Патогенез воспалительных заболеваний периодонта

Патогенез периодонта представляет собой сложную систему процессов

в организме. Однако главное значение отводится бактериальной инвазии во взаимосвязи с иммуногенетическим компонентом.

В здоровом состоянии у пациента микроорганизмы полости рта и макроорганизм находятся в динамическом равновесии, при котором защитные возможности периодонта нивелируют патогенное действие микробной флоры. При нарушении этого равновесия (увеличение количества микроорганизмов при большом скоплении налета или ослабление защитных возможностей в полости рта) развиваются воспаление и деструкция тканей периодонта.

Начальное поражение периодонта начинается в клинически здоровой десне в результате:

1. отсутствия или плохой гигиене полости рта. Под воздействием ферментов, продуцируемых микроорганизмами, продуктов обмена веществ бактерий, специфических эндо- и экзотоксинов развивается;

2. острая воспалительная реакция соединительной ткани периодонта, сопровождающаяся повышенной проницаемостью сосудов;

3. увеличивается кровоток;

4.развитие отека тканей;

5. усиленное образование экссудата в зубодесневой борозде;

6. частичное разрушение десневого эпителия, выраженного отека десны возникает поддесневое пространство, в котором скапливается зубной налет. Образование микробного налета начинается в области десневой борозды на поверхности зуба, преимущественно в межзубном промежутке. Поддесневой зубной налет образуется в результате скопления микроорганизмов в десневой борозде при уже сформированном наддесневом налете. Бедная кислородом среда поддесневого налета способствует развитию анаэробных микроорганизмов. Прикрепленный к зубной поверхности налета может обызвествляться, превращаясь в зубной камень. Механизм кальцификации – это результат сочетанных воздействий микробных, физико-химических и биологических факторов. Минеральные соли откладываются на коллоидной основе при проникновении кристаллов фосфата кальция из слюны в наддесневой зубной налет, или из сыворотки в поддесневой зубной налет.

Ведущую роль в патогенезе заболеваний периодонта занимают микробные токсины (эндотоксины).

При отсутствии лечения в соединительной ткани десны скапливается инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов и макрофагов, происходит дальнейшее поражение коллагеновых и циркулярных волокон (в течение двух недель потеря коллагеновых волокон достигает 70 % по сравнению со здоровой тканью). Дальнейшее развитие воспаления приводит практически к полному лизису соединительной ткани десны и апикально направленной пролиферации эпителия десневой борозды (погружной рост эпителия), с превращением его в эпителий периодонтального кармана. Прогрессирование процесса ведет к распространению поражения на альвеолярную кость с ее деструкцией. При этом костная ткань в межзубных промежутках разрушается раньше, чем со щечной, язычной или межкорневой сторон. Постоянная потеря коллагена с одновременным фиброзом соединительной ткани и пролиферация эпителия на место разрушенной кости приводят к образованию периодонтальных карманов.