, тромбэмболии легочной артерии, тампонаде сердца.

В результате механической окклюзии и спазма сосудов мало­го круга резко возрастает легочно-сосудистое сопротивление, ведущее к перегрузке правого желудочка и к острой сердечной недостаточности.

Клиническая картина:

• Внезапно возникающая инспираторная одышка, неза­висящая от положения в постели.

• Боли в грудной клетке.

• Боли в правом подреберье.

• Нарастающий цианоз верхней половины туловища, со­провождающийся нарастанием отека кожи.

• Набухание вен шеи.

• Отеки ног.

• Пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмич­ный.

• Печень увеличенная, болезненная при пальпации.

• Надавливание на печень вызывает набухание вен шеи (симптом Плеша).

Доврачебная помощь:

• Успокоить пациента.

• Создать удобное положение.

• Проведение оксигенотерапии через носовые канюли, катетеры.

• Аспирин Уг таблетки разжевать и проглотить.

• По назначению врача в/в вводят растворы морфина, ге­парина, эуфиллина, преднизолона, мезатона при гипо­тонии.

Лабораторно-инструментальные методы исследования.

• Клинический анализ крови: возможна анемия или эритроцитоз, замедление СОЭ.

• Клинический анализ мочи: протеинурия, гиалиновые цилиндры.

• Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, дис­баланс электролитов крови. Возможные изменения в анализе в зависимости от основного заболевания.

• ЭКГ: отражает изменения, характерные для основного заболевания.

• Рентгенография грудной клетки: признаки кардиомега-лии, венозного застоя крови в легких, гидроторакса.

• Эхокардиография: расширение полостей сердца, сни­жение фракции выброса менее 50% как глобальный по­казатель снижения сократительной функции левого желудочка.

При установлении первичного диагноза сердечной недоста­точности всем пациентам должны быть выполнены: определе­ние баланса потребленной и выделенной за сутки жидкости, рентгенография грудной клетки, ЭКГ.

Лечение. Цели лечения.

• Лечение заболеваний, вызвавших сердечную недоста­точность.

• Уменьшение основных симптомов СН (одышки, утом­ляемости и т.п.).

• Защита органов - мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды, мускулатура) от повреждений.

• Улучшение качества жизни.

• Улучшение прогноза заболевания (продление жизни).

• Немедикаментозные способы лечения.

• Рациональный лечебный режим. Ограничение физической активности и соблюдение постельного режима уменьшают на­грузку на миокард и потребление кислорода. Пациент нуждается в создании спокойной благожелательной обстановки дома и на работе. По возможности его следует оберегать от чрезмерного психоэмоционального напряжения и стрессовых ситуаций. В течение дня пациент должен иметь возможность отдохнуть лежа в постели и придав ногам возвышенное положение. Важно обеспечить нормальную продолжительность сна не менее 8-9 часов в сутки.

• Физические нагрузки. Дозированные физические нагрузки, адекватные функциональным возможностям способствуют по­вышению переносимости нагрузок и чувствительности к меди­каментозному лечению. При хронической сердечной недоста­точности I стадии физические нагрузки умеренные: дозирован­ная ходьба в темпе 50 - 60 шагов в минуту, начиная с 500 м, прибавляя через каждые 1-2 дня по 100 м, до достижения 3 км. Частота пульса не должна превышать 85 - 90 в 1 мин. При сер­дечной недостаточности II стадии режим щадящий, физические нагрузки ограничены, при Шстадии - физические нагрузки не рекомендуются.

• Запомните! Неоправданно длительное и резкое ограничение физической активности, строгий постельный или постельный режим быстро приводит к развитию синдрома детренированно-сти, значительным структурным изменениям скелетных мышц, прогрессирующему снижению толерантности к нагрузкам.

• Дневник самоконтроля желательно вести.

• Диета должна быть калорийной, легкоусвояемой и скоррек­тированной в отношении суточного приема соли и жидкости.

• Общая калорийность питания рассчитывается с учетом массы тела (МТ) и функционального класса ХСН. Для характеристики массы тела в настоящее время используется расчет индекса мас­сы тела.(ИМТ).

• Из рациона питания целесообразно исключить крепкий чай, кофе, шоколад, острые блюда, копчености, продукты, богатые холестерином, мучные изделия, жирные сорта мяса и т.п. Резко ограничивают или исключают прием алкоголя, запрещают ку­рение.

• Потребление поваренной соли ограничивают до 4-5г в сутки. Более значительное ограничение в пище соли показано в перио­ды дестабилизации состояния, в период нарастания признаков левожелудочковой недостаточности или при выраженном отеч­ном синдроме. В этих случаях пища готовится без соли.

• Ограничение жидкости должно быть разумным. При любой стадии ХСН не следует ограничивать прием жидкости меньше 0,8л. Обычно он составляет 1,2-1,5л в сутки, включая все жид­кие блюда (супы, чай, соки и т.п.).

• Рекомендуется употреблять в пищу продукты, содержащие калий (курагу, изюм, печеный картофель, бананы, орехи, греч­невую и овсяную крупу, персики, абрикосы, телятину и т.п.).

• Фармакотерапия.

1. Основные (базисные) лекарственные препараты.

• Ингибиторы АПФ являются «золотым стандартом» терапии больных ХСН. Основные препараты: каптор-пил, эналаприл, энап, капотен, ренитек, лизиноприл. В течение 2-3 часов после первого приема препаратов не­обходим контроль уровня АД, дыхания из-за риска раз­вития ангионевротического отека гортани. Возможные побочные действия: артериальная гипотония, в том числе ортостатическая, сухой кашель, гиперкалиемия, ангионевротический отек. Прием ингибиторов АПФ нельзя сочетать с приемом калийсберегающих диуре­тиков, препаратов калия, нестероидных противовоспа­лительных препаратов.

• Диуретики показаны всем пациентам при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме. Наиболее часто используе­мые диуретики: тиазидовые - гипотиазид, индапамид (арифон); петлевые - фуросемид, этакриновая кислота, буметанид. Обычно препараты назначают утром на­тощак. Возможные побочные действия: гипокалиемия, гипотония, слабость. Калийсберегающие диуретики-верошпирон, триамтерен назначают как корректоры гипокалиемии при назначении петлевых и тиазидовых диуретиков.

• Сердечные гликозиды назначаются в малых дозах. Основным препаратом является дигоксин. В первую неделю приема препарата требуется наблюдение за па­циентом, прежде всего за нарушениями сердечного ритма и проводимости, особенно в ночные часы. Опас­ной побочнойреакцией может быть гликозидная ин­токсикация, проявляющаяся нарушениями сердечного ритма, тошнотой, рвотой, снижением аппетита, бес­сонницей, сменяющейся сонливостью, головокружени­ем, развитием психозов.

• Бета-адреноблокаторы составляют лишь часть ком­плексной терапии ХСН. Основные препараты: мето-пролол, бисопролол, карведитол и т.п. Возможные по­бочные действия: брадикардия, гипотония, бронхос-пазм.

. Дополнительные лекарственные препараты.

• Антагонисты рецепторов ангиотензина 11 (лозартан и др.) Новый класс препаратов, обладающий минимумом побочных действий (киперкалиемия, гипотония).

• Антагонисты рецепторов альдостерона (альдактон и

др)-

• Амиодарон (кордарон), соталол используются лишь при сочетании ХСН с опасными для жизни желудочко­выми аритмиями.

Согласно Отраслевого Стандарта «Протокол ведения больных. Сердечная недостаточность» выработаны требова­ния к уходу за пациентом и вспомогательным процедурам (кро­ме I стадии):

1. Обучение самоуходу.

2. Обучение близких уходу за тяжелобольным.

3. Уход за кожей тяжелобольных.

4. Уход за волосами, ногтями, бритье тяжелобольных.

5. Уход за полостью рта тяжелобольного.

6. Пособие при дефекации тяжелобольного.

7. Постановка очистительной клизмы.

8. Перемещение тяжелобольного в постели.

9. Размещение тяжелобольного в постели.

10. Приготовление и смена постельного белья.

11. Пособие по смене белья и одежды тяжелобольному.

12. Уход за промежностью и наружными половыми органами тяжелобольных.

13. Перевязка при нарушениях целостности кожных покро­вов.

Характеристика медицинской помощи по уходу за паци­ентом.

Обучение самоуходу проводится сестринским персоналом и включает в себя:

• технику исследования пульса;

• методику определения суточного водного баланса;

• технику определения АД самому себе;

• ведение дневника самоконтроля.

Динамика показателей, зарегистрированных в дневнике, об­суждается пациентом и сестрой не реже 1 раза в 2-3 дня.

Обучение близких уходу за тяжелобольным проводится как в амбулаторных, так и в стационарных условиях и включает следующее:

• технику исследования пульса;

• технику определения ЧДД;

• технику определения АД;

• технику определения водного баланса;

• ведения дневника за самочувствием и состоянием;

• технологию приготовления диетических блюд.

• Требования к диетическим назначениям и ограничениям.

• Потребление жидкости ограничивается 2 л в день. В жаркую погоду, при диарее, рвоте или высокой температуре можно уве­личить потребление жидкости или снизить дозу диуретиков.

• Алкоголь может повредить миокард и вызвать аритмии. Его необходимо исключить или употреблять только в умеренных количествах.

Диета для больных сердечной недостаточностью.

• Достаточное количество полноценных, легкоусвояе­мых белков (но не более 1 г на 1 кг веса).

• Сниженное количество простых Сахаров (сахар, мед, варенье и др. не более 30 - 40г/сут.).

• Полное исключение животных жиров в чистом виде (готовка на пару, или в отварном, запеченном виде). Использовать нежирные сорта мяса, рыб, молочных продуктов. Употреблять растительные масла: кукуруз­ное, подсолнечное, оливковое, льняное, соевое(20 - 30 г/сут.).

• Ограничение поваренной соли до 1 чайной ложки и свободной жидкости до 1л и менее в день. Маринады и соленья исключаются.

• Повышенное количество солей магния до 0,5г/сут. -орехи, курага, отруби.

• Повышенное количество солей калия до 3 г/сут. - кура­га, чернослив, изюм, банан, картофель в мундире.

• Больше кальция до 1,2г/сут. - сыр, творог, молоко и др.

• Обогащение рациона витаминами группы В, С, РР за счет повышенного потребления фруктов (смородина, шиповник, яблоки, цитрусовые, черноплодная рябина) и овощей (салаты из моркови, свеклы, гарниры из ка­бачков, тыквы, цветной капусты и др.).

• Исключение экстрактивных, возбуждающих веществ (субпродукты, крепкие бульоны, консервы, копчено­сти), тугоплавких жиров (гуси, утки, жирное мясо).

• Резкое ограниченное количество продуктов, вызываю­щих метеоризм (капуста, бобы, газированные напитки, свежая сдоба, черный хлеб).

Памятка больному сердечной недостаточностью.

Следует знать основные 10 правил, они просты, не требуют значительного времени и средств; необходимо лишь желание и умение.

1. Соблюдайте диету.

2. Избавьтесь от избыточного веса.

3. Если Вы курите, откажитесь от курения, займитесь дыха­тельной гимнастикой.

4. Соблюдайте режим дня. Старайтесь полноценно отдыхать, вовремя засыпать.

5. Учитесь противостоять стрессам. Избегайте конфликтных ситуаций, не создавайте их, меняйте к ним отношение.

6. Соблюдайте адекватную Вашему состоянию физическую активность. Контролируйте степень физической нагрузки по пульсу: он должен составлять от 2/3 до 3/4 от числа 180 - Ваш возраст.

7. Контролируйте артериальное давление, пульс.

8. Следите за уровнем холестерина в крови. Регулярно, не реже 1 раза в год, определяйте его показатели по данным анализа крови.

9. Ликвидируйте вовремя очаги инфекции (ОРЗ, ангина, грипп, холецистит и др.).

Строго следуйте всем советам врача - постоянно прини­майте лекарственные препараты и проходите обследова­ния

СИНДРОМ ОСТРОЙ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОСН)

Определение. ОСН — синдром, характеризующийся

1.внезапным па­дением артериального давления,

2.резкой слабостью,

3.в ряде случаев — на­рушением сознания

4.и так называемыми периферическими симптомами.

Причины и механизмы развития синдрома

ОСН — это остро развившееся состояние, при котором емкость сосудистого русла абсолютно или относительно больше объема цир­кулирующей крови.

Существует два механизма развития ОСН.

Первый вариант возникает вследствие неадекватной вазодилатации (артерий и вен) при исходно нормальной массе крови. В этом случае нормальная масса крови становится недостаточной по отно­шению к увеличенной емкости сосудистого русла. Происходит вне­запное расширение мелких сосудов, прежде всего артериол и капил­ляров, со скоплением большого количества медленно продвигаю­щейся крови в сосудах брюшной полости.

Причинами этого являются:

1) угнетение сосудодвигательного центра или первичный парез периферических сосудов при инфек­циях, отравлениях и пр.; 2) рефлекторный спад активности вазомо­торных центров при инфаркте миокарда, ТЭЛА, травмах, психо­травмах, поражениях органов брюшной полости и др.

Второй вариант возможен в случае существенного и быстрого уменьшения массы циркулирующей крови при нормальном, неиз­мененном тонусе сосудов, исходно нормальная емкость сосудистого русла становится чрезмерной для сниженной массы циркулирую­щей крови.

Это происходит вследствие:

1) значительной кровопотери при наружном и внутреннем кровотечении;

2) большой потери жидкости при рвоте, поносе, ожогах и при недостаточности надпо­чечников. Возможно сочетание этих вариантов.

Вследствие нарушения нормального соотношения между емко­стью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови уменьша­ется артериальное, венозное давление и как следствие — приток крови к сердцу. Последнее обусловливает падение сердечного вы­броса и уменьшение кровоснабжения всего организма, в первую очередь жизненно важных органов (мозг, сердце, почки), функция которых резко ухудшается.

Клинические проявления синдрома

Синдром ОСН, наблюдающийся при различных патологических состояниях, характеризуется

внезапным падением АД, резкой слабо­стью, нарушением сознания и так называемыми периферическими симптомами (бледность кожных покровов и слизистых оболочек, хо­лодный липкий пот, холодные конечности, спавшиеся вены, частый пульс малого наполнения и напряжения или отсутствие пульса).

Наиболее распространенные клинические формы острой сосу­дистой недостаточности — обморок, коллапс, шок имеют и другие признаки, отличающие их друг от друга.

ОБМОРОК «СИНКОПЕ». Обморок — это внезапно возникаю­щая непродолжительная потеря сознания вследствие кратковремен­ного снижения или прекращения мозгового кровотока. Необходимо ( целенаправленно выявлять наиболее типичные кардиологические, неврологические и другие причины внезапной потери сознания.

Различают следующие варианты обмороков:

1. Обмороки, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями:

1. Простой обморок связан с внезапно возник­шей увеличенной холинергической активностью*, вследствие чего развивается дилатация сосудов скелетных мышц, резко падает об­щее периферическое сосудистое сопротивление и АД; потеря созна­ния объясняется резким уменьшением мозгового кровотока. Обмороки возникают при переутомлении, недосыпании, пребывании в душном помещении, при боли, провоцируются эмо­циональным возбуждением: страх, вид крови, п/к и в/в инъекции, неприятные известия и другие стрессовые состояния. Чаще бывают у людей с лабильной нервной системой.

2. Симптоматический обморок может быть обусловлен сомати­ческими заболеваниями. Обморок может развиться при хрониче­ских заболеваниях легких, приводящих к гипоксии. Потеря созна­ния возможна во время приступов кашля, что связано с повышени­ем давления в грудной полости и затруднении венозного оттока из полости черепа при затяжном приступе кашля (беттолепсия). Рес­пираторные обмороки могут возникать на фоне гипервентиляции.

3. Ортостатический обморок возникает пи быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение, при длительном стоянии. Чаще бывают у больных с заболеваниями сосудов мозга. В норме воздействие гравитационных сил на гемодинамику компен­сируется рефлекторным повышением тонуса периферических арте­рий и вен, увеличением ЧСС, снижением внутригрудного давления. У пациентов с нарушенной функцией вегетативной нервной системы эти адаптационные реакции несостоятельны, и при переходе (осо­бенно резком) из горизонтального в вертикальное положение не про­исходит достаточного повышения тонуса периферических артерий и вен (кровь скапливается в венозном бассейне, уменьшается объем циркулирующей крови). Вместе с недостаточно быстрым увеличени­ем ЧСС это приводит к острому, значительному снижению АД.

Нередко ортостатический обморок провоцируется применением лекарственных средств (гипотензивных, адреноблокаторов, антиде­прессантов, диуретиков, нитратов). Ортостатическая гипотензия часто наблюдается у больных при длительном пребывании в поло­жении лежа, дегидратации различного генеза, недостаточности над­почечников.

4. Обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса обусловлен гиперактивностью каротидного рефлекса, кото­рая вызывает внезапно возникающую брадикардию, атриовентрикулярную блокаду. Провоцирующим моментом является раздражение области каротидного синуса, что вызывает рефлекторную ваготонию (внезапный поворот головы, ношение тугих воротничков, мас­саж этой зоны). Может быть отнесен к так называемым кардионеврогенным обморокам.

2. Обмороки, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями:

1. Кардиогенный обморок обусловлен уменьшением сердечного выброса при стенозе устья аорты, гипертрофической кардиомиопатии, миокардитах и других заболеваниях сердца.

2. При аритмиях. Выраженная брадикардия, мерцательная аритмия, тахикардия могут уменьшить сердечный выброс вплоть до возникновения артериальной гипотензии и обморока. Выраженная мозговая гипоксия, нарушения церебрального кровотока — одно из тяжелых проявлений полной поперечной блокады (синдром Морга- ньи — Эдамса — Стокса).

Клинические проявления обморока

При обмороке сознание может отключиться внезапно, или ему предшествует полуобморочное состояние (стадия предвестников).

Она характеризуется резкой слабостью, головокружением, шумом в ушах, ощущением «пустоты» в голове, онемением конечностей, потемнением в глазах, зевотой, тошнотой, бледностью лица, пот­ливостью.

Обморочные состояния чаще всего возникают в положении стоя, гораздо реже в сидячем и при переходе больного в горизон­тальное положение, как правило, проходят. Помимо кратковремен­ной потери сознания при обмороке наблюдается ряд вегетативно-сосудистых расстройств. При осмотре отмечается побледнение лица, спадение видимых до этого вен, особенно на шее, похолода­ние конечностей. Кожа покрывается потом; часто обильным, про­ливным. Пульс редкий, малого наполнения; АД низкое; дыхание редкое, поверхностное; характерна брадикардия (до 40—50 сокраще­ний в мин). Зрачки иногда расширены, а иногда сужены, живо реа­гируют на свет; сухожильные рефлексы в норме. Обморок обычно продолжается от нескольких секунд до одной минуты, реже до 2—5 мин, крайне редко может затягиваться до 10—20 мин в связи с более длительной и глубокой анемией мозга, чаще при заболевани­ях сердца. Продолжительный обморок может сопровождаться гене­рализированными или локальными судорогами.

После выхода из обморочного состояния у некоторых больных в течение нескольких часов наблюдается так называемое послеобморочное состояние, которое проявляется слабостью, головной болью, повышенной потливостью, амнезия не развивается. У лиц, предрас­положенных к обморочным состояниям, эти явления под влиянием вышеперечисленных причин могут возникать повторно.

Этапы диагностического поиска и дифференциальная диагностика синдрома

Диагностика обмороков обычно не вызывает затруднений. Поставить диагноз значительно легче, если удается собрать анам­нез у родственников и по возможности у самого больного. Необ­ходимо выяснить, нет ли у больного сердечной или церебральной патологии, инсулинозависимого сахарного диабета, хронической пневмонии.

Обморочные состояния у больных хронической пневмонией или бронхитом во время приступа кашля приводят к мысли о бетто- лепсии (кашлевом синкопе). При наличии в анамнезе травмы чере­па, заболеваний головного мозга можно заподозрить первичную це­ребральную патологию, при наличии язвенной болезни — кровоте­чение. Следует также узнать, какие препараты принимает больной (особенно антиаритмические препараты и ганглиоблокаторы).

Также необходимо выявить возможный провоцирующий фак­тор: жар, волнение, боль, перемена положения тела, физическая на­грузка. Существует правило: «обморок, возникший во время физи­ческой нагрузки, связан с патологией сердца».

Установить причину обморока помогает физикальное обследо­вание больного. Так, замедление числа сердечных сокращений до 40 в мин и менее свидетельствует о наличии блокады сердца и, наобо­рот, учащение до 180—200 — о пароксизмальной тахикардии или тахиаритмии. Перкуссия и аускультация позволяют диагностировать аортальный порок сердца или хронические легочные заболевания, которые и являются причиной обморока.

Необходимо провести дополнительное обследование неврологи­ческого статуса, получить данные о количестве гемоглобина, эритро­цитов, содержании глюкозы в крови, провести ЭКГ-обследование.

Обморок необходимо дифференцировать с другими состояния­ми, сопровождающимися непродолжительной потерей сознания: эпилепсией и истерическим припадком.

Дифференциальная диагностика эпилептического, обморочного и истерического припадков

Показатели	Эпилептический припадок	Обморок	Истерический припадок
Предвестники	Аура зрительная, обоня­тельная, слуховая, вкусо­вая и др.	Потемнение в глазах, онеме­ние пальцев, рук и ног, рез­кая слабость и шум в голове	Не наблюдается
Судороги	Обычно клонические с ад- версивным спазмом	Редкие, преимущественно тонические	Б демонстративных случаях
Прикус языка	Типичен	Не наблюдается	Не наблюдается
> Испускание мочи	Часто	Редко	Не наблюдается
Артериальное давление	Нормальное или повышенное	Низкое	Нормальное или слегка повышенное
Пульс	Напряженный	Малый, иногда не прощупы­вается, аритмия	Учащенный
Время наступления	Любое время суток	За редким исключением	Обычно только в присут­ствии посторонних лиц
1 Длительность приступа	2-5 мин, иногда меньше	От нескольких секунд до не­скольких минут	Различная
Анамнестические данные	Наличие припадков в анамнезе	Плохая переносимость орто- статических нагрузок, духоты	Специфические(истериче­ские) изменения личности

КОЛЛАПС. Коллапс — форма острой сосудистой недостаточно­сти с резким устойчивым снижением АД и расстройством перифе­рического кровообращения, приводящим к нарушению функции внутренних органов и гипоксии мозга.

Причины коллапса можно разделить на две группы.

1. Связанные с первичным снижением объема циркулирующей крови.

Быстрое уменьшение объема циркулирующей крови может быть вызвано:

1. Быстрой кровопотерей (ранение, особенно крупных арте­рий, внутренние кровотечения).

2. Неукротимой рвотой или длительным проффузным поносом.

1. Обусловленные угнетением сосудодвигательного центра или первичным поражением сосудистого (прежде всего капиллярного) русла.

Первичное влияние на вазомоторные центры или вазорецепторы, заложенные в стенках сосудов, могут оказывать различные ток­сические вещества (яды, бактериальные и вирусные токсины при гриппе, пневмонии, сепсисе, при печеночной и почечной недоста­точности); различные аллергические воздействия; тяжелые ожоги; обморожения; разможжение тканей.

Дилатация сосудов также может возникнуть при нарушении ва­зомоторной иннервации: мощные психогенные реакции, поврежде­ния головного мозга и других отделов нервной системы, выражен­ный болевой синдром (рефлекторная форма кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда) и др.

Механизм развития коллапса. В патогенезе сосудистого кол­лапса основное значение придается резкому снижению тонуса артериол и вен в результате нарушений функции сосудодвигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и рецепторы так назы­ваемых рефлексогенных зон (синокаротидной, дуги аорты и др.). Вследствие пареза сосудов и снижения периферического сосудисто­го сопротивления увеличивается емкость сосудистого русла. Это приводит к скоплению и застою значительной части крови в неко­торых сосудистых областях и уменьшению объема быстро циркули­рующей фракции крови. В результате приток крови к сердцу снижа­ется, уменьшаются минутный объем кровообращения и кровоснаб­жение жизненно важных органов и систем, в частности ЦНС.

При массивной кровопотере АД снижается вследствие быстрого уменьшения ОЦК. В ответ на выраженную кровопотерю происхо­дит централизация кровообращения за счет спазма мелких сосудов

и повышенного выброса в кровь катехоламинов. Однако этих ком­пенсаторных реакций оказывается недостаточно для поддержания уровня АД, способного обеспечить нормальное кровоснабжение ор­ганов и тканей.

В дальнейшем генерализованная недостаточность кровообраще­ния, нарушения микроциркуляции приводят к нарушению функций жизненно важных органов.

Клинические проявления коллапса. В большинстве случаев коллапс развивается остро, внезапно. Основным признаком коллап­са является снижение артериального и венозного давления. Так,

при I степени коллапса АД составляет около 90 мм рт. ст. и выше,

при II степени — 70—90 мм рт. ст.,

при III — 50—70 мм рт. ст.,

при IV степени — менее 50 мм рт. ст.

Если сознание сохранено, больные жалуются на резкую сла­бость, чувство холода, озноб, жажду (клеточная дегидратация). Наблюдается расстройство сознания (чаще пациент заторможен, ино­гда без сознания или возбужден). Кожные покровы бледные с акроцианозом, спавшиеся вены, отмечается учащенное, поверхностное дыхание. Температура тела нормальная или понижена. Пульс час­тый, слабого наполнения, нередко нитевидный. При аускультации сердца определяются глухие тоны, тахикардия.

В ряде случаев при отсутствии интенсивной терапии появляют­ся признаки потери сознания с переходом коллапса в шок.

Этапы диагностического поиска. 1. Первым этапом диагно­стики является установление признаков коллаптоидного состояния. Это внезапность возникновения, резкое снижение АД, частый, ни­тевидный пульс. Спавшиеся вены, заторможенность, слабость, зяб­кость, бледность кожи с акроцианозом, холодный, липкий пот.

2. Вторым этапом диагностического процесса является установ­ление возможной причины коллапса на основании анамнеза и кли­нических признаков патологического состояния (кровотечение, ин­фекция, интоксикация, анафилаксия, шок и др.).

3. Следующим этапом диагностического поиска является опре­деление степени тяжести коллапса, что позволит выработать такти­ку ведения больного и объем неотложных мероприятий. Надежны­ми критериями тяжести пациента служат уровень АД и выражен­ность признаков острой сосудистой недостаточности.

Коллапс и шок часто объединяются в единую форму, поскольку патогенетически и клинически мало отличаются друг от друга. Шок отличается от коллапса определенной стадийностью в своем разви­тии и более выраженными и продолжительными органными изме­нениями. При коллапсе отмечается отсутствие реакции на боль, за­торможенность, теряется адекватность восприятия окружающей среды, но сознание сохранено.

ШОК. Шок — совокупность реакций организма на сверхсиль­ное воздействие экзо- и эндогенных факторов, сопровождающееся гемодинамическими расстройствами, снижением объема циркули­рующей крови, гипоксией тканей, нарушениями микроциркуляции, приводящими к тяжелым изменениям в жизненно важных органах и системах.

Причины. По ведущему пусковому фактору можно выделить следующие типы шока:

1. Гиповолемический шок:

   1. Геморрагический шок (при массивной кровопотере).

   2. Травматический шок (сочетание кровопотери с чрезмерной болевой импульсацией).

   3. Дегидратационный шок (обильная потеря воды и электро­литов).

2. Кардиогенный шок обусловлен нарушением сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, аневризма аор­ты, острый миокардит, разрыв межжелудочковой перегородки, кардиомиопатии, тяжелые аритмии).

3. Септический шок:

   1. Действие экзогенных токсических веществ (экзотоксический шок).

   2. Действие бактерий, вирусов, эндотоксемия в связи с мас­сивным разрушением бактерий (эндотоксический, септический, инфекционно-токсический шок).

4. Анафилактический шок.

Механизмы развития шока. Общим для шока являются ги- поволемия, нарушение реологических свойств крови, секвестрация в системе микроциркуляции, ишемия тканей и нарушения метабо­лизма.

В патогенезе шока основное значение имеют:

1. Гиповолемия. Истинная гиповолемия возникает в результате кровотечения, потери плазмы и различных форм дегидратации (первичное снижение ОЦК). Относительная гиповолемия возникает в более поздние сроки при депонировании или секвестрации крови (при септической, анафилактической и и других формах шока).

2. Сердечно-сосудистая недостаточность. Этот механизм характе­рен в первую очередь для кардиогенного шока. Основная причи­на — снижение сердечного выброса, связанного с нарушением со­кратительной функции сердца вследствие острого инфаркта мио­карда, поражения клапанного аппарата, при аритмиях, ТЭЛА и др.

3. Активация симпатико-адреналовой системы возникает в резуль­тате повышенного выброса адреналина и норадреналина и вызывает централизацию кровообращения за счет спазма артериол, пре- и особенно посткапиллярных сфинктеров, раскрытия артериовеноз- ных анастамозов. Это приводит к нарушению органного кровообра­щения.

4. В зоне микроциркуляции продолжают нарастать спазмирова- ние пре- и посткапиллярных сфинктеров, увеличение артериовеноз- ных анастамозов, шунтирование крови, резко нарушающего ткане­вой газообмен. Происходит накопление серотонина, брадикинина и других биологически активных веществ.

Нарушение кровотока по капиллярам является пусковым мо­ментом в развитии ДВС-синдрома и полиорганной недостаточно­сти. Если этот процесс оказывается длительным, шок становится необратимым.

Нарушение органного кровообращения вызывает развитие ост­рой почечной и печеночной недостаточности, шокового легкого, нарушения функций ЦНС.

Клинические проявления шока

1. Снижение систолического АД менее 90 мм рт. ст.

2. Уменьшение пульсового давления до 20 мм рт. ст.

3. Тахикардия.

4. Снижение диуреза до 20 мл в час и менее (олиго- и анурия).

5. Нарушение сознания (вначале возможно возбуждение, затем заторможенность и потеря сознания).

6. Нарушение периферического кровообращения (бледная, хо­лодная, липкая кожа, акроцианоз, снижение кожной температуры).

7. Метаболический ацидоз.

8. Симптом «белого пятна» — замедленное наполнение капил­ляров кожи после их сдавления (более 2 секунд).

Этапы диагностического поиска

1. Первым этапом диагностики является установление призна­ков шока по его клиническим проявлениям.

2. Вторым этапом является установление возможной причины шока на основании анамнеза и объективных признаков (кровотече­ние, инфекция, интоксикация, анафилаксия и др.).

3. Заключительным этапом является определение степени тяже­сти шока, что позволит выработать тактику ведения больного и объ­ем неотложных мероприятий.

При осмотре пациента на месте развития угрожающего состоя­ния (дома, на работе, на улице, в поврежденном в результате аварии транспортном средстве) фельдшер может опираться только на дан­ные оценки состояния системного кровообращения. Необходимо обратить внимание на характер пульса (частота, ритмичность, на­полнение и напряжение), глубину и частоту дыхания, уровень АД.

Тяжесть гиповолемического шока во многих случаях можно оп­ределить с помощью так называемого шокового индекса Альговера — Бурри (ШИ). По отношению частоты пульса к систолическому АД можно оценить тяжесть гемодинамических расстройств и даже приблизительно определить величину острой кровопотери.

Шоковый индекс Альговера — Бурри

Индекс шока	Пульс/АД систолическое	Кровопотеря в литрах	Степень шока
0,5	60/120	Нет	Норма
1	100/100	1	1 степень
1,5	120/80	1,5	2 степень
2	120/60	>=2	3 степень

При других видах шока можно применить шкалу тяжести ОЦН по принципу Г. Чемпиона и соавторов (1981).

Балловая оценка циркуляторной недостаточности при возникновении угрожающего состояния

Показатели	Баллы
	0	1	2	3	4
[ Глубина дыхания		Обычная	Поверхностное	+	+	+
| Наполнение капилля­ров -«белое пятно»		Быстрое <2 секунд	Медленное	2 секунды	+
Пульс		Обычного наполнения	Низкое наполнение	Сосчитывается с трудом	+
' Открывание глаз		Спонтанное	На голос	На боль	Отсутствует
Голосовая реакция на внешние раздражите- ЛИ (ОКРИК, бОЛЬ)		Обычная	Нарушенное	Не связанные слова	Отдельные звуки	Отсутствует
Двигательная реакция |конечностей		На голос	На боль отдергивание	Сгибание	Разгибание	Отсутствует

5 баллов — выраженная ОЦН с периферическим застоем и от­четливыми явлениями гипоксической энцефалопатии, если нет прямого повреждения мозга.

7 баллов — предельная ОЦН. 11 баллов — запредельная ОЦН.

Клинические критерии основных форм шока

Геморрагический шок как вариант гиповолемического. Может быть вызван как наружным, так и внутренним кровотечением. Син­дром острой кровопотери развивается при массивном и быстром кровотечении, когда больной теряет 250 мл и более крови. Этот синдром может возникнуть при относительно небольшом кровоте­чении у ослабленных соматических больных (истощение, анемия), а также при общем охлаждении организма. Кровотечение опасно у детей и стариков.

На интенсивность излияния крови влияет калибр сосуда, уро­вень АД. Большая кровопотеря может быть у людей, страдающих на­рушением свертываемости крови (гемофилия, болезнь Верльгофа).

Внутреннее кровотечение наблюдается при закрытых травмах грудной и брюшной полости, травмах черепа, а также при сомати­ческих заболеваниях (язвы, опухоли, циррозы печени).

При травматических наружных кровотечениях имеет значение локализация ранения. Обильным кровотечением сопровождаются ранения лица и головы, ладоней, подошв (хорошая васкуляризация и маложировых долек).

Симптомы. Признаки наружного или внутреннего кровотече­ния. Бледность кожных покровов и видимых слизистых, холодный пот, похолодание конечностей, вялость. Головокружение, сухость во рту, снижение диуреза. Пульс частый, слабый. АД снижено. Дыха­ние частое, поверхностное. Увеличение гематокрита. Если кровоте­чение не прекращается и гиповолемия не устраняется срочными ме­рами, может наступить остановка сердца.

В зависимости от степени тяжести различают четыре стадии шока:

• I (легкая степень) — снижение систолического АД до 100—90 мм рт. ст., тахикардия до 100—110 в мин, шоковый индекс 1,0—1,1;

• II (средняя степень) — снижение систолического АД до 80—70 мм рт. ст., тахикардия до 120—130 в мин, шоковый ин­декс 1,5;

• III (тяжелая степень) — систолическое АД ниже 70 мм рт. ст., тахикардия свыше 140 в мин, шоковый индекс более 2, кро­вопотеря более 20 % ОЦК;

• IV (крайне тяжелая степень) — АД ниже 60 мм рт. ст., тахи­кардия свыше 140 в мин, шоковый индекс более 2, кровопо­теря 40-50 % ОЦК.

Возрастание шокового индекса до 2,5 и более является пред­вестником остановки сердца.

Решающее значение в развитии гиповолемического геморраги­ческого шока имеет темп кровопотери. Снижение ОЦК на 30 % в течение 15—20 мин и промедление с инфузионной терапией (до 1 часа) ведут к развитию тяжелого декомпенсированного шока, по­лиорганной недостаточности и высокой летальности.

Дегидратационный шок (ДШ). Дегидратационный шок — вари­ант гиповолемического шока, возникающий при профузном поносе либо повторной неукротимой рвоте и сопровождающийся выражен­ным обезвоживанием организма — эксикозом — и тяжелыми элек­тролитными нарушениями. В отличие от других видов гиповолеми­ческого шока (геморрагического, ожогового), прямой потери крови или плазмы при развитии шока не происходит. Основной патогене­тической причиной ДШ является перемещение внеклеточной жид­кости через сосудистый сектор во внеклеточное пространство (в просвет кишки). При резко выраженной диарее и повторной обиль­ной рвоте потеря жидкостного компонента организма может дости­гать 10—15 л и более.

ДШ может возникнуть при холере, холероподобных вариантах энтероколита и других кишечных инфекциях. Состояние, характер­ное для ДШ, может выявляться при высокой кишечной непроходи­мости, остром панкреатите.

Симптомы. Признаки кишечной инфекции, обильная диарея и многократная рвота при отсутствии высокой лихорадки и других проявлений нейротоксикоза.

Признаки обезвоживания: жажда, осунувшееся лицо, запавшие глаза, значительное снижение тургора кожи. Характерно значитель­ное падение кожной температуры, частое поверхностное дыхание, выраженная тахикардия.

Травматический шок. Основными патогенетическими фактора­ми при этом шоке являются чрезмерная болевая импульсация, ток­семия, кровопотеря, последующее охлаждение. Может быть повреж­дение внутренних органов. Протекает в форме фазового процесса.

1. Эректильная фаза кратковременна, характеризуется психомо­торным возбуждением и активацией основных функций. Клиниче­ски это проявляется нормо- или гипертензией, тахикардией, тахип- ноэ. Больной в сознании, возбужден, эйфоричен.

2. Торпидная фаза характеризуется психоэмоциональным угне­тением: безразличием и прострацией, слабой реакцией на внешние раздражения. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Кожа и видимые слизистые бледные, холодный липкий пот, частый ните­видный пульс, АД ниже 100 мм рт. ст., температура тела снижена, сознание сохранено.

Однако в настоящее время деление на эректильную и торпид- ную фазы утрачивает свое значение.

По данным гемодинамики различают 4 степени шока:

• 1 степень — выраженных нарушений гемодинамики нет, АД 100—90 мм рт. ст., пульс до 100 в мин.

• II степень — АД 90 мм рт. ст., пульс до 100—110 в мин, кожа бледная, вены спавшиеся.

• III степень — АД 80—60 мм рт. ст., пульс 120 в мин, резкая бледность, холодный пот.

• IV степень — АД менее 60 мм рт. ст., пульс 140—160 в мин, определяется только на крупных сосудах.

Гемолитический шок. Гемолитический шок развивается при пере­ливаниях несовместимой крови (по групповым или резус-факторам). Шок может также развиться при трансфузии больших объемов крови 0 (I) группы лицам с другой группой крови, вследствие агглютинации эритроцитов реципиентов агглютининами донорской крови.

Симптомы. Во время переливания крови или вскоре после него появляются головная боль, боли в поясничной области, тош­нота, бронхоспазм, повышается температура. Снижается АД, пульс становится слабый, частый. Кожа бледная, влажная. Могут быть су­дороги, потеря сознания. Отмечается гемолизированная кровь, тем­ная моча. После выведения из шока развивается желтуха, олигурия (анурия). На 2—3-й сутки могут развиться шоковое легкое с призна­ками дыхательной недостаточности и гипоксемия.

При резус-конфликте гемолиз наступает в более поздние сроки, клинические проявления выражены в меньшей степени.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает в результате:

1. Снижения минутного объема сердца за счет нарушения со­кратительной способности миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения сердечной мышцы). \

2. Нарушения внутрисердечной гемодинамики из-за механиче­ских причин (разрыв клапанов, папиллярных мышц, тяжелые поро­ки, опухоли сердца).

3. Тяжелого нарушения ритма и проводимости.

4. Невозможности адекватного наполнения камер сердца в диа­столу (тампонада перикарда).

Наиболее частой причиной кардиогенного шока является ин­фаркт миокарда.

Симптомы. Систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. (у больных с артериальной гипертензией — ниже 100 мм рт. ст.). Пульсовое дав­ление 20 мм рт. ст. и ниже. Пульс частый, малый. Нарушение соз­нания. Снижение диуреза менее 20 мл/час. Выраженный метаболи­ческий ацидоз. Симптомы нарушения периферического кровообра­щения (кожа бледно-цианотичная, влажная, спавшиеся вены, снижение температуры и пр.).

Различают четыре формы кардиогенного шока: рефлекторный, «истинный», аритмогенный, ареактивный.

Причиной рефлекторной формы кардиогенного шока является реакция на боль, опосредованная через баро- и хеморецепторы. Арективный шок является следствием распространенного инфаркта миокарда, в ряде случаев может развиться при неадекватном или поздно начатом лечении истинного кардиогенного шока. Леталь­ность при арективном шоке превышает 90 %. Нарушения сердечно­го ритма (тахи- и брадиаритмии) нередко приводят к развитию аритмогенной формы кардиогенного шока. Наиболее опасны паро- ксизмальная тахикардия (желудочковая и в меньшей степени — суправентрикулярная), мерцательная аритмия, полная атриовентри- кулярная блокада, часто осложненная синдромом МЭС.

Инфекционно-токсический шок. Инфекционно-токсический шок — преимущественно осложнение гнойно-септических заболеваний, примерно в 10—38 % случаев. Он обусловлен проникновением в кровоток большого количества токсинов грамотрицательной и грам- положительной флоры, поражающих системы микроциркуляции и гемостаза.

Различают гипердинамическую фазу ИТШ: первоначальный (кратковременный) «горячий» период (гипертермия, активация системного кровообращения с увеличением сердечного выброса с хорошей реакцией на инфузионную терапию) и гиподинамиче- скую фазу: последующий, более продолжительный «холодный» пе­риод (прогрессирующая гипотензия, тахикардиия, значительная резистентность к интенсивной терапии. Экзо- и эндотоксины, продукты протеолиза оказывают токсическое действие на миокард, легкие, почки, печень, эндокринные железы, ретикулоэндотели- альную систему. Выраженное нарушение гемостаза проявляется развитием острого и подострого ДВС синдрома и определяет наи­более тяжелые клинические проявления токсико-инфекционного шока.

Симптомы. Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания (острый инфекционный процесс) и симпто­мов шока (падение АД, тахикардия, одышка, цианоз, олигурия или анурия, геморрагии, кровоизлияния, признаки синдрома ДВС).

Анафи.гактический шок описан в главе «Синдром "острые аллер- гозы"».

Фармакотерапия синдрома

Основные группы препаратов, применяемых при синдроме ОСН

1. Плазмозамещающие растворы.

2. Вазопрессоры.

3. Глкжокортикоиды.

4. Обезболивающие средства.

1. Плазмозамещающие растворы

1. Кристаллоидные растворы обеспечивают в основном кор­рекцию биохимического состава крови.

Раствор №СЬ 0,9 % (изотонический) является одним из наибо­лее часто применяющихся растворов для в/в вливаний при необхо­димости срочного восстановления ОЦК. Его введение восстанавли­вает осмотическое давление плазмы, нормализует водно-электро­литный обмен, увеличивает ОЦК. Быстро выводится почками.

Растворы «Лактосоль», «Ацесоль», «Трисоль», «Хлосоль» — сба­лансированные солевые растворы. Оказывают гемодинамическое действие, уменьшает гиповолемию, препятствуют сгущению крови и развитию метаболического ацидоза, коррегируют нарушения вод­но-электролитного обмена. Применяют при кровопотере и обезво­живании.

Раствор глюкозы 5 % выпускается во флаконах по 200 и 400 мл для в/в введения. Применяют для проведения инфузионной тера­пии при шоке, коллапсе, комах, гипогликемии и др.

2. Коллоидные растворы

Полиглюкин — декстран с молекулярной массой 60 тыс. Оказыва­ет выраженное гемодинамическое действие. В течение нескольких дней находится в сосудистом русле. Применяется при шоке, связан­ном с тяжелой кровопотерей и травмой. Основная цель использова­ния — плазмонаполнение и повышение онкотических свойств крови.

Реополиглюкин — декстран с молекулярной массой до 40 тыс. Оказывает хорошее гемодинамическое действие. Основные эффек­ты — дезагрегационный, дезинтоксикационный, восполнение объе­мов плазмы, улучшение рэологических свойств крови, микроцирку­ляция, уменьшение выраженного метаболического ацидоза. Приме­няется при кардиогенном, анафилактическом шоке, выраженных интоксикациях.

Желатиноль — коллоидный раствор желатины в 0,9 % растворе с молекулярной массой 20 тыс. Оказывает более кратковре­менное гемодинамическое действие по сравнению с полиглюкином. Можно смешивать с донорской кровью в любых соотношениях. Применяется при шоках средней тяжести.

Гемодез — дезинтоксикационный раствор, обладающий низкой вязкостью и высокой адсорбционной способностью. Стимулирует диурез и, связывая циркулирующие токсины, быстро выводит их. Обладает высокими дезинтоксикационными свойствами, в том чис­ле при посттрансфузионных осложнениях. У пациентов с неустой­чивой гемодинамикой может снизить АД.

Максимальный объем инфузии коллоидных растворов на догоспитальном этапе

Возраст	Количество раствора в мл
До 1 года	200
1-5 лет	200-400
6-10 лет	400-600
11-15 лет	600-800
>15 лет	1000

При введении в организм жидкости необходимо контролировать диурез и по возможности центральное венозное давление.

2. Вазопрессоры

1. Симпатомиметические амины

Мезатон (фенилэфрин) — синтетический адреномиметический препарат.

Форма выпуска: ампулы по 1 мл 1 % раствора. Способы введе­ния: в/в, в/в капельно 0,5—1 мл 1 % раствора в 20—40 мл изотони­ческого раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Вво­дить медленно под контролем АД; в/м и п/к.

Механизм действия. Оказывает выраженное стимулирую­щее действие на а-адренорецепторы и вызывает сужение артериол во всех сосудистых областях. Препарат повышает АД, но не влияет на сократимость миокарда.

Показания. Кардиогенный шок с низким периферическим сосудистым сопротивлением, коллапс, гипотензия.

Допамин, добутрекс — фармакотерапевтическую характеристику препаратов см. в главе «Синдром хронической сердечной недоста­точности».

Норадреналин — фармакотерапевтическую характеристику пре­парата см. в главе «Синдром "острые аллергозы"».

2. Миотропные прессорные средства

Ангиотензинамид (гипертензин). Ампулы по 0,5, 1 и 2,5 мг сухого (лиофиллизированного) вещества. Применяют в/в капельно по 2,5—5 мг, растворенных в 250—500 мл 5 % раствора глюкозы. Вво­дят медленно, под контролем АД.

Механизм действия. Препарат вызывает сужение прека- пиллярных артериол и вследствие этого выраженное прессорное действие. Особенно сильно выражено вазоконстрикторное действие на сосуды кожи и внутренних органов брюшной полости.

Показания. Кардиогенный шок, коллапс, шок.

Противопоказания. Состояния с высоким периферическим сосудистым сопротивлением.

3. Глюкокортикоиды

Неотъемлемой мерой интенсивной терапии больных с шоком на догоспитальном этапе является применение глюкокортикоидов (преднизолон, гидрокортизон).

Механизм действия. Эти препараты суживают емкостные сосуды (венулы, вены), увеличивая тем самым венозный возврат кро­ви к сердцу, повышают АД. Они стабилизируют проницаемость всех тканевых барьеров — клеточных мембран, сосудистой стенки, гема- тоэнцефалического барьера и способствуют профилактике и устране­нию органных нарушений. Обладают противошоковым действием.

Фармакотерапевтическую характеристику препаратов преднизо­лон и гидрокортизон см. в главе «Синдром "острые аллергозы"».

3. Обезболивающие средства

Купирование болевого синдрома является очень важным в лече­нии пациентов при коллапсе и шоке, когда факторы боли и гипер­реактивности ЦНС играют значительную роль — при травмах, ожо­гах, остром инфаркте миокарда, панкреатическом и экзотоксиче- ском шоке. Начинать купировать болевой синдром следует уже на месте происшествия. Выбор методов обезболивания включает инга­ляционные анестетики, наркотические анальгетики, препараты группы кеталара, ненаркотические анальгетики.

4.1. Наркотические анальгетики

Механизм действия. Они устраняют боль без существенного нарушения сознания. Под их влиянием не только изменяются реак­ции пациента на боль, но и уменьшается страх, психоэмоциональное напряжение, снимается повышение мышечного тонуса. Эти эффек­ты более выражены у опиатов (морфин, омнопон) и меньше свойст­венны опиоидам (фентанил, промедол, бупренорфин, буторфанол). Необходимо помнить о возможном угнетении дыхания (особенно при использовании опиатов). Наименьшее угнетение дыхания отме­чается при использовании обычных доз препаратов буторфанола.

Противопоказания. Старческий и ранний детский (до 2 лет) возраст, состояния, сопровождающиеся гиповентиляцией и бронхоспазмом, выраженные нарушения со стороны сердечно-сосу- дистой системы.

Морфина гидрохлорид является основным алкалоидом опия.

Ампулы по 1 мл 1 % раствора (10 мг). Применяется в/в, в/м и п/к.

Показания. Коллапс, шок, сердечная астма, отек легких и пр.

Побочные явления. Тошнота, рвота, угнетение дыхания, за­держка мочеиспускания. Уменьшить побочный эффект морфина можно, сочетая его с небольшими дозами антигистаминных препа­ратов (димедрол 1 % раствор 1—2 мл) или атропина 0,1 % раствора 0,3—0,5 мл.

Омнопон. Ампулы по 1 мл 1 % раствора или 2 % раствора. При­меняется в/в, в/м, п/к.

Промедол. Ампулы по 1 мл 1 % раствора или 2 % раствора.

По силе действия уступает морфину в 3—4 раза, но в меньшей степени угнетает дыхательный центр, реже вызывает тошноту и рвоту.

Фентанил. Ампулы по 2 и 10 мл 0,005 % раствора. Применяется в/в, в/м по 1—2 мл.

Механизм действия. Наркотический анальгетик. Дает силь­ный кратковременный эффект до 30 мин. После в/в введения мак­симальное обезболивание наступает через 1—3 мин, при введении с дроперидолом обезболивающий эффект до 1 часа. При в/м введе­нии фентанила обезболивающий эффект до 1 часа, в сочетании с дроперидолом — до 2 часов.

Показания. Шок, коллапс, инфаркт миокарда, стенокардия.

Противопоказания. Состояния, сопровождающиеся гипо­вентиляцией и бронхоспазмом.

Буторфанол. Механизм действия. Опиоидный анальгетик. По интенсивности и продолжительности анальгетического действия близок к морфину. По сравнению с морфином в меньшей степени угнетает дыхание, обладает более низким наркогенным потенциа­лом.

Применяют в/м по 2 мг через каждые 4 часа, в/в вводят 1 мг ка­ждые 3—4 часа, при выраженном болевом синдроме разовая доза 2 мг.

Показания. Болевой синдром средней и сильной интенсив­ности.

Противопоказания. Повышенное внутричерепное давле­ние, тяжелые нарушения функции печени и/или почек, беремен­ность, лактация. Повышенная чувствительность к буторфанолу.

Побочные действия. Седативное действие, тошнота, рвота, головокружение, усиленное потоотделение. При длительном приме­нении возможно развитие лекарственной зависимости.

Трамал (трамадол). Ампулы по 1 мл (50 мг), 2 мл (100 мг). При­меняется в/в, в/м, п/к. Доза для взрослых 100 мг, для детей старше 1 года 1—2 мг/кг.

Механизм действия. Анальгетик центрального действия. Действует на специфические опиоидные рецепторы в ЦНС и уменьшает болевую чувствительность. Вызывает седативное дейст­вие. В терапевтических дозах практически не вызывает угнетение дыхания. Анальгетическое действие развивается через 15—30 мин после введения, продолжается 3—5 часов.

Показания. Болевой синдром любой этиологии.

Противопоказания. Острая алкогольная интоксикация, не­совместим в одном шприце с диазепамом.

4.2. Ненаркотические анальгетики

Препараты этой группы обладают анальгезирующим, жаропони­жающим и противовоспалительным действием. Анальгетический эффект этих препаратов объясняют антикининовым и антипросто- гландиновым действием, поскольку кинины и другие биологически активные вещества принимают активное участие в процессе как воспаления, так и рецепции боли.

Анальгин. Представляет собой производное пиразолона. Входит в состав препарата баралгин.

Ампулы по 1 и 2 мл 50 % раствора. Применяется в/в, в/м от 1 до 5 мл 50 % раствора.

Показания. Болевой синдром любой этиологии. При спасти­ческом происхождении болей (колики любого происхождения) предпочтение следует отдавать баралгину или сочетанию анальгина с но-шпой или дроперидолом, седуксеном, димедролом.

Побочные явления. Агранулоцитоз, лейкопения, кожная сыпь, головная боль, головокружение.

Тактика фельдшера и неотложная помощь при синдроме острой сосудистой недостаточности

Обморок. Кратковременный обморок, как правило, не требует специальной терапии.

1. Уложить больного с приподнятым ножным концом, что об­легчает приток крови к голове.

2. Освободить больного от стесняющей одежды.

3. Обеспечить достаточный приток воздуха.

4. Для раздражения вазомоторных центров дать понюхать на ватке нашатырный спирт.

5. Окликнуть больного, опрыскать лицо и грудь водой, похло­пать по лицу, натереть виски нашатырным спиртом.

6. Нередко эффективным бывает глубокий, интенсивный мас­саж брюшной полости. Он повышает тонус сосудов, особенно вен этой области, увеличивает объем циркулирующей крови и приток ее к головному мозгу.

7. При неэффективности вышеперечисленных действий ввести п/к или в/м 2 мл 25 % раствора кордиамина или кофеина — 1 мл 10 % раствора, при низком АД — 1 мл 5 % раствора эфедрина п/к или мезатон 1 % раствор 1 мл в/м.

При обмороке, обусловленном гипогликемией, ввести в/в 40—60 мл 40 % раствора глюкозы.

8. После выведения пациента из обморока необходимо:

   1. Предоставить ему возможность отдохнуть лежа в течение 1—2 часов.

   2. Попытаться установить причину обморока. Для этого по­вторно проводят тщательное обследование больного (сбор анамнеза, физикальное обследование, лабораторно-инструментальное обсле­дование, в том числе ЭКГ).

9. Показаниями к госпитализации являются выраженные нару­шения дыхания и расстройства сердечной деятельности при продол­жительной утрате сознания (для исключения интоксикации, сома­тогенной и церебральной патологии, так как обморок может быть их первым клиническим проявлением).

Коллапс. При развитии коллапса необходима экстренная меди­цинская помощь.

Тактика ведения больных

1. Оказать неотложную помощь.

2. После нормализации гемодинамики осуществляется госпита­лизация больного специализированным транспортом в отделение интенсивной терапии.

3. Транспортировка проводится на носилках в положении лежа, без подушки. При необходимости в момент транспортировки может быть оказана неотложная помощь, проводится оксигенотерапия.

Неотложная помощь

Прежде всего необходимо устранить причину, вызвавшую кол­лапс. Одновременно с этим проводят лечебные мероприятия, на­правленные на повышение сосудистого тонуса и АД, улучшение деятельности сердца, а при коллапсе, вызванном кровопотерей, принимают меры по восполнению массы крови.

1. Устранить причину, вызвавшую коллапс:

   1. При кровопотере — остановка кровотечения.

   2. При интоксикациях и потери жидкости — в/в капельное введение до 1 л 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия.

   3. Ввести в/в стероидные гормоны: преднизолон — 60—90 мг или гидрокортизон 125—250 мг.

2. Для увеличения объема циркулирующей крови проводятся ге- мотрансфузии, переливание плазмы или кровозамещающих жидко­стей (полиглюкин, декстран, реополиглюкин и пр.).

3. Применение вазопрессоров. В случаях явной кровопотери и потери жидкости симпатомиметические препараты вводят на фоне инфузионной терапии. Вводят 1 мл 1 % раствора мезатона п/к, в/м, в/в или 2—3 мл 0,2 % раствора норадреналина в/в капельно в 250 мл 5 % раствора глюкозы или физиологического раствора хлорида на­трия. Допустимо применение также дофамина, добутрекса, ангио- тензинамида и др. Менее эффективно введение 1—2 мл 25 % рас­твора кордиамина или 2 мл 10 % раствора сульфокамфокаина.

4. Дополнительно вводят преднизолон 90—120 мг или гидрокор­тизон 125—250 мг в/в капельно в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия.

5. Одновременно с медикаментозной терапией фельдшер дол­жен обеспечить пациенту горизонтальное положение с приподня­тым ножным концом, согревание пациента. Обеспечить доступ све­жего воздуха или подачу кислорода.

Шок. Прогноз зависит от основной причины, вида шока и его тяжести, от своевременности лечения, от наличия сопутствующих заболеваний и осложнений.

Тактика ведения больных на догоспитальном этапе

1. Вызвать реанимационную бригаду.

2. Установить по возможности причину шока и попытаться уст­ранить ее (остановка кровотечения, иммобилизация и пр.).

3. Провести обезболивание.

4. В случае клинической смерти провести сердечно-легочную реанимацию.

5. Транспортировка осуществляется в реанимобиле под контро­лем за жизненно важными функциями организма.

6. Госпитализация проводится в отделение реанимации много­профильной больницы или в кардиологический блок интенсивной терапии.

Общие противошоковые мероприятия

Комплексная терапия шока включает неотложные мероприятия по купированию болевого синдрома, улучшению центральной и пе­риферической гемодинамики, предупреждению дальнейшего тром- бообразования и тромбоэмболических осложнений, борьбу с други­ми осложнениями (отеком легких, артериальной гипоксией, нару­шением КЩС, нарушением ритма и пр.).

1. Восстановить проходимость дыхательных путей — введение воздуховода, 8-образной трубки (трубка Сафара), интубация трахеи по показаниям.

2. Провести оксигенотерапию.

3. Обеспечить постоянный доступ к вене и начать инфузионную терапию солевыми и коллоидными растворами с введением вазо- прессорных препаратов (норадреналин, дофамин, добутрекс).

4. Следить за адекватностью обезболивания.

Контрольные вопросы

1. Дайте определение синдрому острой сосудистой недостаточности.

2. Назовите клинические проявления синдрома.

3. Перечислите основные причины обморока, коллапса и шока.

4. Назовите основные клинические проявления обморока, коллапса и шока.

5. Дайте характеристику этапам диагностического поиска при обморо­ке, коллапсе и шоке.

6. Перечислите основные группы препаратов, применяемых при данном синдроме, и дайте им фармакотерапевтическую характеристику.

7. Определите тактику фельдшера и объем неотложной помощи при обмороке, коллапсе и шоке.

Лекция ХСН

Причины ХСН

1.Перегрузка давлением (АГ),снижение сократительной способности миокарда ЛЖ (ИМ)

2.2. Перегрузки объемом (диастолическая):

1. Недостаточность митрального и аортального клапанов.

2. Артериовенозные шунты.

3. Комбинированная перегрузка (объемом и давлением), на­пример, при сложных пороках сердца.

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (пре- имущественно диастолическая недостаточность).

1. Гипертрофическая кардиомиопатия.

2. Изолированный митральный стеноз.

3. Большой выпот в полость перикарда.

4. Состояния с большим сердечным выбросом (повышается по- требность в притоке крови).

1. Анемия.

2. Ожирение.

3. Тиреотоксикоз.

Механизм развития синдрома.

Сердечная недостаточность в большинстве случаев является результатом нарушения сократительной функции миокарда. Следствием этого является снижение ударного объема и уменьшение сердечного выброса, что ухудшает кровоснабжение органов и тканей и приводит к застою в малом и большом кругах кровообращения. Для того чтобы поддержать кровоснабжение на должном уровне, подключаются компенсаторные механизмы.

1. Активизация симпатико-адреналовой системы (САС). Вследствие активизации САС увеличивается выброс катехоламинов (адреналиина и норадреналина), что приведет к тахикардии и вазоконстрикции (сужению сосудов). Вазоконстрикция способствует улучшению кровоснабжения тканей и является на этом этапе компенсаторным механизмом. Однако по мере прогрессирования сердечной недостаточности дальнейшее существование спазма в микроциркуляторном русле ухудшает перфузию органов и тканей.

2. Активизация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая систе- ма). Ишемия почек, как следствие уменьшения кровоснабжения, стимулирует выработку ренина, который, в свою очередь, активизи- рует образование ангиотензиногена и превращение его сначала в ангиотензин I, а затем в ангиотензин II.

Ангиотензин II, являясь мощным вазоконстриктором, усугубля­ет уже имеющийся спазм микроциркуляторного русла и повышает периферическое сопротивление. Увеличивается выработка альдостерона, продукцию которого стимулирует ангиотензин П. Гипер­секреция альдостерона способствует задержке натрия и воды, что приведет к увеличению ОЦК и увеличению притока крови к сердцу (увеличение пред нагрузки). Задержка натрия и воды будет способ­ствовать развитию отеков.

3. Увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ). Это приведет к увеличению ОЦК (вследствие усиления реабсорб- ции воды в почках) и будет способствовать дальнейшей вазоконст- рикции.

4. Увеличение ОЦК и уровня венозного возврата крови к сердцу

приведут к гипертрофии миокарда (в силу повышенной работы сердца). Сначала это положительный момент, так как гипертрофи­рованная мышца может совершать большую работу. Но в последую­щем в гипертрофированной мышце развиваются дистрофические и склеротические процессы из-за нарушения питания миокарда (мышца увеличилась, а кровеносная система осталась прежней) и сократительная способность его снижается. Происходит перерастя­жение волокон миокарда — «ремоделирование миокарда». Измене­ния в миокарде делают сокращения сердца менее совершенными, и часть крови после систолы остается в камерах сердца, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и расширению ка­мер сердца, т. е. формируется дилатация.

5. Нарушается продукция вазодилатирующих факторов. Сначала происходит их активизация, что является компенсаторным механиз- мом, а затем она становится недостаточной и вновь начинают пре- обладать вазоконстрикторные механизмы

6.Нарушается секреция натрийуретического гормона, который снижает задержку натрия и воды, уменьшает активность РААС. Од­нако скоро секреция его истощается и положительный эффект со временем заканчивается.

ХРОНИЧЕСКАЯ БИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Это тотальная недостаточность сердца с венозным застоем в малом и большом кругах кровообращения вследствие снижения сократительной способности обоих желудочков.

Развитие хронической бивентрикулярной недостаточности обу словлено диффузным патологическим процессом, поражающим об отдела сердца или переходом лево- или правожелудочковой недос таточности в бивентрикулярную вследствие прогрессирования пат логического процесса.

Диагностические критерии синдрома

(по Н. А. Мазуру)

Большие критерии:

• пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ;

• набухание шейных вен;

• хрипы в легких;

• кардиомегалия;

• отек легких;

• ритм галопа.

Малые критерии:

• отек лодыжек;

• ночной кашель;

• одышка во время нагрузки;

• увеличение печени;

• выпот в плевральной полости;

• уменьшение ЖЕЛ на одну треть.

Перечень основных заболеваний и патологических состояний, сопровождающимися синдромом хронической сердечной недостаточности

Левожелудочковая сердечная недостаточность. Митральный стеноз.

1.2. Митральная недостаточность.

3. Аортальный стеноз.

4. Аортальная недостаточность.

5. Субаортальный (гипертрофический) стеноз.

6. Гипертоническая болезнь.

7. Постинфарктный кардиосклероз.

2. Правожелудочковая сердечная недостаточность.

- Пороки трикуспидального клапана. 2.2. Хроническое легочное сердце. 3. Бивентрикулярная сердечная недостаточность.

3.1. Миокардиты.

2. Дилатационная кардиомиопатия.

3. Хронические формы ИБС (диффузный кардиосклероз).

4. Пороки сердца на поздних стадиях.

Стандартный диагностический набор лабораторных исследований включает: гематологический и биохимический анализ крови, в том числе натрийуретический пептид, общий белок крови и белко­вые фракции, электролиты крови, трансаминазы, холестерин, креатинин, глюкоза. При необходимости можно определить С-реактивный белок, тиретропный гормон, мочевину. Общий анализ мочи.

Проводятся электрокардиография, фонокардиография, эхокардиография, сердца и легких.

По показаниям проводится холтеровское мониторирование ЭКГ, допплеровское исследование, радиоизотопная сцинтиграфия, коронарная ангиография, компьютерная томография, биопсия мио­карда.

Этапы диагностического поиска

Диагноз синдрома требует комплексного подхода и строится на данных анамнеза, физикального осмотра и инструментальных ис­следований.

1.На первом этапе необходимо установить наличие признаков сердечной недостаточности. Следует выяснить последовательность появления наиболее типичных ее симптомов: одышки, приступов удушья, отеков лодыжек, увеличения печени и предположить вид сердечной недостаточности.

2.Вторым этапом диагностического процесса может быть учет анамнестических данных и физикального обследования, что позво­лит установить предварительный диагноз.

3.Помимо выявления признаков сердечной недостаточности и ус­тановления причины ее возникновения необходимо также оцени­вать степень и выраженность имеющихся симптомов, что позволит судить о стадии ХСН.

С 1935 года в нашей стране существует «Классификация хрони­ческой сердечной недостаточности (по В. X. Василенко, Н. Д. Стражеско)», имеющая некоторые недостатки, в том числе не преду­сматривающая оценки динамики процесса и довольно громоздкая. С того времени принципиально изменились не только наши пред­ставления о патогенезе ХСН, но и возможности диагностики и ле­чения этого синдрома.

Фармакотерапия синдрома

Этиологическое лечение

Зависит от причины, которая привела к развитию сердечной не достаточности:

• антибиотики при инфекционном эндокардите;

• НПВП при миокардитах;

• нитраты и (3-адреноблокаторы при ИБС;

• хирургическая коррекция пороков сердца;

• аортокоронарное шунтирование при ИБС.

Патогенетическое лечение

Цели;

1. Усиление сократительной способности миокарда.

2. Уменьшение периферического сопротивления.

3. Устранение отечного синдрома.

4. Снижение активности симпатико-адреналовой системы.

5. Улучшение метаболизма миокарда.

6. Симптоматическое лечение

Использование антиаритмических средств, антиоксидантов препаратов калия, цитопротекторов, оксигенотерапия

Лекарственные средства, используемые в лечении хронической сердечной недостаточности

1. Сердечные гликозиды.

2. Негликозидные инотропные средства.

3. Диуретики.

4. Периферические вазодилататоры.

5. Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов А II.

Блокаторы р-адренорецепторов

1. Сердечные гликозиды

Механизм действия:

• увеличивают силу и скорость сердечных сокращений (поло­жительное инотропное действие);

• урежают сердечный ритм;

• замедляют аК(атриовентрикулярную) проводимость;

• повышают возбудимость миокарда;

• нормализуют симпатический контроль за деятельностью сердца;

• обладают диуретическим эффектом. Показания:

• ХСН с мерцательной аритмией;

• ХСН у больных с синусовым ритмом, в комбинации с диуре­тиками и ингибиторами АПФ;

• при отсутствии эффекта от лечения диуретиками и ингибито­рами АПФ.

Противопоказания:

1. Интоксикация сердечными гликозидами.

2. Резкая брадикардация.

3. Нарушение яу проводимости (блокады).

4. Гипокалиемия, гиперкальциемия.

5. Групповые экстрасистолы.

Состояния, при которых нецелесообразно применение сердеч­ных гликозидов:

1. Нарушения диастолического наполнения левого желудочка.

а) Митральный стеноз (без мерцательной аритмии).

б) Аортальный стеноз.

в) Гипертрофическая кардиомиопатия.

г) Артериальная гипертензия.

2. Сердечная недостаточность с большим сердечным выбросом:

• при тиреотоксикозе;

• при анемии.

• Часто используемые препараты

• Строфантин — ампулы по 1 мл 0,05 % раствора (0,5 мг).

• Коргликон — ампулы по 1 мл 0,06 % раствора (0,6 мг).

• Дигоксин (ланикор) — ампулы по 1 и 2 мл 0,025 % раствора (0,25 и 0,5 мг), таблетки по 0,25 мг.

• Целанид (изоланид) — ампулы по 2 мл 0,025 раствора (0,4 мг) и таблетки по 0,25 мг.

• Дигитоксин — таблетки 0,1 мг и свечи 0,15 мг.

• При лечении сердечными гликозидами выделяют два периода: начальный (период насыщения) и период поддерживающей тера­пии.

• Задачей периода насыщения является достижение насыщающей (полной) дозы, которая приводит к оптимальному терапевтическому эффекту. Эта доза индивидуальна для каждого больного. Затем пе­реходят к поддерживающей терапии. Для получения насыщающей дозы существуют три метода: быстрого, умеренного и медленного насыщения. Первый используется редко из-за опасности развития гликозидной интоксикации. Метод умеренного насыщения лучше использовать в условиях стационара.

3. Диуретики

Классификация диуретиков

3.1. Действующие на всем протяжении петли Генле (петлевые Диуретики) — фуросемид, урегит, азосемид, буметанид, торасемид

(основные побочные явления — гипокалиемия, гипомагниемия, на: рушения КОС).

2. Действующие на кортикальный сегмент восходящей част ¹ нефрона (тиазидовые и тиазидоподобные) — хлортиазид, гипотиа' зид, политиазид, оксодолин, бринальдикс, метолазон.

3. Действующие на уровне дистального канальца (калийсбере* гающие диуретики) — спиронолактон, амилорид, триамтерен (ос новные побочные действия — гиперкалиемия, сыпь).

Механизм действия. Диуретики уменьшают количеств жидкости в организме, уменьшают ОЦК, снижают венозное давле ние, уменьшают застойные явления в малом и большом кругах кро вообращения. Все это приводит к улучшению функций сердца, лег ких и других органов.

Несмотря на положительное клиническое действие, они облада ют и негативными свойствами: активизируют нейрогормоны, спо собствующие прогрессированию ХСН, и вызывают электролитны нарушения. Чтобы избежать нежелательных последствий лечения' нужно следовать следующим принципам использования диуретиков при ХСН:

1. Назначение самого слабого из эффективных диуретиков.

2. Назначение в минимальных дозах, позволяющих добиться по-ложительного диуреза.

3. Использование в сочетании с ингибиторами АПФ и гликози­дами.

4. Контроль электролитного состава крови. Показания. Диуретики показаны больным со II и III стадия- ми ХСН.

Принципы терапии диуретиками. Мочегонные средства больным с ХСН следует назначать только при наличии признаков отечного синдрома.

При НА стадии мочегонную терапию нужно начинать с малых, доз тиазидовых или тиазидоподобных диуретиков. При отсутствии эффекта увеличивают их дозу, а затем подключают небольшие дозы петлевых диуретиков.

При IIБ стадии наиболее эффективны петлевые диуретики, можно в сочетании с калийсберегающими диуретиками. Можно также применять сочетание тиазидов и калийсберегающих диуре­тиков.

При III стадии препаратами выбора являются петлевые диуре­тики, которые назначаются в более высоких дозах и в комбинации с: другими группами диуретических средств.

Следует помнить, что диуретики лучше применять 1 раз в день утром и только при большой дозе делить ее на 2 приема. На этапе поддерживающей терапии диуретики принимают с перерывом в 1—2 дня или 1—2 раза в неделю.

При приеме петлевых и тиазидовых диуретиков необходим до­полнительный прием препаратов калия (хлорид калия, панангин, аспаркам). Необходимо также регулярно контролировать электро­литный состав крови.

Рациональные комбинации мочегонных:

• петлевой диуретик + тиазидовый;

• сочетание двух петлевых диуретиков;

• сочетание фуросемида с метолазоном.' Существуют и патентованные комбинированные формы:

• альдактазид (альдактон + дихлотиазид);

• триампур (триамтерен + дихлотиазид);

• модуретик (амилорид + дихлотиазид);

• фурезис (триамтерен + фуросемид).

3.1. Петлевые диуретики

Являются самыми мощными из диуретических препаратов, об­ладают выраженным №-уретическим действием, не снижают клу-бочковую фильтрацию, отличаются быстрым эффектом.

Противопоказания:

1. Тяжелые формы сахарного диабета.

2. Непереносимость сульфаниламидных препаратов.

3. Период лактации.

4. Гипокалиемия.

5. Тяжелые поражения печени.

6. Фуросемид (лазикс). Выпускается в ампулах по 2 мл 1 % раство­ра (20 мг), а также по 1 мл с 20, 40, 100 мг вещества и в таблетках по 40 мг. Начало действия при в/в введении через 5—10 мин, продол­жительность 2—3 часа. При приеме внутрь начало действия через 40—60 мин, продолжительность 4—8 часов.

7. Этакриновая кислота (урегит). Выпускается в таблетках по 0,05 г и в ампулах для в/в введения по 10 мл 0,5 % раствора. Начало дей­ствия при приеме внутрь через 30—60 мин, длительность 6—8 часов, при в/в введении соответственно через 5 мин, длительность 3 часа. Суточная доза 50—100 мг, может быть повышена до 200 мг.

8. Буметанид (буринекс). Выпускается в таблетках по 0,004 5 и 0,005 г, в ампулах по 2,4 и 10 мл 0,05 % раствора. 1 мг буметанида соответствует 40 мг фуросемида.

Ингибиторы АПФ

Механизм действия:

1. Вызывают дилатацию (расширение) артерий и вен, а значит, уменьшают пред- и постнагрузку.

2. Увеличивают кровоток в сердце, почках, головном мозге, ске­летных мышцах.

3. Расширяют коронарные артерии.

4. Увеличивают ударный объем и сердечный выброс.

5. Вызывают обратное развитие гипертрофии левого желудочка.

6. Снижают продукцию ангиотензина II.

7. Уменьшают секрецию альдостерона (а значит, уменьшают за­держку Иа и воды, уменьшают ОЦК).

8. Подавляют образование норадреналина (снижение активно­сти симпатико-адрецаловой системы).

9) Уменьшают частоту желудочковых аритмий. Показания:

• ХСН в начальной стадии в качестве монотерапии;

• ХСН в тяжелой стадии в качестве дополнения к гликозидам и диуретикам;

• СН с артериальной и легочной гипертензией;

• хроническое легочное сердце;

• ХСН на фоне экстрасистолии и а\ блокад.

Ингибиторы АПФ эффективны у больных, у которых ХСН раз­вивалась на фоне ИБС, недостаточности клапанов, миокардитов, дилатационной кардиомиопатии.

Побочные эффекты. Кашель, изменения вкуса, гипотония, гипер-калиемия, обморочные состояния, ангионевротический отек. Классификация

1. Ингибиторы АПФ, содержащие сульфгидрильную группу: каптоприл, зофеноприл, метиоприл, ретаприл, алацеприл.

2. Ингибиторы АПФ, содержащие карбоксильную группу: эна-лаприл, мезиноприл, рамиприл, периндоприл, квинаприл, трандо-лаприл.

3. Ингибиторы АПФ, содержащие фосфор: фозиноприл, церо-наприл.

4. Препараты, содержащие гидроксамовую группу: индоприл. Доказанной является эффективность следующих препаратов:

каптоприла, эналаприла, фозиноприла, рамиприла, трандолаприла.

Дополнительные средства

Метаболические средства улучшают обменные процессы в мио­карде.

Кокарбоксилаза. По 50—100 мг 1 раза 3—4 недели.

Рибоксин. 0,4 г 3 раза 1—2 месяца или в/в по 10 мл 2 % раствора 1 раз в течение 10—20 дней.

Фосфаден. Таблетки по 0,05 г 1 раз в день или по 2 мл в/в 2 % раствор 2 раза в день в течение трех недель.

Цитохром С (цито-мак). По 20 мг 2 раза или в инъекциях (в/м, в/в) по 4—8 мл 1—2 раза в день в течение двух недель.

Назначают также препараты, улучшающие переносимость ги­поксии: олифен в/в 2 мг/кг 10 дней, амтизол в/в 4 мг/кг.

Антиаритмические средства

Используются при сочетании ХСН с аритмиями. Средствами выбора являются кордарон до 200 мг/сут. и соталол от 40 до 320 мг/сут. Аспирин применяется у больных с ХСН на почве постин­фарктного кардиосклероза. Используются малые дозы 75—100 мг/сут.

Тактика фельдшера при синдроме ХСН

1. У больных с уже установленным диагнозом фельдшер:

1.1. Контролирует проведение плановой терапии и обследова- ния пациента.

2. Ведет динамическое наблюдение за состоянием больного.

3. Выполняет врачебные назначения.

4. Ведет медицинскую документацию диспансерного наблюдения.

2. В случае неустановленного, неясного диагноза или необходи­мости проведения экспертизы трудоспособности (для работающих больных) при синдроме ХСН фельдшер направляет пациента к врачу.

3. В случае неэффективности проводимого амбулаторного лече­ния дается направление на госпитализацию в терапевтическое отде­ление.

ХРОНИЧЕСКАЯ БИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Это тотальная недостаточность сердца с венозным застоем в малом и большом кругах кровообращения вследствие снижения сократительной способности обоих желудочков.

Развитие хронической бивентрикулярной недостаточности обу словлено диффузным патологическим процессом, поражающим об отдела сердца или переходом лево- или правожелудочковой недос таточности в бивентрикулярную вследствие прогрессирования пат логического процесса.

Диагностические критерии синдрома

(по Н. А. Мазуру)

Большие критерии:

• пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ;

• набухание шейных вен;

• хрипы в легких;

• кардиомегалия;

• отек легких;

• ритм галопа.

Малые критерии:

• отек лодыжек;

• ночной кашель;

• одышка во время нагрузки;

• увеличение печени;

• выпот в плевральной полости;

Перечень основных заболеваний и патологических состояний, сопровождающимися синдромом хронической сердечной недостаточности

1.Левожелудочковая сердечная недостаточность.

Митральный стеноз.

Митральная недостаточность.

Аортальный стеноз.

Аортальная недостаточность.

Гипертоническая болезнь.

Постинфарктный кардиосклероз.

2. Правожелудочковая сердечная недостаточность.

- Пороки трикуспидального клапана.

- Хроническое легочное сердце.

3. тотальная сердечная недостаточность,лево,правожелудочковая

Миокардиты.

Дилатационная кардиомиопатия.

Хронические формы ИБС (диффузный кардиосклероз).

Пороки сердца на поздних стадиях.

Стандартный диагностический набор лабораторных исследований включает: гематологический и биохимический анализ крови, в том числе натрийуретический пептид, общий белок крови и белко­вые фракции, электролиты крови, трансаминазы, холестерин, креатинин, глюкоза. При необходимости можно определить С-реактивный белок, тиретропный гормон, мочевину. Общий анализ мочи.

Проводятся электрокардиография, фонокардиография, эхокардиография, сердца и легких.

По показаниям проводится холтеровское мониторирование ЭКГ, допплеровское исследование, радиоизотопная сцинтиграфия, коронарная ангиография, компьютерная томография, биопсия мио­карда.

Этиологическое лечение

Зависит от причины, которая привела к развитию сердечной не достаточности:

• антибиотики при инфекционном эндокардите;

• НПВП при миокардитах;

• нитраты и (3-адреноблокаторы при ИБС;

• хирургическая коррекция пороков сердца;

• аортокоронарное шунтирование при ИБС.

Патогенетическое лечение

Цели;

Усиление сократительной способности миокарда.

Уменьшение периферического сопротивления.

Устранение отечного синдрома.

Снижение активности симпатико-адреналовой системы.

Улучшение метаболизма миокарда.

7. Симптоматическое лечение

Использование антиаритмических средств, антиоксидантов препаратов калия, цитопротекторов, оксигенотерапия

Лекарственные средства, используемые в лечении хронической сердечной недостаточности

Сердечные гликозиды.

Негликозидные инотропные средства.

Диуретики.

Периферические вазодилататоры.

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов А II.

1. Сердечные гликозиды

Механизм действия:

• увеличивают силу и скорость сердечных сокращений (поло­жительное инотропное действие);

• урежают сердечный ритм;

• замедляют аК(атриовентрикулярную) проводимость;

• повышают возбудимость миокарда;

• нормализуют симпатический контроль за деятельностью сердца;

• обладают диуретическим эффектом.

Показания:

• ХСН с мерцательной аритмией;

• ХСН у больных с синусовым ритмом, в комбинации с диуре­тиками и ингибиторами АПФ;

• при отсутствии эффекта от лечения диуретиками и ингибито­рами АПФ.

Противопоказания:

Интоксикация сердечными гликозидами.

Резкая брадикардия.

Нарушение проводимости (блокады).

Гипокалиемия, гиперкальциемия.

Групповые экстрасистолы.

Часто используемые препараты

Строфантин — ампулы по 1 мл 0,05 % раствора (0,5 мг).

Коргликон — ампулы по 1 мл 0,06 % раствора (0,6 мг).

Дигоксин (ланикор) — ампулы по 1 и 2 мл 0,025 % раствора (0,25 и 0,5 мг), таблетки по 0,25 мг.

Целанид (изоланид) — ампулы по 2 мл 0,025 раствора (0,4 мг) и таблетки по 0,25 мг.

Дигитоксин — таблетки 0,1 мг и свечи 0,15 мг.

При лечении сердечными гликозидами выделяют два периода: начальный (период насыщения) и период поддерживающей тера­пии.

Задачей периода насыщения является достижение насыщающей (полной) дозы, которая приводит к оптимальному терапевтическому эффекту. Эта доза индивидуальна для каждого больного. Затем пе­реходят к поддерживающей терапии. Для получения насыщающей дозы существуют три метода: быстрого, умеренного и медленного насыщения. Первый используется редко из-за опасности развития гликозидной интоксикации. Метод умеренного насыщения лучше использовать в условиях стационара.

3. Диуретики

Классификация диуретиков

3.1. Действующие на всем протяжении петли Генле (петлевые Диуретики) — фуросемид, урегит, азосемид, буметанид, торасемид

(основные побочные явления — гипокалиемия, гипомагниемия, нарушения КОС).

2. Действующие на кортикальный сегмент восходящей часть нефрона (тиазидовые и тиазидоподобные) — хлортиазид, гипотиа' зид, политиазид, оксодолин, бринальдикс, метолазон.

3. Действующие на уровне дистального канальца (калийсбере гающие диуретики) — спиронолактон, амилорид, триамтерен (ос новные побочные действия — гиперкалиемия, сыпь).

4. Принципы терапии диуретиками. Мочегонные средства больным с ХСН следует назначать только при наличии признаков отечного синдрома.

5. При НА стадии мочегонную терапию нужно начинать с малых, доз тиазидовых или тиазидоподобных диуретиков. При отсутствии эффекта увеличивают их дозу, а затем подключают небольшие дозы петлевых диуретиков.

6. При IIБ стадии наиболее эффективны петлевые диуретики, можно в сочетании с калийсберегающими диуретиками. Можно также применять сочетание тиазидов и калийсберегающих диуре­тиков.

7. При III стадии препаратами выбора являются петлевые диуре­тики, которые назначаются в более высоких дозах и в комбинации с: другими группами диуретических средств.

8. Следует помнить, что диуретики лучше применять 1 раз в день утром и только при большой дозе делить ее на 2 приема. На этапе поддерживающей терапии диуретики принимают с перерывом в 1—2 дня или 1—2 раза в неделю.

При приеме петлевых и тиазидовых диуретиков необходим до­полнительный прием препаратов калия (хлорид калия, панангин, аспаркам.

Ингибиторы АПФ

Механизм действия:

Вызывают дилатацию (расширение) артерий и вен, а значит, уменьшают пред- и постнагрузку.

Увеличивают кровоток в сердце, почках, головном мозге, ске­летных мышцах.

Расширяют коронарные артерии.

Увеличивают ударный объем и сердечный выброс.

Доказанной является эффективность следующих препаратов:

каптоприла, эналаприла, фозиноприла, рамиприла, трандолаприла.

Дополнительные средства

Метаболические средства улучшают обменные процессы в мио­карде.

Кокарбоксилаза. По 50—100 мг 1 раза 3—4 недели.

Рибоксин. 0,4 г 3 раза 1—2 месяца или в/в по 10 мл 2 % раствора 1 раз в течение 10—20 дней.

Фосфаден. Таблетки по 0,05 г 1 раз в день или по 2 мл в/в 2 % раствор 2 раза в день в течение трех недель.

Цитохром С (цито-мак). По 20 мг 2 раза или в инъекциях (в/м, в/в) по 4—8 мл 1—2 раза в день в течение двух недель.

Назначают также препараты, улучшающие переносимость ги­поксии: олифен в/в 2 мг/кг 10 дней, амтизол в/в 4 мг/кг.

Антиаритмические средства

Используются при сочетании ХСН с аритмиями. Средствами выбора являются кордарон до 200 мг/сут. и соталол от 40 до 320 мг/сут. Аспирин применяется у больных с ХСН на почве постин­фарктного кардиосклероза. Используются малые дозы 75—100 мг/сут.

Тактика фельдшера при синдроме ХСН

1. У больных с уже установленным диагнозом фельдшер:

1.1. Контролирует проведение плановой терапии и обследования пациента.

2. Ведет динамическое наблюдение за состоянием больного.

3. Выполняет врачебные назначения.

4. Ведет медицинскую документацию диспансерного наблюдения.

2. В случае неустановленного, неясного диагноза или необходи­мости проведения экспертизы трудоспособности (для работающих больных) при синдроме ХСН фельдшер направляет пациента к врачу.

3. В случае неэффективности проводимого амбулаторного лече­ния дается направление на госпитализацию в терапевтическое отде­ление.

Аритмии сердца

План: 1. Определение аритмий 2. Патогенез развития аритмий 3. Диагностика аритмий 4. Основные принципы лечения аритмий: медикаментозное лечение, ЭИТ, ЭКС. 5. Диагностика и дифференцированное лечение различных аритмий: А) Тахисистолические аритмии и блокады: - синусовая тахикардия; - экстрасистолия; - пароксизмальная тахикардия; - мерцание предсердий; - трепетание предсердий; - трепетание и мерцание желудочков; - синдром преждевременной реполяризации желудочков. Б) Брадисистолические аритмии и блокады: - синусовая брадикардия; - синусовая аритмия; - синоатриальная блокада; - атриовентрикулярная блокада; - блокада ножек пучка Гиса; - синдром слабости синусового узла.

2. Аритмии сердца – нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца.Аритмии встречаются очень часто. Они возникают в результате заметных структурных изменений проводящей системы при любом заболевании сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных и других метаболических нарушений. Особое значение в развитии аритмий имеют электролитные расстройства, в частности изменения содержания калия, кальция. Аритмии возможны при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Они могут быть связаны с индивидуальными врожденными особенностями проводящей системы. Некоторые формы аритмий встречаются у практически здоровых лиц, даже у людей с высокими функциональными возможностями, например спортсменов. Патогенез. В основе аритмий лежат нарушения электрофизиологических свойств – автоматизма, проводимости, порога возбудимости, продолжительности рефрактерного периода – проводящей системы сердца и сократительного миокарда. Неравномерность и лабильность этих нарушений могут привести к так называемой электрической неоднородности миокарда. Ниже рассмотрены возникающие при этих нарушениях основные электрофизиологические феномены. 1. Нарушения автоматизма. Снижение автоматизма синусного узла приводит к возникновению замещающего ритма, источником которого являются участки проводящей системы, расположенные более дистально. Несинусовые ритмы и отдельные сокращения называют эктопическими, или гетеротопными. В зависимости от локализации водителя ритма (миокард предсердий, область предсердно-желудочкового узла, проводящая система и миокард желудочков) эктопические ритмы (3. и более эктопических сокращений подряд) и отдельные сокращения подразделяют на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые.

3. 2. Нарушения проводимости (блокады), Проявляется замедлением или прекращением проведения импульса в каком-либо отрезке проводящей системы. Выделяют блокады I (замедление проведения импульса), II (часть импульсов не проводится – неполная блокада) и III (полное прекращение проведения импульсов – полная блокада) степени. Полная блокада ведет к возникновению эктопического ритма или (при выраженной патологии, подавлении автоматизма всей проводящей системы) остановке сердца. 3. Скрытое проведение. Некоторые импульсы могут, как бы застревать на каком-либо отрезке проводящей системы, чаще в предсердно-желудочковом узле. Такой импульс не проходит далее и не приводит к сокращению желудочков, но обусловливает местную временную рефрактерность, преходящую блокаду. Диагноз. Аритмии диагностируют главным образом по ЭКГ. Оценка ЭКГ в 12 обычно применяемых отведениях более информативна, чем оценка по одному отведению, Однако большинство аритмий могут быть диагностированы и по одному отведению с фиксацией обоих электродов на грудной клетке, как это делают при кардиомониторном наблюдении. При быстро меняющемся состоянии больного, на пример в остром периоде инфаркта миокарда, более информативно длительное или постоянное наблюдение за ЭКГ при помощи кардиомониторов, которыми оснащены блоки интенсивной терапии. Созданы аппараты, позволяющие проводить непрерывную регистрацию ЭКГ на магнитную ленту в течение суток в амбулаторных условиях при обычной активности. Большинство аритмий могут быть заподозрены и по клиническим признакам, главным образом характерным жалобам – пульсу и сердечным тонам, реакции ритма на ваготропные воздействия (массаж каротидного синуса, пробы Вальсальвы). Данные обычного обследования особенно важны для оценки клинического значения аритмий. Клиническое значение. Значение аритмий разнообразно. Одни формы, например мерцание желудочков и желудочковая асистолия, всегда являются агональным состоянием, требующим немедленных реанимационных мер. Другие, например синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта, стойкая блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка, многие больные вообще не замечают и ведут полноценный, активный образ жизни. Степень неблагоприятного влияния большинства форм аритмий на больных индивидуально различна. В большой степени она определяется частотой и эффективностью желудочкового ритма. Аритмии могут вызвать ухудшение гемодинамики, например развитие или усиление сердечной или коронарной недостаточности, нарушение кровоснабжения органов. Эти изменения возникают как при частом желудочковом ритме (тахисистолических аритмиях), так и чрезмерном его урежении (брадисистолических аритмиях). При многих аритмиях велика вероятность тромбоэмболических осложнений. У части больных аритмия, не вызывая объективно заметных неблагоприятных последствий, субъективно тяжело воспринимается, может лишить больного трудоспособности. В некоторых случаях появление аритмии, клинически как бы мало значимой, позволяет предсказать прогрессирование ее в сторону жизненно опасных форм. Нередко появление аритмии имеет диагностическое значение, свидетельствует об обострении болезни – ИБС, миокардита и др. Лечение. Включает устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания, собственно противоаритмические меры (противоаритмические средства, ваготропные воздействия) и специальные методы лечения. Для многих больных большое значение имеют седативное лечение, психотерапия. В отдельных случаях необходимо хирургическое вмешательство на проводящих путях. Противоаритмические лекарственные средства оказывают различное действие на электрофизиологические функции разных отрезков проводящей системы. В настоящее время получила распространение приведенная ниже группировка противоаритмических средств, разработанная главным образом на основании экспериментальных данных. 1. Антагонисты натрия. IA. Типа хинидина (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин): замедляют проводимость, увеличивают продолжительность потенциала действия. IB. Типа лидокаина (лидокаин, дифенин, этмозин, мексилетин): замедляют проводимость и уменьшают продолжительность потенциала действия. IC. Типа флекаинида (флекаинид, аллапинин): замедляют проводимость и не влияют на продолжительность потенциала действия. II. -адреноблокаторы (пропранолол): подавляют предсердные аритмии, замедляют предсердно-желудочковое проведение, мало действуют на желудочковые аритмии. III. Препараты, удлиняющие потенциал действия и рефрактерный период во всех отрезках проводящей системы (амиодарон). IV. Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) действуют при предсердных аритмиях, замедляют предсердно-желудочковое проведение. Специальные методы лечения включают электроимпульсную терапию (ЭИТ) и электрокардиостимуляцию (ЭКС). ЭИТ (электрическая дефибрилляция) применяется при эктопических тахисистолических аритмиях. Разовый электрический разряд большой мощности, проходя через сердце, вызывает синхронное возбуждение и сокращение всех его отделов. Наступающая после этого кратковременная рефрактерная фаза благоприятствует проявлению затем собственного автоматизма синусного узла (если он значительно не подавлен патологическим процессом или лекарственными веществами) и восстановлению нормального ритма. ЭИТ может быть плановой и экстренной. Перед плановой ЭИТ больному должна быть разъяснена суть лечения. В течение 2 – 3 нед до плановой процедуры и такого же времени после ее проведения больной должен принимать непрямой антикоагулянт в эффективной дозе (если нет противопоказаний). Процедура проводится натощак после 6 – 8 ч голодания. Прием сердечного гликозида в терапевтических дозах в предшествующие дни не препятствует процедуре. Назначение хинидина за 1 – 2 дня до этого в поддерживающих дозах (0,6 – 1 г/сут) повышает вероятность нормализации ритма и удержания его. У части больных прием хинидина в этих дозах сам по себе обусловливает нормализацию ритма. Признаки интоксикации сердечным гликозидом или хинидином являются противопоказанием для ЭИТ, она должна быть отложена до исчезновения признаков интоксикации. Непосредственно до и после процедуры регистрируют ЭКГ. ЭИТ выполняют под поверхностным наркозом, в условиях полной готовности к реанимации. В течение 5 – 15 мин до начала процедуры дают кислород. Экстренная ЭИТ производится без указанных приготовлений. Пациент лежит на спине. Один электрод размещают обычно на коже ниже левой лопатки (пациент лежит на нем), другой – над грудиной, на уровне третьего межреберья. Электроды можно размещать иначе: один – справа у грудины на уровне I или II ребра, другой – по левой срединно-ключичной линии на уровне четвертого – пятого межреберий. При обоих способах размещения электродов результаты примерно одинаковы. Электроды во избежание ожога должны быть всей поверхностью тесно прижаты к коже. Во всех случаях плановой ЭИТ используется электрический импульс, синхронизированный с комплексом QRS. Это обеспечивается конструкцией аппарата и уменьшает вероятность провоцирования электрическим импульсом мерцания желудочков. Повреждающее действие электрического импульса на миокард пропорционально энергии импульса. Поэтому в принципе желательно использовать разряды меньшей энергии. Эффективная в большинстве случаев энергия разряда для наджелудочковых и желудочковых тахикардий составляет 25 – 50 Дж, для мерцания предсердий – 50 – 100 Дж, для мерцания желудочков – 200 – 400 Дж. При отсутствии эффекта используют повторные разряды с большей энергией. ЭКС осуществляется при помощи специальной аппаратуры. Электрокардиостимулятор включает следующие элементы: источник питания; электронное устройство, обеспечивающее регулярную подачу импульса с определенными характеристиками; электроды, соединяющие устройство с сердцем, обычно с эндокардиальной его поверхностью. Генерируемые импульсы характеризуются напряжением (обычно 5 В) и продолжительностью (обычно 0,0005 – 0,0008 с). Они подаются на предсердие (предсердная ЭКС), желудочек (желудочковая ЭКС) или последовательно на обе камеры (двухкамерная, или физиологическая, ЭКС). Последняя обеспечивает не только стабильность навязанного искусственного ритма, но и значительно улучшает гемодинамику за счет подбора оптимального интервала между стимуляцией предсердия и желудочка. Созданы многочисленные типы электрокардиостимуляторов с различными характеристиками. В настоящее время наиболее распространена желудочковая ЭКС с автоматическим включением стимулятора при отсутствии собственного желудочкового ритма заданной частоты и автоматическим отключением его при восстановлении собственного ритма. ЭКС может быть временной и постоянной. При временной ЭКС источник питания и электронное устройство остаются снаружи, один из электродов располагают эндокардиально (или на слизистой оболочке пищевода – пищеводная ЭКС), другой – где-либо на коже пациента. Временная ЭКС используется для лечения проявлений у больных сердцебиений и при частом пульсе (частота может не быть строго стабильной). На ЭКГ выявляют частый (100 и более в минуту) ритм с нормальной последовательностью распространения возбуждения. Возможно некоторое увеличение и заострение зубца Р, косое снижение сегмента ST, что придает ЭКГ характерный якореобразный вид. При большой частоте ритма зубец Т может сливаться с зубцом Р. По экстренным показаниям и в случаях, когда можно предполагать, что потребность в ЭКС преходяща. Иногда она используется с диагностической целью (диагностика ИБС, оценка функции синусного узла). При постоянной ЭКС источник питания и электронное устройство имплантируются под кожу грудной клетки, оба электрода размещают эндокардиально. Наиболее совершенные современные имплантируемые электрокардиостимуляторы имеют массу 40 – 50 г и функционируют в течение 6 – 10 лет.

Синдром желтухи.

2. 

3. 

4. 

5. 

6. 

Пигментный обмен

Синдром желтухи.

Пигментный обмен

Возникновение желтухи всегда обусловлено нарушением обмена билирубина, который образуется в результате распада гемоглобина эритроцитов и разрушения гема. Этот процесс является естественной составной частью постоянного обновления красной крови в организме.

Образование билирубина

Гемоглобин превращается в билирубин в ретикулоэндотелиальной системе, главным образом в печени, селезенке и костном мозге посредством сложного комплекса окислительно-восстановительных реакций. Конечным продуктом распада является биливердин, не содержащий железа и белковой части. Клетки ретикулоэндотелиальной системы выделяют в кровь непрямой, свободный билирубин. За сутки у человека распадается около 1% циркулирующих эритроцитов с образованием 100 - 250 мг билирубина, при этом 5 - 20% билирубина образуется из гемоглобина не зрелых, а преждевременно разрушенных эритроцитов и из других гемсодержащих веществ. Это так называемый шунтовои или ранний билирубин.

Исследованиями с введением в организм изотопных предшественников гема (15N- и 14С-глицин) установлено, что большинство образующихся меченых желчных пигментов выделяются с калом в виде уробилина или стеркобилина в период между 90-м и 150-м днем после введения изотопа, что соответствует продолжительности жизни эритроцитов [Gray С. Н., 1950, 1959; London J. М., 1950].

Выявлено незначительное содержание меченого пигмента в кале сразу же после применения изотопного предшественника, составляющее от 10 до 20% всей меченой пигментной экскреции, что соответствует раннему, или шунтовому, билирубину.

Значительное увеличение образования раннего билирубина обнаружено при болезнях, связанных с неэффективным эритропоэзом, таких, как железодефицитная анемия, пернициозная анемия, талассемия, сидеробластическая анемия, эритропоэтическая порфирия, свинцовое отравление. При этих состояниях количество раннего пигмента колеблется от 30 до 80% всех желчных пигментов. Больные с этой патологией имеют значительно увеличенную фекальную уробилиногенную экскрецию как следствие увеличенного тотального желчного пигментного оборота, но без укорочения жизни эритроцитов периферической крови.

Существование второго неэритроцитного компонента раннего билирубина доказано с применением меченой аминолевулиновой кислоты, являющейся маркером гема из других источников. Наиболее вероятным источником неэритроцитного гема служат печеночные протеиды: миоглобин, цитохромы, каталаза и триптофанпирролаза печени.

Экспериментально установлено, что печеночная часть раннего билирубина может увеличиваться после анестезии, применения фенобарбитала. Этим может объясняться повышение сывороточного билирубина, часто наблюдаемое непосредственно после операции [Israels L. G., 1970].

Обмен билирубина

Печень выполняет три важнейшие функции в обмене билирубина: захват билирубина из крови печеночной клеткой, связывание билирубина с глюкуроновой кислотой и выделение связанного билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры. Перенос билирубина из плазмы в гепатоцит происходит в печеночных синусоидах.

Свободный (непрямой) билирубин отделяется от альбумина в цитоплазменной мембране, внутриклеточные протеины захватывают билирубин и, возможно, ускоряют перенос билирубина в гепатоцит (рис. 10). A. J. Levi и соавт. (1969) изолировали из цитоплазмы печени 2 неспецифических связывающих протеина, обозначенных как Y- и Z-протеины, которые, по мнению авторов, отвечают за большую часть внутриклеточного захвата билирубина. Протеин У присутствует в печени в относительно большом количестве и связывает также другие органические анионы, такие, как бромсульфалеин, метаболиты кортизона [Litmack G., 1971]. Предполагают, что печеночная мембрана активно участвует в захвате билирубина из плазмы. В подтверждение этого приводятся данные об угнетении рифампицином печеночного подъема билирубина раньше, чем включаются неспецифические связывающие протеины.

Непрямой билирубин в клетке переносится в мембраны эндоплазматической сети, где билирубин связывается с глюкуроновой кислотой. Эта реакция катализируется специфическим для билирубина ферментом УДФ-глюкуронилтрансферазой. Соединение билирубина с сильно поляризующей глюкуроновой кислотой делает его растворимым в воде, что и обеспечивает переход в желчь, фильтрацию в почках и быструю (прямую) реакцию с диазореактивом.

Рвс. 1. Схема транспорта билирубина в печеночной клетке (по L. Schiff).

А- разрушенные эритроциты; Б - ранний билирубин. В - свободный (непрямой) билирубин. 1 - синусоид; 2' - гладкий эндоплазматический ретикулум; 3 - ядро; 4 - аппарат Гольджи; 5 - желчный каналец; YZ - цитоплазматические протеины.

Образующийся пигмент называется связанным или прямым билирубином.

Новые микроаналитические методики, такие, как тонкослойная газовая хроматография и спектроскопия, позволили подтвердить первоначальную точку зрения о существовании 2 типов конъюгатов: диглюкуронида, в котором на 1 молекулу билирубина приходится 2 молекулы глюкуроновой кислоты (пигмент II), и моноглюкуронида, или соединения несвязанного билирубина и диглюкуронида (пигмент I). Многочисленными хроматографическими исследованиями показано существование конъюгатов билирубина с серной и фосфорной кислотами, но их физиологическое значение невелико.

Транспорт билирубина

Выделение билирубина в желчь представляет собой конечный этап обмена пигмента в печеночных клетках. В желчи обнаруживается лишь небольшое количество несвязанного билирубина, связывание требуется для экскреции пигмента печенью. О механизмах переноса билирубина из печени в желчь известно мало; определенную роль играет градиент концентрации. Некоторые вещества конкурируют с билирубином за путь выделения в желчь и могут вызвать желтуху. К ним относятся анаболические стероиды с С17-замещенным радикалом, рентгеноконтрастные препараты для холецистографии, бромсульфалеин. G. D. Raymond, J. Т. Galambos (1971) при исследовании максимальной экскреции билирубина у человека показали, что печень способна выделить пигмента в 10 раз больше, чем его образуется в физиологических условиях. Таким образом, у здорового человека есть большой функциональный резерв для экскреции билирубина. При ненарушенном связывании переход билирубина из печени в желчь зависит от скорости секреции желчи. Предполагают, что экскреция билирубина находится под гормональным контролем, так как скорость выделения связанного билирубина уменьшается у гипофизэктомированных животных и может быть нормализована гипофизарными гормонами или тироксином [Gartner L. M., Arias I. M., 1972]. Билирубин выделяется из печени в желчь с помощью цитоплазматических мембран билиар-ного полюса гепатоцита, лизосом и аппарата Гольджи.

Образование фекальных желчных пигментов

Связанный билирубин в желчи образует макромолекулярный комплекс (мицеллу) с холестерином, фосфолипидами и желчными солями. С желчью билирубин выводится в тонкий кишечник (рис. 11 цветной). У взрослого человека кишечные бактерии восстанавливают пигмент с образованием уробилиногена.

Небольшая часть билирубина (около 10%) восстанавливается до уробилиногена на пути в тонкий кишечник во внепеченочных желчных ходах и желчном пузыре. Из тонкого кишечника часть образовавшегося уробилиногена всасывается через кишечную стенку, попадает в v.portae и током крови переносится в печень (так называемая кишечно-печеночная циркуляция уробилиногена). В печени пигмент полностью расщепляется. Однако незначительное количество уробилиногена может попадать в общий круг кровообращения и тогда определяется в моче (0 - 4 мг/сутки).

Основное количество уробилиногена из тонкого кишечника поступает в толстый и выделяется с калом. Количество фекального уробилиногена варьирует от 47 до 276 мг в день в зависимости от массы тела и пола (у мужчин немного больше).

Исследованиями J. R. Bloomer (1970) установлено, что в норме только 50% дневной продукции билирубина выявляется в виде фекального уробилиногена. Это несоответствие связано с различными превращениями билирубина в кишечнике и методическими трудностями его определения.

Мочевая экскреция желчных пигментов. Уробилиноген, определяющийся в моче у здоровых людей в небольшом количестве, может повышаться при увеличении фекального уробилиногена (гемолиз), а также когда имеется повышенный уровень связанного билирубина в плазме. Клиническое значение имеет то, что при нарушении функции печени уробилиноген может быть обнаружен в моче до того, как выявляется желтуха. При механической желтухе уробилиноген в моче отсутствует.

Билирубин в моче (желчные пигменты) появляется только при увеличении в крови связанного (прямого) билирубина.

Внешнесекреторная функция печени. Образование и выделение желчи имеет жизненно важное значение для организма.

Желчь - сложный водный раствор органических и неорганических веществ, с осмотическими свойствами, близкими к таковым плазмы. Основными органическими компонентами желчи являются желчные кислоты, фосфолипиды, холестерин и желчные пигменты. Другие органические составляющие, включая протеины, присутствуют в очень малых концентрациях- Желчные кислоты и фосфолипиды (лецитин) составляют основную часть твердой фракции желчи. В печеночной желчи человека нормальные концентрации желчных кислот имеют значения от 3 до 45 ммоль/л (140 - 2230 мг%) или 8 - 53% общей твердой части желчи, концентрация лецитина от 1,4 до 8,1 г/л или от 9 до 21% твердой части, концентрация холестерина от 2,52 до 8,32 ммоль/л (97 - 320 мг%), что соответствует 3 - 11% твердого осадка. Концентрация билирубина определяется цифрами от 205,25 до 1197,28 мкмоль/л (12 - 70 мг%) или от 0,4 до 2% твердого осадка. В желчном пузыре концентрация всех составляющих значительно выше, что связано с реабсорбцией воды и неорганических электролитов.

Важность определенного содержания желчных кислот и фосфолипидов для растворения холестерина показана в исследованиях В. А. Галкина, В. А. Максимова (1975), М. Ф. Нестерина (1967).

Сложилось мнение, что фиксированное соотношение концентрации желчных кислот, фосфолипидов и холестерина обеспечивает им более высокую растворимость в воде.

Речь идет об образовании устойчивой мицеллы, которая впоследствии была названа липидным комплексом. На его поверхности могут адсорбироваться другие компоненты желчи [Нестерин М. Ф., 1967].

Физиологическая роль липидного комплекса заключается, таким образом, в обеспечении не только эффективного пищеварения, но и функционирования особой выделительной системы: из печени в кишечник.

Основные компоненты желчи (желчные кислоты, фосфолипиды, холестерин), всасываясь в кишечнике, постоянно совершают печеночно-кишечный круговорот, что позволяет поддерживать оптимальную концентрацию активных компонентов желчи в период пищеварения, а также разгружает обмен веществ и облегчает синтетическую работу печени. Нарушения состава желчи могут способствовать образованию конкрементов в желчевыводящих путях.

Желчные кислоты (ЖК) являются важнейшим стабилизатором коллоидного состояния желчи. Достигнуты определенные успехи в изучении обмена желчных кислот и нарушений их метаболизма при различных поражениях печени.

Биосинтез желчных кислот.

Желчные кислоты синтезируются из холестерина, и на это расходуется около 40% его содержания в организме [Dietschy I. M. et al., 1970]. В печени человека образуются две 2 4-углеродные желчные кислоты: холевая (ХК) и хенодезоксихолевая (ХДХК).

Первым этапом при синтезе холевой кислоты является 7α-гидроксилированяе холестерина с образованием 5-холестен-Зβ, 7α-диола, которое катализируется микросомальной фракцией гомогената печени. Затем через серию промежуточных реакций, включающих 12α-гидроксилирование и редуци рование двойной связи в 5 положении, образуется 5 β-холестен-3α, 73α, 12α-триол. Окисление его боковой цепи, катализируемое митохондриальной фракцией гомогената печени, приводит к образованию холевой кислоты или, точнее, холил-КоА-эстера

Структурные изменения, происходящие при преобразовании холестерина в хенодезоксихолевую кислоту, те же самые, что и при образовании ХК, за исключением введения 12α-гидроксильной группы.

Скорость синтеза ХК у людей, изученная радиоизотопным методом, составляет около 200 - 300 мг/сут и равна скорости синтеза ХДХК. Общий синтез первичных ЖК, таким образом, составляет у здорового взрослого человека приблизительно 400 - 600 мг/сут. В нормальных условиях это количество равно суточной потере ЖК с калом и мочой.

При различных состояниях, ведущих к уменьшению пула ЖК (потеря желчи через фистулу, прием холестирамина, резекция тонкой кишки), синтез ЖК увеличивается в 5 - 10 раз [Javitt N., 1968; Hauton I. et al., 1968; Mosbach E. H., 1972]. В противовес этому внутривенное или пероральное введение ЖК угнетает холатообразование [Фердман Д. П., 1966; Скуя Н. А., 1972]. Эти данные позволили прийти к заключению, что биосинтез ЖК регулируется по типу обратной отрицательной связи на основании количества ЖК, проходящих через печень в единицу времени. В опытах in vitro на крысах и на изолированной печени кролика показано, что основным ферментом, регулирующим биосинтез ЖК, является 7α-гидроксилаза; 12α-гидроксилаза может выполнять вторичную регулирующую функцию, определяя отношение ХК/ХДХК.

Конъюгация желчных кислот

Образующиеся на конечном этапе синтеза ЖК КоА-эстеры желчных кислот связываются с таурином (Т) или глицином (Г). При этом образуются тауро- и глицинконъюгаты ЖК. Отношение Г/Т конъюгатов зависит от возраста, питания, гормонального профиля и колеблется у здоровых людей от 2 до 6. Увеличение коэффициента Г/Т до 9 - 15 наблюдается при выключении активного илеального транспорта ЖК, потере желчи через фистулу желчного пузыря и приеме холестирамина, а также при изменении бактериальной флоры кишечника [Garbitt J. et al., 1971].

У здоровых людей в сыворотке крови содержится небольшое количество неконъюгированных (свободных) ЖК, а в желчи обнаруживаются только следы свободных ЖК.

Неконъюгированные ЖК менее растворимы и легко осаждаются из раствора, образуя физиологически неактивные соединения ЖК при рН 6,5 - 7,0. рН пузырной желчи колеблется от 6 до 7, а печеночной от 7,3 до 7,7, соли конъюгированных ЖК выпадают в осадок лишь при рН 4,3 - 5,0, почти не наблюдающейся в кишечнике. Конъюгация снижает константу ионизации желчных кислот. Неионизированные ЖК абсорбируются в тощей и проксимальном отделе подвздошной кишки посредством пассивной неионной диффузии со скоростью, пропорциональной их внутрикишечной концентрации и активности [Dietshy I. M. et al., 1968]. Конъюгация служит для предотвращения преждевременной абсорбции ЖК в проксимальном отделе тонкого кишечника и удерживает эти важные соединения в просвете кишки в концентрациях, достаточных для осуществления мицеллярной фазы переваривания и абсорбции жиров [Carey 1. В., 1973].

В случаях деконъюгации ЖК ненормально пролиферирующей бактериальной флорой в тонкой кишке они быстро всасываются, что может привести к недостаточной для абсорбции жиров внутрикишечной концентрации желчных кислот и стеаторее [Rosenberg I. H. et al., 1967]. Недавно было показано, что в печени человека желчные кислоты связываются не только с аминокислотами, но и сульфатными группами [Palmer R. H., Bolt M. D., 1971]. Однако в нормальных условиях этот процесс, по-видимому, не играет важной роли в метаболизме полигидроксилированных желчных кислот.

Кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот. В нормальной желчи большинство желчных кислот не вновь синтезированы, а реабсорбированы из кишечника и доставлены в печень.

Можно выделить два пути возвращения желчных кислот. Портальный путь, когда вещества, абсорбированные из кишечника, попадают в воротную вену и транспортируются непосредственно в печень, и экстрапортальный путь, когда всосавшиеся в кишечнике вещества по лимфатическим путям проходят в лимфатический проток, а затем в верхнюю полую вену и разносятся током крови по всему организму (рис. 12). В печень эти вещества возвращаются через печеночную артерию.

Основная масса всосавшихся в кишечнике желчных кислот (98%) поступает в печень по системе воротной вены, а около 2% желчных кислот по лимфатическим путям попадают в общий кровоток, а затем захватываются печенью. ЖК, абсорбированные из просвета кишечника, попадая в воротную вену, связываются с альбумином и транспортируются в печень.

Эндотелиальный барьер печеночных синусоидов эффективен только для эритроцитов, так что желчные кислоты, как и другие вещества, связанные с белком плазмы (билирубин, бромсульфалеин, индоциан зеленый), легко проходят в пространство Диссе, приближаясь к микроворсинчатой поверхности гепатоцитов [Henry О. et al., 1972].

Фаза насыщения в процессе поглощения бромсульфалеина, а также конкурентные отношения между билирубином, бромсульфалеином и индоцианом позволяют предположить существование медиаторов - переносчиков для транспорта веществ из пространства Диссе в гепатоцит.

При однократном прохождении крови через печень извлекается около 90 - 95% ЖК. Благодаря такой эффективности захвата гепатоцитами уровень ЖК в периферической крови крайне низок. Почечный клиренс ЖК очень мал, поэтому почти все ЖК, попавшие в общий кровоток, возвращаются в печень. Деконъюгированные в кишечнике ЖК захватываются печенью менее эффективно, чем конъюгированные.

Мало изучен механизм концентрации желчных кислот внутри гепатоцитов. желчные кислоты, как и некоторые другие анионы (бромсульфалеин, флюоресцеин), достигают высокой концентрации в гепатоците перед экскрецией в желчь. Накопление вещества в гепатоците в более высокой концентрации, чем в плазме, может быть следствием активного процесса поглощения или внутриклеточного связывания. A. I. Levi и соавт. (1969) описали два внутригепатоцитных белка (обозначенные Y и Z) с высоким сродством к бромсульфалеину, билирубину и другим органическим анионам. Существование и роль подобных механизмов в накоплении и хранении желчных кислот нуждаются в изучении.

Желчные кислоты, деконъюгированные кишечной микрофлорой, в гепатоците активируются, соединяясь с КоА, и вновь конъюгируются. Затем эти желяные кислоты быстро выделяются в желчь. К рециркулирующим желчных кислот добавляется небольшое количество вновь синтезированных желчных кислот.

По данным новейших исследований можно предположить, что желчные кислоты секретируются в желчные капилляры посредством специального активного транспортного механизма, отличного от транспорте других анионов.

Поступившие в кишечник ЖК участвуют в процессе пищеварения и всасывания жиров и посте пенно абсорбируются путем пассивной неионной диффузии на протяжении тонкого кишечника. Основная часть желчных кислот активно абсорбируется в дистальном отделе подвздошной кишки.

Рис- 2. Портальный и экстрапортальный пути циркуляции желчных кислот. 1 - система кровообращения, 2 - печеночная артерия, 3 - печень; 4 - печеночные вены, 5 - воротная вена; 6 - тощая кишка, 7 - -подвздошная кишка; 8 - толстая кишка, 9 - лимфатическая система.

Около 10% ЖК, не всосавшиеся в тонком кишечнике, переходят в толстый кишечник. Соли парных желчных кислот в терминальной части тонкого кишечника и в толстом кишечнике деконъюгируются бактериями, которые содержат фермент, способный разрывать пептидную связь; такого фермента нет в пищеварительных соках. Под воздействием микрофлоры толстого кишечника происходит ряд изменений в химической структуре желчных кислот. Первым этапом становится удаление 7а-гидроксильной группы. Таким образом из первичных образуются вторичные желчные кислоты; из ХК образуется дезоксихолевая (ДХК), а из ХДХК - литохолевая (ЛХК).

В толстом кишечнике всасывается большая часть ДХК и лишь незначительное количество ЛХК, вероятно, вследствие ее малой растворимости, абсорбции каловыми массами и превращения в другие метаболиты. В печени ЛХК частично связывается с глицином или таурином, а основное количество выделяется в желчь с сульфатами. Сульфат ЛХК абсорбируется в терминальном отделе подвздошной кишки, но меньше, чем другие желчные кислоты..

Детоксицирующая и клиренсная функция печени.

Как уже указывалось, печень участвует в обезвреживании ряда эндогенных токсических продуктов клеточного метаболизма или веществ, поступивших извне. Детоксикации подвергаются вещества, образуемые микробами в кишечнике и через портальную систему попадающие в печень. Это токсические продукты обмена аминокислот - фенол, крезол, скатол, индол, аммиак. Реакции детоксикации осуществляются с помощью ферментов, связанных с гладким эндоплазматическим ретикулумом и митохондриями.

Окислительные процессы нейтрализуют ароматические углеводороды, некоторые стероидные гормоны, атофан. К окислительным процессам относятся дегидрирование этанола под действием алкогольдегидрогеназы. Последняя превращает этиловый алкоголь в альдегид с последующим его окислением.

Восстановительные реакции делают безвредными многочисленные нитросоединения, в том числе 2,4-динитрофенол, превращающиеся в аминосоединения.

Детоксикация ряда лекарственных веществ, например сердечных гликозидов, алкалоидов, происходит в результате гидролиза.

Некоторые вещества детоксицируются путем включения в синтез веществ, безразличных для организма или используемых в различных метаболических процессах (включение аммиака в синтез мочевины, нуклеиновых кислот).

Важнейшей реакцией детоксикации является конъюгация, ведущая к инактивированию или повышению растворимости и ускорению выведения образующихся продуктов. Обезвреживание происходит за счет соединения с глюкуроновой или серной кислотой. С помощью конъюгации инактивируются стероидные гормоны, билирубин, жлечные кислоты, ароматические углеводороды и их галогенопроизводные. В качестве обезвреживающих веществ в организме используются также глицерин, таурин, цистеин для образования парных соединений ЖК, бензойной кислоты, никотиновой кислоты.

Химический клиренс крови может осуществляться печенью путем избирательного поглощения вещества из крови и выделения его из организма желчью без химических превращений, например, холестерин может частично выделяться с желчью в неизмененном виде.

Нерастворимые частички удаляются из крови путем активного фагоцитоза купферовскими клетками. Фагоцитарные клиренсные функции купферовских клеток связаны прежде всего с их иммунной защитной ролью, они выступают в качестве фиксаторов иммунных комплексов. Купферовские клетки наряду с другими клетками ретикулоэндотелиальной системы фагоцитируют различные инфекционные агенты, удаляют из тока крови разрушенные эритроциты.Желтуха: причины возникновения, диагностика, лечение

Желтуха – это симптом, который сопровождает некоторые заболевания печени, желчевыводящих путей и крови человека. Желтуха представляет собой пожелтение кожи тела, склер (белков) глаз и слизистой оболочки рта, которое обусловлено повышением в крови уровня желтого пигмента – билирубина.

В зависимости от причины возникновения различают 3 вида желтухи:

надпеченочную (при повышенном образовании билирубина),

печеночную (при нарушении переработки билирубина) и

подпеченочную (при нарушении выделения билирубина с желчью).

Только врач на основании специальных методов исследования может выяснить истинную причину желтухи. Лечение желтухи напрямую зависит от причины, вызвавшей повышение уровня билирубина в крови.

Что такое билирубин?

Билирубин это химическое вещество, которое образуется в результате распада гемоглобина, содержащегося в эритроцитах (красные кровяные тельца). Старые или поврежденные эритроциты непрерывно удаляются из крови и разрушаются в селезенке и печени. В ходе этого процесса гемоглобин (часть эритроцита, которая переносит кислород) разрушается и превращается в желто-зеленый пигмент – билирубин. Билирубин попадает в печень, где обрабатывается и затем выделяется в кишечник в составе желчи. Вместе с желчью, в составе кала билирубин выводится из организма. Если билирубин выделяется с желчью не достаточно быстро, он попадает обратно в кровь. Излишки билирубина откладываются в коже и других тканях, придавая им желтый цвет (желтуха).

Билирубин бывает свободным (непрямым) и связанным (прямым).

Билирубин, образующийся в результате распада эритроцита, ядовит (токсичен) для организма человека. Поэтому в печени происходит его обезвреживание путем присоединения к молекуле свободного билирубина специального вещества, после чего билирубин называется связанным (или прямым). Связанный билирубин безвреден для организма. Прямой билирубин вместе с желчью попадает в кишечник и покидает организм с калом. Ничтожная часть связанного билирубина всасывается из кишечника, попадая в кровь и далее в мочу. Билирубин окрашивает кал в темный, а мочу в соломенный цвет.

Причины возникновения желтухи

Перед тем как приступить к рассмотрению причин желтухи заметим, что в просторечье это термин чаще используется для определения некоторых форм гепатита (вирусного, лекарственного) и считается практически синонимом термину гепатит. С медицинской точки зрения это не правильно так как желтуха является всего лишь один из симптомов этих болезней. Подробную информацию о различных формах гепатита вы найдете в разделе Гепатит.

Причины гепатита, так или иначе, связаны с нарушение переработки и выведения билирубина. При некоторых заболеваниях обмен билирубина в организме нарушается, что приводит к отложению билирубина в коже и ее пожелтению. Различают 3 типа желтухи:

Надпеченочная желтуха (гемолитическая) – возникающая в результате повышенного образования билирубина, например при ускоренном распаде клеток крови (гемолитическая анемия, малярия и пр.).

Печеночная (паренхиматозная) – возникает в результате нарушения переработки билирубина печенью, например при гепатите.

Подпеченочная (холестатическая, механическая) – развивается вследствие нарушения оттока переработанного билирубина с желчью, например при закупорке желчевыводящих путей камнем или опухолью.

Существует также ложная желтуха, которая является следствием повышенного употребления в пищу продуктов, богатых каротином – оранжевым пигментом (например, морковь). При ложной желтухе кожа окрашивается не из-за повышения уровня билирубина в крови, а из-за отложения в коже каротина.

Ложная желтуха может наблюдаться и на фоне лечения некоторыми лекарствами (например, рифампицин). В подобных случаях ложную желтуху следует отличать от истинной, которая является признаком лекарственного гепатита.

Причины надпеченочной (гемолитической) желтухи

При повышенном распаде эритроцитов (гемолизе) образуется большое количество свободного билирубина, которое печень не успевает переработать. Гемолитическая желтуха возникает как следствие некоторых болезней крови, так называемых, гемолитических анемий. Гемолитические анемии бывают врожденными (серповидно-клеточная анемия, наследственный микросфероцитоз и др.) и приобретенными (отравление некоторыми ядами, укусы змей и др.)

Симптомы и признаки гемолитической желтухи

Желтушное окрашивание кожи тела (желтуха лимонного оттенка), склер глаз и слизистой оболочки полости рта на фоне бледности

Потемнение кала

Дискомфорт в области левого подреберья (возникает из-за увеличения размеров селезенки, которая принимает участие в распаде эритроцитов)

Для обнаружения истинной причины гемолитической желтухи необходимо произвести общий анализ крови. Надпеченочная желтуха Печеночная желтуха Подпеченочная желтуха

Общий билирубин Норма / Увеличен Увеличен Увеличен

Коньюгированный

билирубин Норма Норма / Снижен Увеличен

Неконьюгированный

билирубин Увеличен Норма / Увеличен Норма

Уробилиноген Увеличен Норма / Увеличен Снижен / Отрицательный

Цвет мочи Нормальный Темный Темный

Цвет стула Норма Норма Обесцвеченный

Щелочная фосфатаза норма норма увеличение

АЛТ и АСТ норма увеличение норма

Желтуха новорожденных

Особое место среди гемолитических форм желтухи занимает желтуха новорожденных. Желтуха новорожденных бывает физиологической (возникает в норме и не указывает на болезнь) и гемолитической (как следствие гемолитической болезни новорожденных). Физиологическая желтуха новорожденных возникает у большинства детей, рожденных в срок, на 2-3сутки после рождения, длится до 2 недель и не сопровождается повышением температуры тела, снижением аппетита или убылью массы тела. Физиологическая желтуха новорожденных не требует никакого лечения.

Затянувшаяся (затяжная) желтуха у новорожденных длится более двух недель и нуждается в подробном выяснении причин. Лечение затянувшейся желтухи новорожденных проводят врачи педиатры. Для этих целей используются лекарства ускоряющие переработку билирубина в печение (например, Фенобарбитал). Если желтуха возникла у ребенка после выписки из роддома, следует немедленно известить об этом врача.

Гемолитическая болезнь новорожденных возникает, как правило, вследствие несовместимости матери и ребенка по группе крови, резус-фактору и т.д. Наиболее тяжелой формой гемолитической болезни новорожденных является ядерная желтуха. При ядерной желтухе свободный билирубин, токсичный для нервной системы, откладывается в подкорковых образованиях – ядрах головного мозга, повреждая нервную систему. Последствия ядерной желтухи серьезны. Гемолитическая желтуха новорожденных, как правило, наблюдается уже при рождении ребенка, но при своевременном лечении благополучно разрешается.

Причины печеночной желтухи.

Печень принимает участие в связывании (конъюгации) билирубина, поэтому любое заболевание печени, как правило, сопровождается повышением уровня билирубина в крови и желтухой. Конъюгационная желтуха является разновидностью печеночной желтухи и возникает в результате нарушения связывания свободного билирубина в печени.

Основными причинами печеночной желтухи являются:

Вирусные гепатиты A,B,C,D,E

Алкогольные гепатиты

Лекарственные поражения печени (лекарственные гепатиты)

Цирроз печени

Рак печени

Наиболее распространенной причиной печеночной желтухи является вирусный гепатит, который иногда так и называют желтухой, что с медицинской точки зрения не совсем правильно.

Симптомы печеночной желтухи зависят от болезни печени, вызвавшей нарушение обмена билирубина.

Основные симптомы и признаки печеночной желтухи следующие:

Желтушное окрашивание кожи тела (желточный оттенок), склер глаз и слизистой оболочки рта

Дискомфорт, боль в области правого подреберья

Снижение аппетита, горечь во рту, тошнота

Потемнение мочи, осветление кала

При появлении вышеперечисленных симптомов необходимо обратиться к врачу, который назначит необходимые анализы и поставит диагноз.

Подпеченочная желтуха (механическая, холестатическая)

Повышение уровня билирубина в крови при подпеченочной желтухе возникает вследствие нарушения оттока желчи из желчного пузыря в кишечник. Основной причиной нарушения оттока желчи, как правило, является закупорка желчного протока, поэтому часто такую желтуху называют механической.

Причины механической желтухи:

Камни желчного пузыря

Рак желчного пузыря, желчного протока или поджелудочной железы

Хронический холецистит и др.

Основными симптомами и признаками механической желтухи являются:

Желтушное окрашивание кожи тела (зеленоватый оттенок), склер глаз и слизистой оболочки рта наступает, как правило, после приступа сильной боли в правом подреберье (момент закупорки желчного протока)

Повышение температуры тела (вследствие воспаления желчного протока и желчного пузыря)

Зуд кожи (возникает в результате отложения билирубина под кожей и проникновения в кровь желчных солей).

При появлении желтушного окрашивания кожи необходимо сразу обратиться к врачу, который выяснит причину желтухи и назначит лечение. Лечение желтухи зависит от болезни вызвавшей появление этого симптома.

Последствия желтухи зависят от болезни, вызвавшей повышение билирубина в крови, возраста человека, а также своевременно начатого лечения. В большинстве случаев, однако, желтуха проходит бесследно одновременно с устранение вызывавшего ее заболевания.

Желтуха: причины возникновения, диагностика, лечение

Желтуха – это симптом, который сопровождает некоторые заболевания печени, желчевыводящих путей и крови человека. Желтуха представляет собой пожелтение кожи тела, склер (белков) глаз и слизистой оболочки рта, которое обусловлено повышением в крови уровня желтого пигмента – билирубина. В зависимости от причины возникновения различают 3 вида желтухи: надпеченочную (при повышенном образовании билирубина), печеночную (при нарушении переработки билирубина) и подпеченочную (при нарушении выделения билирубина с желчью). Только врач на основании специальных методов исследования может выяснить истинную причину желтухи. Лечение желтухи напрямую зависит от причины, вызвавшей повышение уровня билирубина в крови.

Что такое билирубин?

Билирубин это химическое вещество, которое образуется в результате распада гемоглобина, содержащегося в эритроцитах (красные кровяные тельца). Старые или поврежденные эритроциты непрерывно удаляются из крови и разрушаются в селезенке и печени. В ходе этого процесса гемоглобин (часть эритроцита, которая переносит кислород) разрушается и превращается в желто-зеленый пигмент – билирубин. Билирубин попадает в печень, где обрабатывается и затем выделяется в кишечник в составе желчи. Вместе с желчью, в составе кала билирубин выводится из организма. Если билирубин выделяется с желчью не достаточно быстро, он попадает обратно в кровь. Излишки билирубина откладываются в коже и других тканях, придавая им желтый цвет (желтуха).

Билирубин бывает свободным (непрямым) и связанным (прямым).

Билирубин, образующийся в результате распада эритроцита, ядовит (токсичен) для организма человека. Поэтому в печени происходит его обезвреживание путем присоединения к молекуле свободного билирубина специального вещества, после чего билирубин называется связанным (или прямым). Связанный билирубин безвреден для организма. Прямой билирубин вместе с желчью попадает в кишечник и покидает организм с калом. Ничтожная часть связанного билирубина всасывается из кишечника, попадая в кровь и далее в мочу. Билирубин окрашивает кал в темный, а мочу в соломенный цвет.

Причины возникновения желтухи

Перед тем как приступить к рассмотрению причин желтухи заметим, что в просторечье это термин чаще используется для определения некоторых форм гепатита (вирусного, лекарственного) и считается практически синонимом термину гепатит. С медицинской точки зрения это не правильно так как желтуха является всего лишь один из симптомов этих болезней. Подробную информацию о различных формах гепатита вы найдете в разделе Гепатит.

Причины гепатита, так или иначе, связаны с нарушение переработки и выведения билирубина. При некоторых заболеваниях обмен билирубина в организме нарушается, что приводит к отложению билирубина в коже и ее пожелтению. Различают 3 типа желтухи:

Надпеченочная желтуха (гемолитическая) – возникающая в результате повышенного образования билирубина, например при ускоренном распаде клеток крови (гемолитическая анемия, малярия и пр.).

Печеночная (паренхиматозная) – возникает в результате нарушения переработки билирубина печенью, например при гепатите.

Подпеченочная (холестатическая, механическая) – развивается вследствие нарушения оттока переработанного билирубина с желчью, например при закупорке желчевыводящих путей камнем или опухолью.

Существует также ложная желтуха, которая является следствием повышенного употребления в пищу продуктов, богатых каротином – оранжевым пигментом (например, морковь). При ложной желтухе кожа окрашивается не из-за повышения уровня билирубина в крови, а из-за отложения в коже каротина.

Ложная желтуха может наблюдаться и на фоне лечения некоторыми лекарствами (например, рифампицин). В подобных случаях ложную желтуху следует отличать от истинной, которая является признаком лекарственного гепатита.

Причины надпеченочной (гемолитической) желтухи

При повышенном распаде эритроцитов (гемолизе) образуется большое количество свободного билирубина, которое печень не успевает переработать. Гемолитическая желтуха возникает как следствие некоторых болезней крови, так называемых, гемолитических анемий. Гемолитические анемии бывают врожденными (серповидно-клеточная анемия, наследственный микросфероцитоз и др.) и приобретенными (отравление некоторыми ядами, укусы змей и др.)

Симптомы и признаки гемолитической желтухи

Желтушное окрашивание кожи тела (желтуха лимонного оттенка), склер глаз и слизистой оболочки полости рта на фоне бледности

Потемнение кала

Дискомфорт в области левого подреберья (возникает из-за увеличения размеров селезенки, которая принимает участие в распаде эритроцитов)

Для обнаружения истинной причины гемолитической желтухи необходимо произвести общий анализ крови.

Желтуха новорожденных

Особое место среди гемолитических форм желтухи занимает желтуха новорожденных. Желтуха новорожденных бывает физиологической (возникает в норме и не указывает на болезнь) и гемолитической (как следствие гемолитической болезни новорожденных). Физиологическая желтуха новорожденных возникает у большинства детей, рожденных в срок, на 2-3сутки после рождения, длится до 2 недель и не сопровождается повышением температуры тела, снижением аппетита или убылью массы тела. Физиологическая желтуха новорожденных не требует никакого лечения.

Затянувшаяся (затяжная) желтуха у новорожденных длится более двух недель и нуждается в подробном выяснении причин. Лечение затянувшейся желтухи новорожденных проводят врачи педиатры. Для этих целей используются лекарства ускоряющие переработку билирубина в печение (например, Фенобарбитал). Если желтуха возникла у ребенка после выписки из роддома, следует немедленно известить об этом врача.

Гемолитическая болезнь новорожденных возникает, как правило, вследствие несовместимости матери и ребенка по группе крови, резус-фактору и т.д. Наиболее тяжелой формой гемолитической болезни новорожденных является ядерная желтуха. При ядерной желтухе свободный билирубин, токсичный для нервной системы, откладывается в подкорковых образованиях – ядрах головного мозга, повреждая нервную систему. Последствия ядерной желтухи серьезны. Гемолитическая желтуха новорожденных, как правило, наблюдается уже при рождении ребенка, но

при своевременном лечении благополучно разрешается.

Причины печеночной желтухи.

Печень принимает участие в связывании (конъюгации) билирубина, поэтому любое заболевание печени, как правило, сопровождается повышением уровня билирубина в крови и желтухой. Конъюгационная желтуха является разновидностью печеночной желтухи и возникает в результате нарушения связывания свободного билирубина в печени.

Основными причинами печеночной желтухи являются:

Вирусные гепатиты A,B,C,D,E

Алкогольные гепатиты

Лекарственные поражения печени (лекарственные гепатиты)

Цирроз печени

Рак печени

Наиболее распространенной причиной печеночной желтухи является вирусный гепатит, который иногда так и называют желтухой, что с медицинской точки зрения не совсем правильно. (см. выше).

Симптомы печеночной желтухи зависят от болезни печени, вызвавшей нарушение обмена билирубина. Основные симптомы и признаки печеночной желтухи следующие:

Желтушное окрашивание кожи тела (желточный оттенок), склер глаз и слизистой оболочки рта

Дискомфорт, боль в области правого подреберья

Снижение аппетита, горечь во рту, тошнота

Потемнение мочи, осветление кала

При появлении вышеперечисленных симптомов необходимо обратиться к врачу, который назначит необходимые анализы и поставит диагноз.

Подпеченочная желтуха (механическая, холестатическая)

Повышение уровня билирубина в крови при подпеченочной желтухе возникает вследствие нарушения оттока желчи из желчного пузыря в кишечник. Основной причиной нарушения оттока желчи, как правило, является закупорка желчного протока, поэтому часто такую желтуху называют механической. Причины механической желтухи:

Камни желчного пузыря

Рак желчного пузыря, желчного протока или поджелудочной железы

Хронический холецистит и др.

Основными симптомами и признаками механической желтухи являются:

Желтушное окрашивание кожи тела (зеленоватый оттенок), склер глаз и слизистой оболочки рта наступает, как правило, после приступа сильной боли в правом подреберье (момент закупорки желчного протока)

Повышение температуры тела (вследствие воспаления желчного протока и желчного пузыря)

Зуд кожи (возникает в результате отложения билирубина под кожей и проникновения в кровь желчных солей).

При появлении желтушного окрашивания кожи необходимо сразу обратиться к врачу, который выяснит причину желтухи и назначит лечение. Лечение желтухи зависит от болезни вызвавшей появление этого симптома.

Последствия желтухи зависят от болезни, вызвавшей повышение билирубина в крови, возраста человека, а также своевременно начатого лечения. В большинстве случаев, однако, желтуха проходит бесследно одновременно с устранение вызывавшего ее заболевания.

Синдромы в гепатологии

1. ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Индикаторные тесты синдрома - выявление "ферментов повреждения" - АлТ, АсТ (трансаминаз), лактат- и глутамат дегидрогеназ.

2. СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

ГЕПАТОДЕПРЕССИВНЫЙ СИНДРОМ (малая печеночная недостаточность)

- это любые нарушения функций печени без энцефалопатий.

ГЕПАТАРГИЯ - большая печеночная недостаточность - характеризуется состоянием функциональной недостаточности с энцефалопатией, а также, в связи со снижением продукции прокоагулянтов, гемморагическим синдромом.

Индикаторы печеночной недостаточности делят на нагрузочные пробы и на пробы на оценку различных компонентов крови.

Оценка синтеза прокоагулянтов и антикоагулянтов (фибриноген,

-протромбиновый индекс), синтеза белка (альбумин, компллемент, фибронектин), показатели углеводног и липидного обменов.

3. МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ (иммуновоспалительный). Индикаторы - осадочные пробы (тимоловая, сулемовая), содержание иммуноглобулинов.

4. СИНДРОМ ПОРТОКАВАЛЬНОГО ШУНТИРОВАНИЯ (портальной гипертензии).

Индикаторы синдрома - содержание аммиака (60-70 мкмоль/л) и

фенолов (0,2-0,3 мг%).