1.9. Синдром термического поражения дыхательных путей

Возникает в результате непосредственного термического и токсического воздействия газопламенной струи и образовавшихся при взрыве продуктов горения на слизистую оболочку дыхательных путей и организм в целом.

Патофизиологический эффект со стороны дыхательной системы включает в себя последовательное развитие: спазма, отёка стенок бронхов, увеличения вязкости бронхиальной слизи (дискриния) и развитие бронхообтурационного синдрома.

Киническая картина: психическое возбуждение, нарушение фонации (афония), ожог носогубного треугольника, кожи лица, стридор (шумный вдох), одышка, удушье, малопродуктивный мучительный кашель, ощущение «царапанья» за грудиной; цианоз кожных покровов и видимых слизистых, при аускультации лёгких - сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания. ВФЛ нарушена по смешанному типу (ЖЕЛ и ОФВ1 снижены). В дальнейшем могут присоединяться бронхиолит, острый токсический бронхит, фиброзно-некротический трахеобронхит, ХОБЛ.

Лечение: Начинается немедленно, прежде всего, необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (S-образная резиновая трубка), в дальнейшем инсуфляция увлажнённого кислорода, ингаляции селективных адреномиметиков в виде аэрозолей (беротек, кленбутерол, атровент 2-4 дозы). Адреналин 0,1%-1,0 интратрахеально, а также парентерально (п/к). Аминофиллин 2,4%-10,0 в/в. В отдельных случаях производится трахеотомия. После стабилизации состояния в последующем могут использоваться: щёлочно-масляные ингаляции, антибактериальные препараты (рокситромицин) для профилактики инфекционных осложнений, а также экспекторанты, ингаляции беродуала в обычных дозах.

1.9.1.Токсическое действие пороховых газов (пороховая болезнь)

Наблюдается при отравлении токсическими веществами, содержащимися в пороховых газах, которые образуются при взрывах или при стрельбе в закрытых помещениях (танк). Особое значение имеют такие токсические компоненты пороховых газов как окись углерода (СО), углекислый газ (СО2) и окислы азота (NO). В зависимости от преобладания одного из токсических компонентов развивается соответствующая клиническая картина.

Окись углерода блокирует гемоглобин и миоглобин, а также некоторые дыхательные ферменты (цитохромоксидаза) вызывая развитие гипоксии (включая тканевую гипоксию), что ведёт к нарушению работы внутренних органов. За счёт возбуждающего действия на дыхательный центр усиливается вентиляция лёгких (увеличение МОД), что обеспечивает дополнительное поступление токсических газов.

Клиническая картина типичной формы пороховой болезни

А) при преобладании моноокиси (СО) и двуокиси углерода (СО2)

I стадия (возбуждение) - проявляется состоянием, напоминающим алкогольное опьянение. Пострадавший возбужден, многословен, суетлив; отмечается активация моторной деятельности, повышение А/Д, тахикардия, тахипноэ, покраснение кожных покровов и видимых слизистых. Жалобы: шум в ушах, головные боли (по типу «сдавливающего обруча»); сердцебиение.

II стадия (торможение) – проявляется депрессией (заторможенное мышление, ослабление памяти, апатия, тихий голос, сонливость) и физической слабостью (гиподинамия), миалгии, тошнота. При объективном осмотре отмечается гипотензия, брадипноэ, эпизоды бессознательного состояния, глубокий сон. На ЭКГ – инфарктноподобные изменения (двухфазный отрицательный зубец Т и снижение ST). Возможно развитие коматозного состояния и судорожного синдрома (см.) со смертельным исходом.

Первая врачебная помощь: вынести пострадавшего из загрязнённой атмосферы, при остановке дыхания – туалет полости рта и верхних дыхательных путей, рефлекторное возбуждение дыхания, искусственная вентиляция лёгких, оксигенотерапия, восстановление кровообращения, функции ЦНС, водно-электролитного и кислотно-основного состояния, коррекция метаболизма. Для ликвидации гипоксии в первые 3-4 часа производится вдыхание кислородно- воздушной смеси с содержанием кислорода (75-80%) и переход в дальнейшем на более низкие концентрации (40-50% О2). Цитохром С парентерально 50 мг.

Профилактика и купирование таких осложнений, как коллапс (см.), острая сердечная недостаточность (см.), судорожный синдром (см.), психомоторное возбуждение (см.), отек головного мозга и др.

Эвакуация пострадавших средней и тяжелой степени производится лежа на носилках с проведением оксигенотерапии в пути следования.

Примечание: Применение аналептиков с целью стимуляции дыхания категорически недопустимо ввиду неэффективности терапевтической дозы и опасности для организма повышенной.

Квалифицированная помощь. Главным методом лечения является проведение гипербарической оксигенации и в более полном объеме реанимационных мероприятий, в том числе ИВЛ с использованием дыхательной и кислородной аппаратуры, а также симптоматической терапии.

Профилактика и лечение острых гемодинамических расстройств (коллапс), введение сердечных гликозидов, вазоконстрикторов, антиагрегантов; при отеке мозга - краниоцеребральная гипотермия, люмбальные пункции,  введение  осмотических  диуретиков и др.;  при отеке легких (см.) большие дозы диуретиков, ганглиоблокаторы, альфа-адреноблокаторы, препараты кальция; оксигенотерапия с пеногасителями; коррекция КОС и водно-электролитного состояния ; купирование психомоторного возбуждения (см.) и судорожного синдрома (см.) профилактика и лечение пневмоний (см.); коррекция тканевого обмена (витамины, гормоны, биостимуляторы и др.).

Специализированная помощь: комплексное лечение в полном объеме, а также проведение мероприятий по реабилитации с целью восстановления бое- и трудоспособности.

А) при преобладании окислов азота N2O, NO,NO2, N2O4, N2O5 (нитрогазы)

Наблюдается развитие респираторного дистресс-синдрома или токсического отёка лёгких.