Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Новокузнецкий институт (филиал КемГУ)

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Психиатрия общее.doc

Скачиваний:

Добавлен:

21.04.2019

Размер:

1.24 Mб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1314 / 1414

30. Болезнь Альцгеймера - этиология, патогенез, диагностика, клиника, лечение.

Болезнь Альцгеймера - первичное дегенеративное заболевание головного мозга, возникающее обычно после 50 лет и характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности. Различают раннее (до 65 лет - тип II) и позднее (после 65 лет - тип I) начало заболевания. Диагноз устанавливают на основании клинической картины после исключения всех клинически сходных заболеваний. Диагноз подтверждают на аутопсии путём определения количества сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений.

Эпидемиология

Альцгеймера значительно увеличивается с возрастом, поражая 0,02% лиц 30-59 лет. 0,03% - 60-69 лет, 3.1% - 70-79 лет, 10,6% - 80-89 лет. Преобладающий пол - женский.

Этиология

Полагают, что основное значение имеет генетическая предрасположенность

Семейный анамнез - 50% случаев

Мутации. При болезни Альцгеймера найдены дефекты многих генов.

Факторы риска

Достоверные

Пожилой возраст (после 65 лет частота случаев утраивается каждые 10 лет)

Болезнь Альцгеймера в семейном анамнезе

Наличие дефектного аллеля Е4 гена аполипо-протеина Е

Синдром Дауна

Возможные

ЧМТ в анамнезе

Заболевания щитовидной железы в анамнезе

Возраст матери старше 30 лет при рождении ребёнка

Депрессивные эпизоды в анамнезе

Низкий уровень образования

У некурящих риск возникновения заболевания выше, чем у курящих

Спорные

Частые стрессовые ситуации

Высокое содержание алюминия в питьевой воде

Алкоголь

Монотонная работа нетворческого характера

ЛС (НПВС, эстрогены, назначаемые при менопаузе) могут снижать риск заболевания болезнью Альцгеймера.

Патогенез

Болезнь Альцгеймера можно рассматривать как семейство болезней, имеющих различную этиологию, но общий патогенез: все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка-предшественника амилоида (гипотеза амилоидной цепи), что ведёт к появлению нейротоксичных форм. При болезни Альцгеймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки - отложения Р-амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков. В состав амилоидной бляшки входят клетки микроглии и астроциты. Одновременно нарушается организация цитаскелета нейронов. В цитоплазме нейронов при болезни Альцгеймера выявлена модифицированная форма т-белка, формирующего волокна из пары спиральных нитей в составе плотных аномальных структур, нейрофибриллярных клубков. Эти патологические процессы приводят к нарушениям синаптической передачи, в особенности холинергической. Также выявляют зернисто-вакуолярную дегенерацию пирамидных клеток, эозинофильные внутриклеточные включения (тельца Хирано), амилоидную ангиопатию.

Диагностические критерии

Характерно постепенное начало и прогрессирующее течение
Деменция
Расстройства памяти. На ранних стадиях болезни характерна фиксационная амнезия, в дальнейшем нарушается как кратковременная, так и долговременная память. Возможны конфабуляции
Снижение интеллекта
Нарушение абстрактного мышления (конкретность, стереотипность мышления, снижение уровня суждений)
Нарушение высших корковых функций (афазия, апраксия, алексия, аграфия, акалькулия, агнозия)
Снижение критики к своему психическому состоянию. На ранних стадиях заболевания критическое отношение частично сохраняется, вследствие чего возможны развитие депрессии, суицидальные тенденции
Изменения личности - заострение или разрушение преморбидных черт характера
Дезориентация в месте, времени, собственной личности (проявляется на ранних стадиях болезни)
Психомоторное возбуждение в виде беспокойства, неугомонности, суетливости, неусидчивости
Социально-трудовая дезадаптация
Исключение соматических заболеваний, сопровождающихся синдромом деменции
Отсутствие связи расстройств с каким-либо другим психическим заболеванием
Заболевание может сопровождаться делирием, бредом, галлюцинациями
Возможные поздние признаки - судорожные припадки, мышечные клонические судороги, экстрапирамидные нарушения.

Заболевание чаще протекает прогредиентно.

В инициальном периоде нередки затяжные и не поддающиеся терапии невротические состояния, затяжные депрессивные эпизоды, хронические параноидные состояния, в частности, с идеями ревности и ущерба, острые и преходящие психотические расстройства. Уже на этой стадии признаки атрофии можно отметить на компьютерной томографии (КТ). Первичное когнитивное снижение субъективно отмечает и сам больной, пытаясь его компенсировать.

На ранних этапах можно заметить своеобразное изменение мимики — «Альцгеймеровское изумление», при котором глаза широко раскрыты, мимика удивления, мигание редкое. Ухудшается ориентировка в незнакомом месте. Возникают затруднения в счете, письме. В целом создается впечатление снижения успешности социального функционирования.

Главными симптомами первой — манифестной стадии являются прогрессирующее расстройство памяти и реакция личности на когнитивный дефицит в форме депрессии, раздражительности, импульсивности. В поведении отмечается регрессивность: неряшливость, частые сборы «в дорогу», стереотипность, ригидность. В дальнейшем расстройства памяти перестают осознаваться. Амнезия распространяется на привычные действия, пациенты забывают бриться, одеваться, умываться. Тем не менее последней нарушается профессиональная память. При беседе с пациентом заметны нарушения внимания, неустойчивая фиксация взгляда, стереотипные обирающие движения. Иногда заболевание манифестирует остро в виде амнестической дезориентировки. Уходя из дома, пациенты не могут его найти, забывают свою фамилию и имя, год рождения, не могут прогнозировать последствия своих поступков. Период дезориентировки сменяется относительной сохранностью памяти. Острое манифестирование и приступообразное течение свидетельствует о присутствии сосудистого компонента.

На второй стадии к амнестическим нарушениям присоединяются апраксия, акалькулия, аграфия, афазия, алексия. Пациенты путают правую и левую сторону, не могут назвать части тела. Возникает ауто-агнозия, и они перестают узнавать себя в зеркале. Удивленно рассматривая себя, они прикасаются к лицу. Меняется почерк и характер росписи. Возможны эпилептические припадки и кратковременные эпизоды психозов. Присоединение соматической патологии, например, пневмонии, что может вызвать делирий. Нарастают мышечная ригидность, скованность, возможны паркинсонические проявления. В речи персеверации, в постели пациенты стереотипно накрываются с головой или совершают «обшаривающие» движения.

Методы исследования

Лабораторные

Кровь (развёрнутый клинический и биохимический анализы крови, содержание витамина В12 и фолиевой кислоты)

Исследование функции щитовидной железы

Реакция фон Вассермана и анализ крови на ВИЧ

Специальные

ЭКГ - исключают аритмии

ЭЭГ - диффузное замедление сигнала

КТ, МРТ - атрофия коры, увеличение полостей желудочков. Исключают нормотензивную гидроцефалию. инфаркты, субдуральные гематомы, опухоли

Определение повышенного содержания Р-амилоида в цере-броспинальной жидкости Чрезмерное расширение зрачков при введении мидриатиков

Определение дефектного аллеля Е4 гена АроЕ.

Дифференциальная диагностика

Заболевания ЦНС (церебральный атеросклероз, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона, субдуральная гематома, нормотензивная гидроцефалия, опухоль мозга)

Системные заболевания (эндокринные расстройства и нарушения обмена)

Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты

Инфекционн нейросифилис, туберкулёз, менингиты, вирусный энцефалит, ВИЧ-инфекция

Гепатолентикулярная дегенерация

Саркоидоз

Исключение связи с другим психическим заболеванием

Депрессия

Шизофрения

Олигофрения.

Лечение

Специфического лечения нет. Следует применять минимальное количество лекарственных средств вследствие плохой переносимости.

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы - Такрин 10-40 мг 4 р/сут или амиридин 10-20 мг 1-3 р/сут. Длительность курсового лечения - не менее 2 мес.

Антидепрессанты - при депрессивном синдроме

Избирательные ингибиторы нейронального захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, тразодон).

Модуляторы глутаматергической системы (акатинол меман-тин 10 мг 2 р/сут в течение 2 мес).

Церебролизин 5-10 мл в/в в течение 20-25 дней.

Нейролептики (производные фенотиазина или бутирофено-на) - при бредовых и галлюцинаторных расстройствах. Лечение начинают с минимальных доз, постепенно повышая до эффективных.

Карбамазепин 100 мг 2-3 р/сут при выраженном возбуждении и агрессии.

Не следует назначать лекарственные средства с холиноблокирующей активностью (например, ТАД, антигистаминные средства).

31. Схизис и аутизм: определение, симптоматология.

Аутизм – патологический синдром, проявляющийся в угасании или в различной степени выраженности отсутствии потребности в общении. Проявляется в нарушении законов речи, языка, невербального общения.

Нарушение функций речи.

Уменьшается, а затем совсем исчезает инициатива общения. Пациент ведет себя пассивно, малоразговорчив, стремится к одиночеству, избеганию контактов с людьми, порой с чувством неприязни, ненависти, молчанию, при общении отвечает кратко (формальное общение). Неактивное внешнее общение, холодность и отрешенность от внешнего мира, равнодушность скрывают за собой богатство внутреннего мира, погруженность в мир собственных фантазий. Внутренние формы речи преобладают над внешними.

В других случаях проявляется многоречивость, вплоть до безостановочности речи, при этом речь монологична, пациент не заинтересован в ее восприятии и понимании окружающими («аутизм наизнанку, наоборот»).

Мышление становится аутистичным, которое характеризуется погруженностью в мир собственных фантазий, становится грезоподобным. Реальность в той или иной мере вытесняется, что приводит к снижению жизненной активности. Аутистические идеи не соответствуют реальности, а подвластны лишь желаниям и стремлениям пациента и находятся в противоречии с логикой, реальностью и между собой (паралогичность мышления). Исчезает интуиция.

Нарушение законов языка.

Характерно употребление в речи неологизмов – новых слов, понятий, смысл которых понятен только пациенту или наделение общеизвестных слов, понятий новым, не свойственным им, понятным только ему смыслом (символизм). Кроме того, в речи могут присутствовать агглютинация слов (нанизывание слов) – исчезновение промежутков между словами, в результате чего речь превращается в «речевой поток». Данные расстройства законов языка сочетаются с разорванностью (логической или грамматической) речи, шизофазией. Речь страновится монотонной, однообразной, бесстрастной. В результате этого нарушается вербальное общение, пациент становится неприспособленным, дезадаптированным.

Нарушение невербального общения.

Проявляется гипо- амимией, угасает жестикуляция, движения становятся не синхронны походке, угловатые, нелепые. Пациент неряшлив, стереотипен в поведении, не индивидуалистичен, неловок.

Клинический пример.

Пациент, 35 лет. В течение нескольких лет находится в психиатрической больнице. В поведении пассивен. Выражение лица безразличное. В движениях угловат. Иногда играет в шахматы, но без интереса. Неряшлив, умывается только по настоянию персонала. На свидания с матерью ходит неохотно. Читает только книги о птицах. Находясь на прогулке может часами наблюдать за ними. Зачем это ему нужно говорить отказывается. Ведет дневники, исписал множество толстых тетрадей. Запись из дневника: «она подлетела и села на ветку и три раза провела ногой по брюшку». Страницы испещрены рисунками птиц. В жизни отделения не участвует, телевизор не смотрит, газет не читает, в бытовых вопросах (стоимость продуктов, цен на другие товары, в политических вопросах) не ориентируется. На вопросы отвечает неохотно, односложно, смотрит при этом в сторону. Некоторое время назад выпрыгнул из окна 3 этажа, объяснив свой поступок просто желанием «встряхнуться». Стремления к выписке не обнаруживает.

Схизис (расщепление) – одновременное существование двух или более взаимно исключающих мыслей, эмоций, чувств, волевых актов.

Таким образом, проявления схизиса могут проявляться практически во всех психических сферах. Существуют следующие фомы расщепления личности.

Расщепление на соматопсихическую и аутопсихическую сферы проявляется тем, что тело воспринимается отчужденным, сторонним, частично отождествляемым с «Я». «Будто тело остается, а душа отделяется».

Расщепление личности в одной из сфер самовосприятия.

В соматопсихической сфере – ощущение разделения тела на отдельные части. «Тело разделилось по пояс, обе части воспринимаю отдельно»

В аутопсихической сфере – раздвоение личности на относительно простые автономные субъединицы, одна из которых идентифицируется с «Я», другая воспринимается с характером отчужденности. «Делаю что-нибудь и одновременно смотрю на себя как со стороны».

В аллопсихической сфере расщепление переживается как разделение внешнего мира на два антагонистических, враждебных половины. «Вся вселенная разделилась на хорошую половину и плохую».

Расщепление может происходить между функциональными структурами внутреннего мира. Примером может являться феномен «внутреннего двойника», когда где-то внутри себя ощущается чуждое существо, обладающее собственными, как правило, противоположными побуждениями, мыслями, чувствами.

В сфере восприятия расщепление проявляется утратой способности формировать целостный образ объекта. При этом правильно воспринимаются отдельные детали предмета или его изображения, но отсутствует возможность связать их в единую структуру.

В эмоциональной сфере схизис проявляется эмоциональной амбивалентностью – реагирование на один раздражитель приятными и неприятными чувствами.

В области воли – амбитендентностью (двойственностью поступков, действий, движений).

В области интеллектуальной деятельности - интеллектуальной амбивалентностью (одновременным возникновением и сосуществованием мыслей противоположного характера.

Классическим внешним проявлением схизиса является парамимия с разделением лица на две половины (горизонтально или вертикально). При этом одна из них отображает одну эмоцию, а другая противоположную (например, радость и печаль).

32. Расстройства мышления, эмоций, воли при шизофрении.

Психопатологические проявления шизофрении отличаются большим многообразием. По своим особенностям они подразделяются на негативные и продуктивные. Негативные отражают извращение функций, продуктивные представляют собой выявление особой психопатологической симптоматики: галлюцинаций, бреда, аффективного напряжения и т.д. Их состояние и представленность в психическом состоянии больного зависят от прогредиентности и формы заболевания. Для шизофрении, как отмечалось, наиболее значимыми являются своеобразные расстройства, характеризующие изменения личности больного. Выраженность этих изменений отражает злокачественность болезненного процесса. Эти изменения касаются всех психических свойств личности. Однако наиболее типичными являются интеллектуальные и эмоциональные. Интеллектуальные расстройства проявляются в различных вариантах нарушения мышления: больные жалуются на неуправляемый поток мыслей, их закупорку, параллелизм. Для шизофрении характерно также символическое мышление, когда больной отдельные предметы, явления объясняет по своему, только для него значимому смыслу. Например, косточку от вишни он расценивает как свое одиночество, а непогашенный окурок - как догорающую жизнь. В связи с нарушением внутреннего торможения у больного возникает склеивание (агглютинация) понятий. Он теряет способность отграничивать одно понятие от другого. В словах, предложениях больной улавливает особый смысл, в речи появляются новые слова - неологизмы. Мышление нередко бывает расплывчатым, в высказываниях происходит как бы соскальзывание с одной темы на другую без видимой логической связи. Логическая непоследованность в высказываниях у ряда больных с далеко зашедшими болезненными изменениями приобретает характер речевой разорванности мышления в виде "словесной окрошки" (шизофазия). Это происходит в результате утраты единства психической деятельности. Эмоциональные нарушения начинаются с утраты моральноэтических свойств, чувства привязанности и сострадания к близким, а иногда это сопровождается неприязнью и злобностью. Снижается, а со временем и пропадает полностью интерес к любимому делу. Расстройства мышления при шизофрении делятся по нарушению связи и порядка в мыслительном процессе, по его темпу и по содержанию. Блейлер характеризовал шизофреническое мышление как аутистическое, т.е. оторванное от реальности. Говоря о диссоциации мышления при шизофрении, он объяснял это явление разрыхлением ассоциативных связей, тем, что болезнь прерывает в неравномерной степени то несколько, то большую часть нитей, ведущих наши мысли, из-за чего высказывания приобретают странный и часто нелогичный характер. Темп мышления при шизофрении не просто ускорен, либо замедлен - обычно больные испытывают неуправляемый поток мыслей или его внезапные перерывы, или два параллельно текущих потока мыслей. При этом содержание мысли разрывается.

Шизофреническая разорванность мышления начинается от нерезких нарушений конкретизации понятий, когда еще нет настоящей разорванности, а разрыв между двумя-тремя предложениями выявляется не сразу. Наблюдается лишь "бестолковость" с неясными формулировками, отсутствием целенаправленности, влекущая за собой наплыв в сознании разнородных побочных случайных представлений. Речь становится недостаточно конкретной, излишне витиеватой, больные склонны чаще, чем прежде, и не по назначению пользоваться абстрактными выражениями, "пускаться" в пространное пустое бесплодное рассуждательство на отвлеченные, например философские, темы (резонерство). Высказывания такого типа характеризуются не только утратой конкретности, крайней обобщенностью речи, но и тем, что больной в конце концов теряет первоначальную тему.

При косвенном или сложно спрятанном подтексте, замещении либо подмене одних понятий другими говорят о символическом мышлении, которое в сочетании с резонерством ведет многих больных шизофренией к созданию новых выражений и неупотребляемых в разговорной речи слов и словосочетаний (неологизмов), а также к формированию бредовых высказываний Больные становятся не ряшливыми, не соблюдают элементарного гигиенического ухода за собой. Существенным признаком заболевания являются также и особенности поведения больных. Ранним признаком его могут быть появление аутизма: замкнутости, отчужденности от близких, странности в поведении (необычные поступки, манера поведения, которые ранее были не свойственны личности и мотивы которых нельзя связывать с какими-нибудь обстоятельствами). Больной уходит в себя, в мир собственных болезненных переживаний. Мышление больного при этом основывается на извращенном отражении в сознании окружающей действительности. Во время беседы с больным шизофренией, при анализе их писем, сочинений можно в ряде случаев выявить у них склонность к резонерствующим рассуждениям. Резонерство пустое мудрствование, например, бесплотные рассуждения больного о конструкции кабинетного стола, о целесообразности четырех ножек у стульев и т.д. Это встречается довольно часто в клинике шизофрении. Эмоционально - волевое оскудение развивается через определенное время после начала процесса и бывает четко выражено при обострении болезненных симптомов. Вначале заболевание может носить характер диссоциации чувственной сферы больного. Он может смеяться при печальных событиях и плакать при радостных. Такое состояние сменяется эмоциональной тупостью, аффективным безразличием ко всему окружающему и особенно эмоциональной холодностью к близким и родственникам. Эмоционально - волевое оскудение сопровождается безволием - абулией. Больных ничто не волнует, не интересует, у них отсутствует реальные планы на будущее или же они говорят о них крайне неохотно, односложно, не обнаруживая стремления осуществить их. События окружающей действительности почти не привлекают их внимания. Они целыми днями безучастно лежат в постели, ничем не интересуются, ничем не занимаются. Двигательно-волевые нарушения многообразны по своим проявлениям. Они обнаруживаются в виде расстройства произвольной деятельности и в форме патологии более сложных волевых актов. Одним из ярких видов нарушения произвольной деятельности является кататонический синдром. Он включает в себя состояния кататонического ступора и возбуждения. Сам по себе кататонический ступор может быть двух видов: люцидный и онейроидный. При люцидном ступоре у больного сохранена элементарная ориентировка в окружающем и его оценка, в то время как при онейроидном сознание больного изменено. Больные с люцидным ступором после выхода из этого состояния помнят и рассказывают о событиях, происходивших в тот период вокруг них. Больные с онейроидными состояниями сообщают о фантастических видениях и переживаниях, во власти которых они находились в период ступорозного состояния. Кататоническое возбуждение бессмысленное, нецеленаправленное, иногда принимающее характер моторного. Движения больного однообразны (стереотипия) и по сути являются подкорковыми гиперкинезами;возможны агрессивность, импульсивные действия,негативизм; выражение лица часто не соответствует позе (могут наблюдаться мимические асимметрии). В тяжелых случаях речь отсутствует, возбуждение немое или больной рычит, мычит, выкрикивает отдельные слова, слоги, произносит гласные. У некоторых больных обнаруживается неудержимое стремление говорить. При этом речь вычурная, высокопарная, отмечаются повторения одних и тех же слов (персеверация), разорванность, бессмысленное нанизывание одного слова на другое (вербигерация). Возможны переходы из кататонического возбуждения в ступорозное состояние и наоборот. Гебефренический синдром близок к кататоническому и по происхождению, и по проявлениям. Характеризуется возбуждением с манерностью, вычурностью движений и речи, дурашливостью. Веселье, кривляние и шутки не заражают окружающих. Больные дразнятся, гримасничают, коверкают слова и фразы, кувыркаются, танцуют, оголяются. Наблюдаются переходы между кататонией и гебефренией. Более сложные волевые акты, волевые процессы также подвергаются различным нарушениям под влиянием болезни. Наиболее типичным является нарастание снижения волевой активности, которая завершается апатией и вялостью. Однако у от дельных больных может наблюдаться повышение активности, связанной с теми или иными болезненно обусловленными идеями и установками. Так, например, в связи с бредовыми идеями и установками больные способны преодолевать исключительные трудности, проявлять инициативу и настойчивость, выполнять большую работу. Содержание болезненных переживаний бредовых идей у больных может быть различным. В месте с тем оно отражает дух времени, те или иные социально значимые явления. Со временем происходит видоизменение содержания психопатологических проявлений болезни. Если в прошлом в высказываниях больных часто фигурировали нечистая сила, религиозные мотивы, колдовство, то теперь новые достижения науки и техники. У больных наблюдается выраженное снижение волевой активности (целенаправленной деятельности), приводящее к полному безразличию (апатии) и вялости. Причем степень выраженности волевых расстройств, так же как и эмоциональных, коррелирует с тяжестью дефекта личности. Так называемый,апато-абулический синдром и составляет основу шизофренического дефекта.

33. Шизофрения. Определение, этиология. Формы шизофрении.

Шизофрения (болезнь Блейлера), F 20 – эндогенно прогредиентное психическое заболевание, характеризующееся диссоциативностью психических функций, т.е. утратой единства психических процессов с быстро или медленно развивающимися изменениями личности особого типа (снижение энергетического потенциала, прогрессирующая интравертированность, эмоциональное оскудение) и разнообразными продуктивными психопатологическими расстройствами (Снежневский А.В., 1983).

Впервые шизофрения описана в 1857 году французским психиатром Б. Морелем, им же для ее описания введен термин demence precoce. В 1898 году немецкий психиатр Э. Крепелин для обозначения группы заболеваний, которые начинаются в подростковом возрасте ввел термин dementia praecox, а в 1911 году швейцарский психиатр Э. Блейлер ввел термин «шизофрения».

Риск развития заболевания – 1%, заболеваемость – 1 случай на 1000 населения в год. Соотношение заболеваемости женщин и мужчин одинаково. Риск развития шизофрении возрастает при кровнородственных браках, при отягощенности болезнью в семьях у родственников первой степени родства (мать, отец, братья, сестры). Соотношение женщин и мужчин однинаково, хотя выявляемость болезни у мужчин выше. Рождаемость и смертность пациентов не отличается от среднепопуляционной. Наиболее высок риск развития болезни для возраста 14-35 лет.

Этиология.

Считается, что единого этиологического фактора шизофрении не существует. Наиболее распространена в настоящее время стресс – диатезная теория (stress-diathesis), согласно которой по наследству передается некая особая биологическая предрасположенность к заболеванию, которое, в свою очередь, провоцируется стрессом. В качестве стресса может выступать генетическая, биологическая, психосоциальная вредность. Наиболее признанной является генетическая природа шизофрении, которая обоснована в результате исследований риска развития болезни у моно- и дизиготных близнецов, у сибсов, родителей и детей, а также в результате изучения приемных детей от родителей, страдающих шизофренией. Однако существуют одинаково убедительные данные о том, что шизофрения обусловлена одним геном (моногенная теория) с варьирующей экспрессивностью и неполной пенетрантностью, небольшим количеством генов (олигогенная теория), множеством генов (полигениая теория) или множественным мутированием. Надежды возлагаются на исследования транслокаций в 5-й хромосоме и пседоаутосомной области X хромосомы. Наибольшую популярность поэтому имеет гипотеза генетической неоднородности шизофрении, в которой, среди прочих, могут быть также варианты, сцепленные с полом. Вероятно, пациенты с шизофренией обладают рядом преимуществ в отборе, в частности, они более устойчивы к болевому, температурному и гистаминовому шоку, а также к радиационному излучению. Кроме того, средний интеллект здоровых детей у больных шизофренией родителей выше, чем популяционный для аналогичных возрастов. Вероятно, в основе шизофрении лежит шизотип — носитель маркеров шизотаксии, который, будучи нейтральным интегративным дефектом, проявляется под воздействием факторов среды как процесс. Одним из маркеров шизотаксии является нарушение медленных движений глаз при наблюдении маятника, а также особые формы вызванных потенциалов головного мозга.

Конституциональные факторы принимают участие в формировании степени выраженности и реактивности процесса. Так, у женщин и мужчин-гинекоморфов шизофрения протекает более благоприятно и с тенденцией к периодичности, в возрасте после 40 лет течение болезни также более благоприятно. У мужчин астенической конституциии заболевание протекает чаще непрерывно, а у женщин пикнической конституции чаще периодически. Однако сама конституция не определяет подверженность болезни. Морфологические дисплазии обычно свидетельствуют о возможной атипии процесса, и такие пациенты хуже поддаются лечению.

Согласно нейрогенетическим теориям продуктивная симптоматика болезни обусловлена дисфункцией системы хвостатого ядра мозга, лимбической системы. Обнаруживаются рассогласование в работе полушарий, дисфункция лобно-мозжечковых связей. На КТ можно обнаружить расширение передних и боковых рогов желудочковой системы. При ядерных формах болезни на ЭЭГ снижен вольтаж с лобных отведений.

Скорее исторический интерес имеют попытки связать шизофрению с инфекционной (стрептококк, стафилококк, туберкулез, кишечная палочка) и вирусной (медленные инфекции) патологией. Однако у больных шизофренией существует отчетливое искажение в имунных ответах при развитии инфекционной патологии.

Биохимические исследования связали шизофрению с избытком допамина. Блокирование допамина при продуктивной симптоматике нейролептиками способствует релаксации пациента. Однако при дефекте отмечается дефицит не только допамина, но и других нейрогормонов (норадреналина, серотонина), а при продуктивной симптоматике увеличивается не только количество допамина, но и холицистокинина, соматостатина, вазопрессина. Разнообразные изменения отмечаются в углеводном, белковом обменах, а также в обмене липопротеидов. Косвенным свидетельством нарушений обмена при шизофрении являются присутствие специфического запаха при ядерных формах болезни, хондролизис (разрушение и деформация при дефекте хрящей ушной раковины), более раннее половое созревание при быстром нарастании утраты либидо.

Теории психологии объясняют развитие болезни с точки зрения оживления архаического (палеолитического, мифопоэтического) мышления, воздействия депривационной ситуации, селективно расщепленной информации, которая вызывает семантическую афазию. Патопсихологи обнаруживают у пациентов

разноплановость и амбивалентность суждений, эгоцентрическую фиксацию, при которой суждения осуществляются на основании собственных мотивов, "латентные" признаки в суждениях.

Психоаналитические теории объясняют заболевание событиями детства: воздействием шизофреногенной, эмоционально холодной и жестокой матери, ситуацией эмоциональной диссоциации в семье, фиксацией или регрессом на нарциссизме или скрытой гомосексуальностью.

Экологические теории объясняют факт преимущественного рождения больных шизофренией в холодное время года воздействием пренатального дефицита витаминов, мутагенного воздействия в период весеннего зачатия ребенка.

Эволюционные теории рассматривают генез шизофрении в рамках эволюционного процесса либо как "плату" за увеличение среднего интеллекта популяции и технологический прогресс, либо как "скрытый потенциал" прогресса, который пока не обрел своей ниши. Биологической моделью болезни считается реакция застывания — бегства. Пациенты, страдающие болезнью, имеют ряд селективных преимуществ, они более устойчивы к радиационному, болевому, температурному шоку. Средний интеллект здоровых детей у родителей, страдающих шизофренией, выше.

Клиническая картина.

Для шизофрении в целом характерно фундаментальное расстройство мышления и восприятия, а так же неадекватный или сниженный аффект, т.е. при данном заболевании поражаются те функции, которые позволяют человеку чувствовать себя как индивидуальность, обладающую неповторимостью и целенаправленностью. При этом, как правило, сохраняются ясное сознание и интеллектуальные способности, хотя с течением времени возможно появление когнитивных (интеллектуальных) нарушений.

У данного заболевания нет патогномоничных симптомов, однако ее проявления принято разделять на основные (фундаментальные, обязательные), к которым главным образом относятся негативные симптомы (специфические расстройства мышления, эмоций, воли, расщепление психики, аутизм) и дополнительные (необязательные), к которым, в свою очередь, относятся позитивные симптомы. Для диагностической группы в целом характерно сочетание расстройств мышления, восприятия и эмоционально-волевых нарушений, которые продолжаются не менее месяца, однако более точный диагноз может быть установлен лишь на протяжении 6 мес. наблюдений. Обычно на первом этапе ставится диагноз острого транзиторного психотического расстройства с симптомами шизофрении или ши-зофреноподобного расстройства. Стадии заболевания: инициальная — манифестная — ремиссия — повторный психоз — дефицитарная. В 10% случаев возможен спонтанный выход и длительная (до 10 лет) ремиссия. Причины различий в прогнозе — преимущественно эндогенные. В частности, прогноз лучше у женщин, при пикническом телосложении, высоком интеллекте, жизни в полной семье, а также при коротком (менее 1 мес.) инициальном периоде, коротком манифестном периоде (менее 2 недель), отсутствии аномального преморбидного фона, отсутствии дисплазий, низкой резистентности к психотропным средствам.В настоящее время используются диагностические критерии DSM-IV и МКБ-10. Кроме того, существуют критерии, предложенные Э. Крепелином, Э. Блейлером (четыре «а») и К.Шнейдером.

Критерии Э. Блейлера.

• расстройства ассоциативного процесса (ассоциации)

• аффективные нарушения (аффект)

• амбивалентность

• аутизм

Критерии МКБ-10.

a) эхо мыслей, вкладывание или отнятие мыслей, их открытость;

b) бред воздействия, влияния или пассивности, отчетливо относящийся к движениям тела или конечностей или к мыслям, действиям или ощущениям; бредовое восприятие;

c) галлюцинаторные голоса, представляющие собой текущий комментарий поведения больного или обсуждение его между собой; другие типы галлюцинацинаторных голосов, исходящих из какой-либо части тела;

d) стойкие бредовые идеи другого рода, которые неадекватны для данной социальной культуры и совершенно невозможны по содержанию, такие как идентификация себя с религиозными или политическими фигурами, заявления о сверхчеловеческих способностях (например, о возможности управлять погодой или об общении с инопланетянами);

e) постоянные галлюцинации любой сферы, которые сопровождаются нестойкими или неполностью сформированными бредовыми идеями без четкого эмоционального содержания, или постоянные сверхценные идеи, которые могут появляться ежедневно в течение недель или даже месяцев;

f) прерывание мыслительных процессов или вмешивающееся мысли, которые могут привести к разорванности или несообразности в речи; или неологизмы;

g) кататонические расстройства, такие как возбуждение, застывания или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор;

h) «негативные» симптомы, такие как выраженная апатия, бедность речи, сглаженность или неадекватность эмоциональных реакций, что обычно приводит к социальной отгороженности и снижению социальной продуктивности; должно быть очевидным, что эти признаки не обусловлены депрессией или нейролептической терапией;

i) изначальное и последовательное качественное изменение поведения, что проявляется утратой интересов, нецеленаправленностью, бездеятельностью, самопоглощенностью и социальной аутизацией.

Требованием к диагностике является наличие как минимум одного четкого симптома (или 2 менее отчетливых), принадлежащего к группе а) - d), или 2 симптомов из группы е) –i), которые должны отмечаться на протяжении большей части эпизода длительностью один месяц и более.

Начальные симптомы шизофрении.

К начальным симптомам шизофрении относятся нарушения мышления, которое может проявляться в различных формах (от простых явлений затрудненной концентрации мышления, поверхности, незаконченности мыслительного процесса, соскальзывания, агглютинации до развития разорванности, и ощущения «отнятия мыслей», явлений деперсонализации, навязчивости), нарушение активности (гипо- или гиперфункция, развитие психастенических симптомов). Наряду с нарушением мышления, активности, третьим ведущим симптомом является нарушение аффективной сферы (снижение чувства симпатии к окружающим, вплоть до неприязни, снижение модуляций аффективных проявлений, появление их неадекватности, схематичности).

Диагностика

Диагноз ставится на основании выявления основных продуктивных симптомов болезни, которые сочетаются с негативными эмоционально-волевыми расстройствами, приводящими к утрате интерперсональных коммуникаций при общей продолжительности наблюдения до 6 месяцев. Наиболее важное значение в диагностике продуктивных расстройств имеет выявление симптомов воздействия на мысли, поступки и настроение, слуховых псевдогаллюцинаций, симптомов открытости мысли, грубых формальных расстройств мышления в виде разорванности, кататонических двигательных расстройств. Среди негативных нарушений обращают внимание на редукцию энергетического потенциала, отчужденность и холодность, необоснованную враждебность и утрату контактов, социальное снижение.

Диагноз подтверждают также данные патопсихологического исследования, косвенное значение имеют клинико-генетические данные об отягощенности шизофренией родственников первой степени родства.

Традиционно выделяют 4 формы шизофрении – простую, параноидную, кататоническую и гебефреническую.

34. Нарушение эмоций при шизофрении.

Эмоциональные нарушения начинаются с утраты морально-этических свойств, чувства привязанности и сострадания к близким, а иногда это сопровождается неприязнью и злобностью. Снижается, а со временем и пропадает полностью интерес к любимому делу. Больные становятся не ряшливыми, не соблюдают элементарного гигиенического ухода за собой. Существенным признаком заболевания являются также и особенности поведения больных. Ранним признаком его могут быть появление аутизма: замкнутости, отчужденности от близких, странности в поведении (необычные поступки, манера поведения, которые ранее были не свойственны личности и мотивы которых нельзя связывать с какими-нибудь обстоятельствами). Больной уходит в себя, в мир собственных болезненных переживаний. Мышление больного при этом основывается на извращенном отражении в сознании окружающей действительности. Во время беседы с больным шизофренией, при анализе их писем, сочинений можно в ряде случаев выявить у них склонность к резонерствующим рассуждениям. Резонерство пустое мудрствование, например, бесплотные рассуждения больного о конструкции кабинетного стола, о целесообразности четырех ножек у стульев и т.д. Это встречается довольно часто в клинике шизофрении. Эмоционально - волевое оскудение развивается через определенное время после начала процесса и бывает четко выражено при обострении болезненных симптомов. Вначале заболевание может носить характер диссоциации чувственной сферы больного. Он может смеяться при печальных событиях и плакать при радостных. Такое состояние сменяется эмоциональной тупостью, аффективным безразличием ко всему окружающему и особенно эмоциональной холодностью к близким и родственникам.

Эмоционально - волевое оскудение сопровождается безволием - абулией. Больных ничто не волнует, не интересует, у них отсутствует реальные планы на будущее или же они говорят о них крайне неохотно, односложно, не обнаруживая стремления осуществить их. События окружающей действительности почти не привлекают их внимания. Они целыми днями безучастно лежат в постели, ничем не интересуются, ничем не занимаются. Эмоциональные и волевые нарушения обычно взаимосвязаны в клинической картине шизофрении и сопутствуют друг другу. При шизофрении довольно часто встречаются два сходных симптома - амбивалентность и амбитендентность, а также негативизм. Амбивалентность - двойственность представлений, чувств, существующих одновременно и противоположно направленных. Амбитендентность - аналогичное расстройство, проявляющееся в двойственности стремлений, побуждений, действий, тенденций больного. Например, больной заявляет, что он одновременно любит и ненавидит, считает себя больным и здоровым, что он бог и черт, царь и революционер и т.д. Негативизм - стремление больного совершать действия противоположные предлагаемым. В основе негативизма лежат механизмы парадоксального торможения в различных сферах психической деятельности. Эмоциональные нарушения начинаются с утраты чувства привязанности и сострадания к родителям и близким людям, исчезновения интереса к учебе, работе, замкнутости, отгороженности. Иногда больные становятся грубыми, злобными по отношению к близким, к своим родителям относятся, как к чужим людям, называя их по имени, отчеству. Исчезает чувство ответственности, долга, что отражается на поведении. Больные перестают выполнять свои обязанности, следить за своей внешностью (не моются, не переодеваются, не причесываются), бродяжничают, совершают нелепые поступки. Наряду с этими дефицитарными симптомами у больных в период обострения может быть подавленное (депрессивное) или повышенное (маниакальное) настроение.

35. Параноидная форма шизофрении.

Параноидная шизофрения (F 20.0)

Наиболее часто встречающаяся форма. Развивается в любом возрасте. Течение приступообразное, непрерывное. Клиническая картина характеризуется наличием систематизированного бреда, чаще параноидного, обычно сопровождающегося галлюцинациями, особенно слуховыми, расстройствами восприятия, психическими автоматизмами. Расстройства эмоциональной сферы, ассоциативного процесса, волевые и речевые нарушения, кататонические симптомы слабо выражены. Наиболее часто встречаются: бред преследования, отношения, высокого происхождения, телесных изменений, ревности; галлюцинаторные голоса угрожающего или императивного характера; обонятельные или вкусовые галлюцинации, сексуальные или другие телесные ощущения. Преморбидный фон часто без особенностей. Инициальный период короткий — от нескольких дней до нескольких месяцев. В клинике этого периода симптомы тревоги, растерянности, отдельные галлюцинаторные включения (оклики), нарушения концентрации внимания. Начало может быть также по типу реактивного параноида или острого чувственного бреда, который первоначально рассматривается как острое транзиторное психотическое расстройство с симптомами шизофрении или шизофреноподобное. Манифестный период в возрасте от 16 до 45 лет.

Вариантами параноидной шизофрении являются: парафренный с симптоматикой преимущественно систематизированной парафрении; ипохондрический вариант, в котором бред заражения отчетливо связан с содержанием слуховых, обонятельных, соматических галлюцинаций; галлюцинаторно-параноидный вариант, протекающий с синдромом Кандинского-Клерамбо. Особыми вариантами параноидной шизофрении являются аффективно-бредовые варианты, характерные для ремиттирующего течения. К ним относятся депрессивно-параноидный и экспансивно-параноидный варианты. Депрессивно-параноидный вариант начинается обычно как ипохондрический бред, который нарастает до степени громадности, депрессивный аффект является вторичным. Экспансивно-параноидный вариант протекает с клиникой экспансивной парафрении, однако экспансия продолжается меньше, чем идеи величия. Классическая параноидная шизофрения сопровождается политематическим бредом, в котором трудно разделить идеи преследования, отношения, значения.

При параноидной шизофрении возможны все варианты течения (непрерывное, эпизодическое и ремиттирующее), а негативные нарушения в период ремиссии включают в себя заострение характерологических черт, фиксацию апатико-абулической симптоматики, "инкапсуляцию", при которой отдельные симптомы галлюцинаций и бреда обнаруживаются в клинике ремиссии.

Диагностика

В манифестном периоде и дальнейшем течении болезни характерны:

• Бред преследования, отношения, значения, высокого происхождения, особого предназначения или нелепый бред ревности, бред воздействия.

• Слуховые истинные и псевдогаллюцинации комментирующего, противоречивого, осуждающего и императивного характера

• Обонятельные, вкусовые и соматические, в том числе сексуальные галлюцинации.

36. Простая форма шизофрении.

Простая форма (F 20.6)

Начало в подростковом возрасте. Течение обычно непрерывное. Наличествуют только обязательные симптомы (негативные). Позитивные крайне скудны. Отмечается постепенное, прогрессирующее развитие странностей в поведении, неспособность соответствовать требованиям общества, снижение общей продуктивности. Негативные признаки (уплощение аффекта, утрата побуждения и т.п.) развиваются без предшествующих психотических симптомов. Больной становится самопоглощенным, ленивым, с отсутствием какой-либо цели, нарастает социальная бедность, речь становится бедной. Обеднение мышления сопровождается жалобами на пустоту в голове. Определяются гипомии. Сужается круг интересов, которые могут стать вычурными.

Указанный тип шизофрении не включен в американскую классификацию, поскольку его сложно дифференцировать от динамики шизоидного расстройства личности. Однако если в преморбиде личность была относительно гармоничной, ее трансформация и возникновение черт регресса в сочетавши с эмоционально-волевыми расстройствами позволяют предполагать указанный диагноз.

Начало заболевания от 14 до 20 лет. В инициальном периоде обсессивно-фо-бические, неврастенические или аффективные эпизоды. В манифестном периоде можно отметить формальные расстройства мышления (аутистическое, символическое, резонерское, паралогическое), дисморфопсии и сенестопатии. Обнаруживаются негативные симптомы шизофрении в эмоционально-волевой сфере, снижается активность, возникает эмоциональная холодность. Нарушается целепо-лагание, в результате амбивалентности возникает пассивность. Обеднение мышления сопровождается жалобами на пустоту в голове, речь бедная. Гипомимия, иногда парамимии. Утрачиваются прежние знакомые и друзья. Сужается или сте-реотипизируется круг интересов, которые могут стать вычурными. Аутистическое мышление может активно проявляться и предъявляться окружающим (аутизм наизнанку), но чаще оно скрыто от окружающих внешней самопоглощенностью, пребыванием в мире фантазий, не имеющих точек соприкосновения с миром. Близкие часто считают пациента ленивым, поглупевшим.

Диагностика

Для данного типа характерны:

• Изменение преморбидной личности.

• Эмоционально-волевые проявления шизофрении как при резидуальной шизофрении.

• Регресс поведения и социальное снижение (бродяжничество, самопоглощенность, бесцельность).

Течение обычно непрерывное, хотя встречаются случаи с некоторой регредиентностью и хорошей социальной компенсацией.

37. Гебефреническая форма шизофрении.

Гебефреническая (гебефренная) шизофрения (F20.1)

Начало в подростковом возрасте. Течение приступообразно-прогредиентное или непрерывно-прогредиентное. Обладает наибольшей злокачественностью течения из-за быстрого развития негативных симптомов.

Выражены эмоциональные изменения, грубая разлаженность поведения с тенденцией к изоляции, бесцельности, безответственности и непредсказуемости в результате утраченности влечений. Аффект неглубокий, неадекватный, сопровождается хихиканьем, самодовольством, гримасами, манерностью. Поведение регрессированно – речь нецензурная, сексуальное поведение с преобладанием перверзий. Веселость гебефренного больно, в отличие от веселости маниакального больного не «заражает», протекает без истинной веселости. Выражен регресс в других инстинктивных формах поведения – поедание несъедобного, дромомания, неряшливость и т.п. Определяется грубый распад мышления и речи с преобладанием разорванности и резонерства. Характерна триада, включающая в себя бездействие мыслей, непродуктивную эйфорию, гримасничанье. Могут быть отрывочные, нестойкие бредовые идеи, галлюцинации.

В преморбиде нередки расстройства поведения: антидисциплинарное, асоциальное и криминальное поведение. Часты диссоциативные черты личности, раннее половое созревание и гомосексуальные эксцессы. Это часто воспринимается как искажение пубертатного криза. Начало чаше всего охватывает возраст 14-18 лет, хотя возможна манифестация и более поздней гебефрении. В дальнейшем, в манифестном периоде, характерна триада, включающая феномен бездействия мыслей, непродуктивную эйфорию и гримасничанье, напоминающее неконтролируемые тики. Стилистика поведения характеризуется регрессией в речи (нецензурная речь), сексуальности (случайные и аномальные половые связи) и в других инстинктивных формах поведения (поедание несъедобного, бесцельная дромомания, неряшливость).

Диагностика

В структуре гебефренного синдрома:

• Двигательно-волевые изменения в виде гримасничанья, дурашливости, регресса инстинктов, немотивированной эйфории,бесцельность и нецеленаправленность.

• Эмоциональная неадекватность.

• Формальные паралогические расстройства мышления: резонерство и разорванность.

• Неразвернутые бред и галлюцинации, которые не выступают на первый план и носят характер включений.

Течение чаще непрерывное или эпизодическое, с нарастающим дефектом. В структуре дефекта формирование диссоциальных и шизоидных черт личности.

38. Кататоническая форма шизофрении.

Кататоническая шизофрения (F 20.2)

Развивается в любом возрасте. Течение непрерывное, приступообразное или присупообразно-прогредиентное. Обязательными и доминирующими симптомами являются кататонические проявления в виде ступора или мутизма, негативизма, ригидности, восковой гибкости, беспричинного возбуждения, гримасничанья, манерности, эхолалии, эхопраксии, автоматической подчиняемости. Кататонические симптомы могут сочетаться с грезоподобными (онейроидными) состояниями.

Преморбидный фон характеризуется шизоидным расстройством личности, хотя возможно развитие и на преморбидно не измененном фоне. В инициальном периоде депрессивные эпизоды, симплекс-синдром с отгороженностью, утратой инициативы и интересов. Манифестация вероятна по типу острого реактивного ступора, после черепно-мозговых травм, гриппа, хотя чаще психоз развивается без видимых причин.

Классическая кататоническая шизофрения протекает в виде люцидной кататонии, кататоно-параноидных состояний и онейроидной кататонии, а также фебрильной кататонии. Двигательный компонент при кататонии выражается в форме ступора и возбуждения. В настоящее время классическая кататония сменилась микроката-тоническими состояниями.

Кататонический ступор включает мутизм, негативизм, каталепсию, ригидность, застывание, автоматическую подчиняемость. Обычно в ступоре отмечается симптом Павлова (пациент отвечает на шёпотную речь, но не реагирует на обычную), симптом зубчатого колеса (при сгибании и разгибании руки наблюдаются толчкообразное сопротивление), симптом воздушной подушки (голова остается поднятой после убирания подушки), симптом капюшона (пациент стремится укрываться с головой или накрывает голову одеждой).

При люцидной кататонии отмечается чисто двигательный психоз и за фасадом двигательных расстройств не отмечается каких-либо продуктивных нарушений. Кататоно-параноидный вариант предполагает, что за кататонией кроется бред. Часто такие продуктивные нарушения можно косвенно выявить в результате наблюдения за мимикой пациента: он переводит взгляд, меняется мимическое выражение вне зависимости от контекста вопросов врача. При онейроидной кататонии за фасадом кататонии отмечается наплыв фантастических зрительных образов космического, апокалиптического характера. Пациент посещает иные миры, рай и ад. Амнезия после выхода из данного состояния отсутствует. Фебрильная кататония как вариант кататонической шизофрении признается лишь некоторыми психиатрами, большинство считает, что присоединение температуры к ступору обусловлено либо дополнительной соматической патологией, либо нераспознанным стволовым энцефалитом, либо злокачественным нейролептическим синдромом. В клинике существуют расхождения в частоте пульса и величине температуры, появляется петехиальная сыпь на нижних конечностях, на слизистой губ сероватая пленка, мышечный тонус постепенно повышается.

К признакам микрокататонии относятся повышенный тонус мышц плечевого пояса, повышение активности оральной зоны, стереотипизация мимики, позы, жеста, походки, речевые стереотипии, мутизм, стереотипная игра пальцами рук, гипокинезия позы, сниженная подвижность кистей рук при повышении активности пальцев, отсутствие мигания. Иногда Кататонический ступор проявляется только в форме мутизма.

Возможны все варианты течения. Дефект выражается обычно в апатико-абулических состояниях.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении

• ступора,

• хаотического, нецеленаправленного возбуждения,

• каталепсии и негативизма,

• ригидности,

• подчиняемости и стереотипии (персеверации).

39. Изменение личности при заболеваниях: эпилепсия, шизофрения, травматическое и сосудистое поражение головного мозга.

Изменения личности при эпилепсии.

Вкупе с пароксизмальными расстройствами при эпилепсии, типичными являются изменения личности, которые являются значительным критерием в плане диагностики этого заболевания. Более того, E. Kraepelin считал, что только при наличии специфических изменений личности можно говорить о диагностике данного психического расстройства как эпилепсии.

Выраженность и глубина психических изменений личности при эпилепсии может быть различна – от незначительных до выраженных и глубоких, как это бывает при эпилептическом слабоумии. Причем, обычно не наблюдается зависимости выраженности специфических изменений от частоты припадков.

Основными проявлениями изменения личности при эпилепсии являются замедленность, заторможенность, тугоподвижность всех психических процессов. Пациент склонен к застреванию в деталях, обстоятелен, подчас не может отличить главное от второстепенного, испытывает трудности при переключении внимания. Характерными являются изменения в эмоциональной (аффективной) сфере, проявляющиеся в полярности эмоционального реагирования (сочетание вязкости, застревания на эмоциях, особенно отрицательных и взрывчатости (эксплозивности) эмоционального реагирования). Данная полярность имеет свое выражение в злопамятности, злобности, мстительности, эгоцентричности. Кроме того, часто проявляется сочетание дефензивных черт (ласковости, подобострастия, повышенной чувствительности, ранимости, слащавости) с недоброжелательностью, взрывчатостью, злобностью («С молитвой на устах и с камнем за пазухой»).

Больным эпилепсией свойственен инфантилизм, проявляющийся в особом, сверхценном отношении к родным и близким, незрелости суждений, умозаключений, чрезмерной, утрированной, ханжеской религиозности, т.е., в конечном счете, в фанатичной приверженности той системе взглядов, в которой они воспитывались.

Часто в структуре личностных изменений при эпилепсии могут встречаться истерические и астенические проявления. Истерический компонент выражается в наличии отдельных истерических черт, истерических припадках, астенический в повышенной возбудимости, нарушениях сна, головных болях, гиперестезии.

Достаточно характерен внешний вид пациента с эпилептическими изменениями личности. Лицо маловыразительное, может встречаться специфический, «холодный» блеск глаз (симптом Чижа), движения скупы, замедлены. Пациентам свойственен подчеркнутый, утрированный педантизм, выражающийся в чрезмерном стремлении содержать свою одежду в чистоте, рабочее место и дом в порядке, когда все вещи должны лежать на своих, строго отведенных им местах и т.п.

Конечным состоянием изменений личностных черт при эпилепсии является вязко-апатическое (концентрическое) слабоумие, проявляющееся вязкостью, тугоподвижностью, обстоятельностью мыслительных процессов, снижением и исчезновением способности к абстрагированию, превалированием конкретного мышления, снижением памяти, словарного запаса. Больной вял, апатичен, пассивен, безразличен к окружающему. Наряду с этим нарастает сужение круга интересов вокруг собственной личности, собственной болезни и интересов, эгоцентризм, сохраняются слащавость, льстивость, угодливость, ханжество.

Изменение личности при шизофрении.

Изменение личности при шизофрении характеризуется снижением энергетического потенциала, стимулов к деятельности, психической активности и ограничением круга интересов. Потускнение всех психических проявлений происходит на фоне доминирования ограничения контактов, отгороженности от окружающих, утраты творческой инициативы. Больные становятся бездеятельными, без поддержки родных, сослуживцев, товарищей выглядят совершенно беспомощными, формально выполняют установленный режим, на вопросы отвечают бездумно, не могут уловить подтекст сказанного, манерны, малодоступны, вычурны. Узость интересов сочетается с психической ригидностью, со стереотипизацией жизненного уклада, что контрастирует с формально сохранными формами поведения. Характерными проявлениями являются изменения эмоций. По мнению большинства авторов, при шизофрении страдают не отдельные интеллектуальные способности, а лишь умение ими пользоваться. Многие больные ранее полученные знания и навыки в течение продолжительного времени хорошо сохраняют, какое-то время они способны даже приобретать новые знания и навыки, сохраняют способность ими оперировать. Более того, истории психиатрии известно большое количество писателей, художников, музыкантов, актеров, которые, несмотря на заболевание шизофренией, дали культуре человечества много ценного. Со временем у больных шизофренией в любом случае наблюдается заметный спад в уровне и качестве производимой продукции. Но это не обусловлено интеллектуальным снижением и непосредственным ослаблением памяти, как при слабоумии, развивающемся вследствие органических повреждений мозга. Здесь происходят большие или меньшие отклонения в оперативном применении интеллектуальных способностей и памяти вследствие того, что у них формируются патологические сдвиги в мыслительном процессе, восприятии реальности, в эмоциональных и волевых функциях. Важное место в симптоматологии шизофрении занимает расстройство самосознания в форме деперсонализации. Вследствие нарушения сознания "Я" больные получают впечатление "чуждости" своих собственных переживаний: "Чувства притупились, стали однообразными". Указывают на ощущение дискомфорта, измененность самочувствия, неясное беспокойство, неотчетливую тревогу, неясность мыслей, желаний. Окружающее воспринимается неотчетливо, тупо. Знакомые предметы кажутся неестественными. С переходом шизофренического процесса в конечную стадию наступает атактическое слабоумие, характеризующееся тем, что речь больного становится совершенно разорванной, состоящей из сумбурного набора обрывков фраз ("шизофазия", "словесный салат", "словесная окрошка"). Это такое расстройство, когда при сохранной грамматической форме и непрерывной речи смысла и содержания в высказываемых фразах совершенно нет. Протекание ассоциативного процесса у этих больных оказывается столь деформированным, что квалифицируется как атактическая (по И.Ф. Случевскому) или шизофреническая (по В. П. Осипову) речевая бессвязность.

Изменения личности при травматическом поражении

Смотри вопрос №44. Отдаленные последствия травматического поражения мозга

Изменения личности при сосудистом поражении головного мозга

Смотри вопрос № 50 Психические изменения при церебральном атеросклерозе.

40. Эпилепсия - этиология, течение, симптоматология.

Эпилепсия (греч. еpilepsia – схватывание; morbus sacer, morbus divinus – «священная болезнь»; morbus lunaticus – «лунная болезнь»; падучая; G40) – хроническое заболевание, проявляющееся повторными стереотипными припадками, судорожного или бессудорожного характера, и сопровождающееся типичными изменениями личности, а также развитием слабоумия и психозов на поздних этапах заболевания.

Историческая справка.

Впервые заболевание описано Гиппократом в труде «О священной болезни» (460-370 гг. до н.э.). Классическое описание изменений личности при эпилепсии дал французский психиатр J. Falret (1860).

Распространенность.

Распространенность заболевания – 30-50 случаев на 10 тыс. населения. 75% пациентов переносит первый приступ заболевания до 18 лет, в 12—20% случаев судорожные явления имеют семейный характер. Выраженных различий в частоте эпилепсии у мужчин и женщин нет.

Этиология

Этиология эпилепсии остается до конца не выясненной. Тем не менее, основными этиологическими факторами, выделяемыми в настоящее время являются следующие.

I. Эндогенные (наследственные). Примечательно, что наследуется не само заболевание, а предрасположенность к нему.

II. Экзогенные

1. нейроинфекции

2. черепно-мозговые травмы

3. перинатальные вредности (родовые травмы)

4. внутриутробное органическое поражение головного мозга

Необходимо отметить, что в значительном числе случаев этиологию выявить не удается. Однако независимо от этиологии эпилепсия рассматривается как единое заболевание, которое имеет общие клинические проявления. В настоящее время различают собственно эпилепсию, эпилептиформные синдромы при органических заболеваниях головного мозга (опухолях, нейроинфекциях и т.п.) и эпизодические эпилептические реакции на экзогенные факторы (например, при гипертермии у детей раннего возраста).

Нейрофизиологической основой эпилепсии является эпилептический очаг, который представляет собой совокупность нейронов, обладающих патологической склонностью к деполяризационным сдвигам мембранного потенциала и генерирующих высокосинхронные разряды (потенциалы действия). Активность нейронов в эпилептическом очаге анормальна, периодична и чрезмерна. При внезапной выраженной деполяризации нейронов локализованного характера развивается парциальный припадок, если деполяризация носит распространенный характер, то развивается генерализованный припадок.

Классификация эпилепсии.

Поскольку существуют различия во взглядах на этиологию и патогенез эпилепсии, ее общепринятой классификации не существует. Тем не менее, наиболее распространенными в мире в настоящее время являются Международная классификация эпилепсии, принятая Международной лигой борьбы с эпилепсией (1989) и классификация эпилепсии в рамках МКБ-10, где эпилепсия относится к главе «Болезни нервной системы», разделу «Эпизодические и пароксизмальные расстройства» (G40—47), рубрикам G40.0 — G41.9.

Пароксизмальные расстройства при эпилепсии.

Существуют две большие группы припадков – генерализованные (общие) и парциальные (фокальные, очаговые) к каждой из которых относятся различные варианты пароксизмов.

I. Генерализованные II. Парциальные

1. Судорожные

1.1 тонико-клонические

1.2 тонические и клонические

1.3. миоклонические 1. Простые

1.1 Джексоновская эпилепсия

1.2 Кожевниковская эпилепсия

1.3 Сенсорные

1.4 Вегетативные

1.5 С психопатологическими проявлениями

2. Сложные

2. Бессудорожные

2.1 атонические

2.2 абсансы 3. Вторично-генерализованные

При диагностике пароксизмальных расстройств необходимо отличать судорожные припадки, наблюдающиеся при эпилепсии и истерии.

Дифференциальные признаки эпилептического и истерического припадков.

признак эпилепсия истерия

Аура может присутствовать отсутствует

Начало припадка любое время во время бодрствования, обусловлен эмоциогенным воздействием, выражает желания или опасения пациента

Нарушение сознания присутствует отсутствует

Самоповреждения присутствуют непреднамеренные отсутствуют или носят преднамеренный характер

Реакция зрачка отсутствует присутствует, плотно сжимает веки, сопротивляется осмотру

Характер судорог тонические и/или клонические нестереотипные, хаотичные, асинхронные, вычурные, «истерическая дуга»

Реакция на внешние раздражители отсутствует присутствует (реагирует на изменение обстановки, реплики окружающих и т.п.).

Окончание припадка чаще сон сон отсутствует

Контроль тазовых функций отсутствует сохранен

Психические изменения при эпилепсии (изменения личности).

41. Психоорганический синдром, его формы: апатическая, эксплозивная, эйфорическая, астеническая.

Психоорганический (органический, энцефалопатический) синдром.

Состояние, развивающееся вследствие травм, интоксикаций, инфекций, сосудистых и других заболеваниях и проявляющееся психической слабостью, беспомощностью, триадой Вальтер-Бюэля (1951): снижение памяти, ослабление понимания, недержание аффекта. Сопровождается снижением трудоспособности. Больные слабы в суждениях, их адаптация крайне затруднена. Мышление замедленно, наблюдаются персеверации. Аффекты крайне изменчивы, нередко бывает повышенная раздражительность, доходящая иногда до приступов ярости. Критическое отношение больных к своему состоянию часто полностью отсутствует.

Выделяются следующие варианты психоорганического синдрома.

Астенический вариант – наличие стойких астенических расстройств в форме физической и психической истощаемости, раздражительной слабости, гиперестезии. Интеллектуальные расстройства выражены незначительно. Возможны незначительные расстройства памяти.

Эксплозивный вариант – сочетание аффективной возбудимости, раздражительности, агрессивности с дисмнестическими расстройствами. Кроме того наличествует склонность к образованию сверхценных идей, ослабление воли, повышение влечений. Возможно присоединение регулярной алкоголизации, появление истерических форм реакций.

И при астеническом и при эксплозивном варианте происходит декомпенсация психического состояния при интеркуррентных заболеваниях, алкогольных интоксикациях, психических травмах.

Эйфорический вариант – характерно повышение настроения с оттенком благодушия, эйфории, бестолковость, резкое снижение критики к своему состоянию, повышение влечений, дисмнестические расстройства. Возможно появление насильственного плача, смеха.

Апатический вариант – характерно развитие аспонтанности, резкое обеднение интересов, безразличие к окружающему и собственному состоянию, значительные дисмнестические расстройства.

Эйфорический и апатический вариант течения психоорганического слабоумия клинически идентичны тотальному слабоумию.

Необходимо отметить, что варианты психоорганического синдрома могут являться стадиями его развития.

42. Биполярное аффективное расстройство (МДП).

Маниакально депрессивный психоз (циркулярное помешательство, циркулярный психоз, циклофрения, циклотимия) - эндогенное заболевание, протекающее в виде аффективных фаз (депрессивных, маниакальных, сдвоенных, смешанных и т.д.), разделенных интермиссиямя.

Этиология и патогенез неизвестны.

Распространенность - точных данных не имеется, по данным разных авторов составляет от 0,45 по 0,7 случаев на 1000 населения. Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин. Начало заболевания в любом возрасте.

Существует 2 формы заболевания - циклофрению (выраженная форма, включающая в себя выраженную (психотическую) манию) и циклотимию (сглаженная, мягкая форма, в ключающая в себя гипоманию и типичную циркуляторную манию).

Клиника

Основные характерные проявления болезни - наличие периодов повышенного и подавленного настроения (эндогенные маниакальные и депрессивные фазы), разделенные светлыми промежутками (интермиссиями), повторяющиеся без определенной последовательности в течение жизни. Монополярное течение - только депрессивные или только маниакальные фазы. Биполярное течение - присутствуют обе фазы. Продолжительность интермиссий и фаз неодинакова. И те и другие могут длиться от недель до лет. Типичные фазы исчерпываются симптомами эндогенной депрессии или мании с с нарастанием их тяжести до кульминации и последующим убыванием. Атипичные характеризуются смешанными состояниями, непропорциональной выраженностью состовляющих депрессии или мании, нехарактерными нарушениями - неврозоподобной симптоматикой, навязчивостями, сенестопатиями и т.д.

Маниакальная фаза

Основные проявления характеризуются маниакальной триадой - повышенное настроение, ускорение интеллектуальных процессов, речевое и двигательное возбуждение, которая может быть выражена в различной степени:

Гипомания (F 30.0) легкая степень мании - характеризуется повышением физического и психического тонуса, появлением чувства бодрости, физического и психического благополучия, хорошим настроением и оптимизмом. Настоящее и будущее кажутся больному прекрасными. Все психические процессы (восприятие, запоминание, мышление) протекают легко. Такое повышенное самочувствие сопровождается стремлением к деятельности. Больные встают бодрыми (обычно после глубокого, но укороченного сна), сразу берутся за свои привычные дела, быстро, энергично, без колебаний выполняют их, обычно успешно справляются с учебой или работой, проявляют инициативу на работе, в семье, в компаниях, охотно шутят, веселятся. Все их поведение отличается живостью, инициативностью. Повышенному настроению соответствует повышенная самооценка. Несмотря на большую затрату энергии, больные не чувствуют усталости, не считаясь с обстановкой, нарушают покой окружающих. Больные спят мало, у них повышен аппетит, учащен пульс, они выглядят помолодевшими. Как правило, больные и окружающие их лица не считают это состояние болезненным и не обращаются к врачу. Состояние не сопровождается бредовыми и галюцинаторными расстройствами. Пациенты отличаются повышенной социабельностью, чпезмерной фамильярностью, повышенной сексуальной активностью. Вместо обычной эйфоричной социабельности может наблюдаться раздражительность, повышенной самомнение и грубое поведение. Все эти нарушения не приводят к серьезным нарушениям в работе или социальному неприятию больных. Поэтому, как правило, больные и окружающие их лица не считают это состояние болезненным и не обращаются к врачу.

Типичная циркуляторная мания (мания без психотических симптомов F 30.1) - свое самочувствие описывают как отличное, «прекрасное», настроение жизнерадостное: «все время хочется петь». Чувствуют прилив неиссякаемой энергии, жажду деятельности. Повышена самооценка: они талантливые люди, могут справиться с любыми трудностями. Отчетливы внешние проявления: выглядят оживленно-радостными, празднично-веселыми, громко смеются по незначительному поводу, острят, шутят, наряжаются по моде, много говорят, жестикулируют, постоянно чем то заняты, часто за все берутся и ничего не доводят до конца. Отмечается речевой напор. Переставляют мебель, обновляют гардероб, делают покупки, подарки (часто малознакомым или незнакомым людям), быстро тратят деньги, оказываются в долгах. Несмотря на повышенную активность ее продуктивность, как правило снижена. Повышенная отвлекаемость, легкое появление новых идей и планов, недостаток терпения мешают доводить до конца дела и выполнять обязанности. Темп мышления ускорен, ассоциации возникают как правило по внешним раздражителям. В общении с людьми заметно снижается такт, появляется фамильярность. Характерна повышенная сексуальность. Легко вступают в половые связи с малознакомыми, говорят на эротические темы. Пишут много любовных писем, сами устраивают вечеринки и вовлекаются в кутежи. Важно отметить, что на этой стадии способность к самоконтролю еще в значительной степени сохранена, в поведении и поступках отчетливо выступают личностные особенности. Высказывания и оценки не выходят за пределы беспечно-оптимистических и благожелательно-безответственных заявлений и сверхценных обещаний.. Могут осознавать болезненность своего состояния, хотя и непостоянно. Могут возникнуть нарушения восприятия, такие как переживание цвета как особенно яркого (и обычно прекрасного), озабоченность мелкими деталями какой - либо поверхности или фактуры, субъективная гиперакузия. При некоторых маниакальных эпизодах настроение может быть скорее раздражительным, подозрительным.

Выраженная (психотическая) мания (Мания с психотическими симптомами F30.2)-возбуждены, говорят без умолку охрипшим голосом, поют, декламируют, громко смеются, рифмуют, бурно приветствуют врачей, персонал, восторженно комментируют происходящее вокруг, вмешиваются во все, держат всех в напряжении. Больные пишут стихи, любовные письма врачам, предлагают сверхценные планы, грандиозные проекты, в которых отражена их повышенная самооценка. Они обнаруживают у себя всевозможные таланты, собираются стать знаменитыми актерами, певцами, учеными, общественными деятелями, смогут решить большие политические, научные проблемы. Недостаток образования, квалификации, объективные трудности им представляются легко преодолимыми. Они счастливы сами и могут создать счастье для всех. Такой предельный оптимизм не омрачается их положением (пребыванием в психиатрической больнице, соматическими болезнями, семейными неудачами). Идеаторное возбуждение становится выраженным, мысли бегут, ассоциации возникают мгновенно, идеи «вспыхивают», планы следуют один за другим. При выраженном маниакальном состоянии мышление настолько ускоряется, что появляется' скачка идей, доходящая в наиболее тяжелых случаях до спутанности. Речь при этом производит впечатление бессвязной, как бы не успевающей за вихрем ассоциаций. Внимание охватывает все, что происходит вокруг, ничто не остается незамеченным. Активное участие больного в происходящем (замечаниями, репликами, комментариями, шутками) создает атмосферу веселья («заражение окружающих весельем») и одновременно состояние напряжения. При значительном возбуждении больные становятся циничными, обнажаются, проявляют грубую сексуальность к персоналу, прожорливы. Возбуждение иногда доходит до неистовства, беспорядочной агрессии. На следующей стадии мании появляются бредовые идеи величия, тесно связаные с аффективными расстройствами. Однако, как отмечал еще В. А. Гиляровский (1938), бредовые идеи величия независимо от их содержания (часто нелепо-фантастического) скорее остаются сверхценными идеями, чем становятся настоящим бредом. Самосознание больных, их стремления не сосредоточены на бредовых представлениях. Они как бы служат одной из форм выражения прилива чувств благополучия, оптимизма, энергии и «придумываются» больными для заполнения конкретным содержанием ощущения физического и духовного всемогущества. Этим можно объяснить впечатление «игры», которое создается при беседе с больными об их планах и возможностях. Сознание и личность больных не охвачены бредовыми идеями и при маниях с фантастическими бредовыми высказываниями (маниакальная парафрения). В высказываниях больных много фантазий, они нестойки, при разубеждении больные могут легко отказываться от них.

В целом, изучение симптомов в динамике маниакальной фазы показывает, что в их основе лежит повышение аффективного и виталъно-энерге-тического тонуса. Проявления этих двух компонентов структуры мании перекрывают соматовегетативные нарушения (расстройства сна, повышение аппетита, вегетативные расстройства). О выраженности мании можно судить по моторике, мимике, по спонтанным высказываниям больных, их деятельности, поступкам. Вместе с тем своеобразие начальной стадии мании, создающей впечатление полного здоровья и благополучия, затрудняет критическую оценку гипоманиакалыюго состояния окружающими и самим больным. В любой из различающихся по тяжести типов маниакальных фаз (циклотимическая гипомания, простая мания иразвернутые психотические мании) ведущими остаются симптомы, отражающие основную структуру маниакального расстройства аффекта: повышение настроения и усиление виталыго-энергетическо-го тонуса. Сверхценные и бредовые идеи величия отличаются однообразием тематики и не столь определяют поведение больных, как при депрессиях. Нарушения поведения маниакальных больных обусловлены главным образом их гиперактивностью и повышением влечений. Нередко они приводят к нарушениям норм поведения (мотовству, кутежам) или к необдуманным поступкам: внезапному разводу или браку, немотивированному уходу с работы, переезду и т. д. При маниакальных состояниях с психопатоподобными расстройствами, а также при гневливых маниях возможны серьезные антисоциальные поступки, в том числе криминальные.

Варианты мании:

• Гневливая мания - преобладает раздражительность, придирчивость,гневливость.

• Непродуктивная мания - настроение повышено, но отсутствует стремление кдеятельности при небольшом ускорении ассоциативного процесса.

• Спутанная мания - крайне ускорение ассоциативного процесса.

Деперессивная фаза.- наибоее частое проявление болезни. Характерна депрессивная триада - подавленное настроение 9депрессивный аффект), заторможенность мыслительных процессов (интеллектуальное торможение), психомоторное и речевое торможение, проявляющиеся так же в различной степени. Присоединяются сниженная способность к сосредоточению, сниженная самооценка и чувство уверенности в себе, идеи виновности и уничижения, мрачное и пессимистическое видение будущего, идеи или действия, направленные на самоповреждения или суицид, нарушенный сон (пробуждение по утрам на 2 или более часа раньше, чем в обычное время), сниженный аппетит, потеря в весе (5% в месяц), снижение либидо, нарушение менструального цикла. В некоторых выраженных случаях выявляется триада Протопопова - медриаз, тахикардия, атонический запор. Состояние улучшается к вечеру, тяжелей утром.

Начальная стадия депрессии (МКБ 10 - депрессивный эпизод легкой степени F32.0) проявляется соматовегетативными нарушениями и изменением самочувствия в виде своеобразного снижения общего аффективного тонуса, часто с астеническими расстройствами. Нарушается сон (трудность засыпания, неспокойный сон со сновидениями и пробуждениями, раннее пробуждение без возможности снова уснуть), снижается аппетит, проявляется склонность к запорам. Часто возникает ощущение сжатия, тяжести в области сердца, в голове, отмечаются гиперестезия, нередко плаксивость. Снижение тонуса

проявляется ощущением вялости, слабости, «лени», затруднением физической и умственной деятельности. Тоска или тревога еще недостаточно дифференцирована. Однако депрессивная окраска расстройства уже проявляется ослаблением эмоционального контакта, ослаблением или утратой способности радоваться, способности и желания веселиться, склонностью к пессимизму. В целом в начальной стадии депрессии преобладают субъективные нарушения и нет явных признаков депрессии во внешнем виде, поведении и высказываниях больных. Все это затрудняет распознавание расстройства. Перечисленные симптомы достаточно характерны даже для самых легких случаев депрессии.

На следующей стадии депрессии ( Депрессивный эпизод средней степени F32.1) усиливается расстройство настроения и депрессивный аффект становится более дифференцированным. Депрессия проявляется и в субъективных ощущениях и переживаниях больных, и в их внешнем виде, высказываниях, поведении. Главные симптомы депрессии — сниженное настроение в виде тоски или смутной тревоги, телесный дискомфорт, скованность движений, ослабление или отсутствие побуждений к деятельности (апатия, нерешительность, безволие, бессилие), снижение способности к сколько-нибудь продолжительной физической и умственной деятельности, пессимистическая самооценка. Изменение настроения и самоощущения больных проявляется в их мимике (выражение грусти, озабоченности, задумчивости) (Симптом Верогута - изломленное нижнее веко во внутренней трети) и поведении (медлительность и скупость движений, тихая монотонная речь, пассивность, безынициативность, склонность к уединению). Значительно усиливаются соматовегета-тивные расстройства. Заметно выступают внешние признаки соматического неблагополучия: бледность кожи, похудание, анорексия, упорные запоры, обложенный язык. Плохое самочувствие и соматические нарушения сочетаются с депрессивной оценкой прошлого, настоящего и будущего. Депрессия резче выражена по утрам и несколько уменьшается к вечеру. Пессимистические суждения больных носят характер сверхценных опасений, во многом основанных на реальных расстройствах: опасение за свое соматическое и психическое здоровье, за свою пригодность к труду, к жизни в семье, к полноценной социальной жизни и т. д. На этой стадии депрессии возможна избирательная фиксация на одном аспекте измененное™ или несостоятельности: на соматическом состоянии, на интеллектуальной или моторной заторможенности, на притуплении эмоциональных реакций. Чувство глубокого изменения и мучительная тоска или тре вога определяют содержание мыслей больного, его самооценку, в которой преобладает опасение или убеждение в утрате присущих человеку качеств. Клиническую картину депрессии на этой стадии развития можно определять как классическую депрессию. В целом, расстройства на этой стадии депрессии помогают понять особенности клинической картины последующих стадий, в частности, содержание депрессивного бреда.

На следующей стадии депрессии все указанные симптомы достигают особой выраженности («классическая меланхолия»). На первый плац выступает тягостный депрессивный аффект в виде мучительной тоски, тревоги или их сочетания с торможением психических функций и моторики и сознанием соматопсихической неполноценности. Внешний вид больных определяется психомоторной заторможенно стьго (с утратой активности) и выражав! страдание. Движения резко замедлены, лицо с застывшим выражением страдания и скорби. При тяжелом меланхоличном состоянии слез нет, глаза сухие, мигание редкое. Спонтанная речь почти отсутствует, ответы с задержкой, односложны или очень кратки, голос тихий монотонный. Больные чаще всего пассивны, бездеятельны, отрешены от окружающего, неподвижно лежат или сидят, погруженные в свои тягостные мысли ц ощущения. Психомоторное торможение и фиксация больного на тягостном самочувствии и переживаниях затрудняет контакт с ним. С трудом, часто лишь при повторных и конкретных вопросах, можно получить представление о субъективном состоянии больных. Его определяют тоска, часто доходящая до ощущения физической боли, «тяжести» на сердце или в груди, ощущение мучительного окаменения во всем теле, утрата умственных способностей («нет памяти», голова пустая, отупела»), отсутствие чувств и желаний («сердце, как камень»); ощущение преграды («события как бы отделены невидимой стеной», не трогают, не воспринимаются). Сознание больного заполнено мрачными мыслями о безысходности своего состояния, неизлечимости, полной непригодности к жизни в семье, профессиональном и социальном крахе. Появляются опасения несчастий с родными. Будущее выглядит полным страданий. Часто пессимистически оценивается и прошлая жизнь, вспоминаются ошибки, проступки, ощущения, которым придается преувеличенное значение. Сверхценные опасения и самооценка временами приобретают вид депрессивного бреда (ипохондрический, идеи психической неполноценности или самообвинения). Психопатологические особенности депрессии, позволяющие относить ее к тому или иному клиническому варианту, выступают на этом этапе наиболее отчетливо. Попытки к самоубийству возможны при депрессии любой выраженности. В одних случаях неожиданны, импульсивны, в других тщательно подготовлены. Наибольшее число суицидов приходится на периоды, когда моторная заторможенность мало выражена, что бывает или в начале фазы, или при ее завершении.

Дальнейшее углубление депрессии сопровождается развитием устойчивых бредовых идей (Депрессивный эпизод тяжелой степени с пчихотическими симптомами F32.3). Бред чаще следующего содержания: греховности, обнищания, грозящих несчастий, за которые несет ответственность больной. Слуховые или обонятельные галлюцинации как правило обвиняющего и оскорбляющего характера «голоса», запахи - гниющего мяса или грязи. Тяжелая двигательная заторможенность может развиться в ступор. Всякая норма представляется (здоровье, психическая и социальная полноценность) представляется больному недосягаемой. Смерть от болезни, стойкая инвалидность, изоляция составляют единственные перспективы для больного. Крайней степенью развития депрессивной фазы является синдром Котара - нигилистический бред фантастического мегаломанического характера ( например утверждают, что мира, вселенной не сущетвует, что их обвиняют в тяжких преступлениях, за которые они заслуживают самых тяжких наказаний. Они будут расплачиваться за свои грехи страданиями в течение сотен и лет (меланхолическая парафрения).

Варианты депрессий:

• Адинамическая депрессия - на первый план выступает слабость, бессилие,отсутствие побуждений и желаний. Безразличие к окружающему

• Ажитированная депрессия - преобладает двигательное возбуждение счувством тревоги, а не заторможенность. Больные не находят себе места,мечутся, стонут, в одних и тех же репликах жалуются на свое состояние,осуждают себя за неправильные поступки, требуют немедленной казни. Всостоянии раптуса («меланхолический взрыв») способны покончить жизньсамоубийством.

• Анестетическая депрессия - преобладает психическая анестезия,болезненное бесчувствие (отсутствие адекватной эмоциональной реакции навпечатления, внешние раздражители). Утверждают, что утратили чувства кблизким, недоступны эмоции печали и радости.

• Депрессия с бредом самообвинения - укоряют себя в неблаговидныхпоступках, преступлениях, неправильной жизни, требуют суда над собой.Идеи самообвинения могут быть связаны с реальными событиями прошлого,однако в дальнейшем они невероятно преувеличиваются.

• Дичфорическая (брюзжащая) депрессия - раздражительны, испытываютчувство неудовлетворенияраспространяется на весь мир, на все вокруг.Склонны к вспышкам ярости.

• Ироническая (улыбоющаяся) - при наличии объективных признаков депресии на лице улыбка, иронизирует над своим состоянием. Опасно по суицидольной угрозе.

• Слезливая депрессия - слабодушие, астения.

43. Психические изменения в остром периоде травмы мозга

Острый период травмы мозга начинается с момента прояснения сознания. Характерно:

Протекает без психотических расстройств. Чаще выраженная астения. Характерно выраженные вегето-сосудистые, вестибулярные расстройства. Если травма тяжелая – ретроградная амнезия, фиксационная амнезия с переходом в психорганический синдром. Локальные неврологические знаки, эпилептиформные пароксизмы.

1.Вестибулярная форма непсихотических проявлений

2. Вегетативно-вазомоторный

3. Адинамически-дисфорический вариант (обычно у пожилых травматиков)

С рудиментарными психическими нарушениями. Затруднения мышления, памяти. Эйфория, некритическое отношение к собственному положению. Длится до 1,5 нед.

Острые посттравматические психозы чаще протекают в форме синдромов оглушенности, острых посттравматическими делириями. Длится 3-5дн. Возможны сумеречные расстройства. Спутанность сознания. Транзиторный Корсаковский синдром (до 3нед).

При несовместимых с жизнью травмах апаллический синдром (декортикация) – неподвижен, глаза открыты, взгляд не фиксируется, на голос не реагирует, рефлексы орального афтоматизма Если выживет – синдром мозговой немощи (апато-абулия, паркинсонизм, слабоумие).

44. Отдаленные последствия травматического поражения мозга

Начинаются не ранее чем через 6-12мес. От момента травмы.

Травматическая астения(церебрастения) – последствие сотрясения г.м.. Характерна неврозоподобная симптоматика с выраженной вегетативной и вестибулярной чувствительностью. Органических проявлений нет.

Травматическая энцефалопатия – органическое поражение невоспалительного характера, не прогрессирующее. Органические изменения психики – нарушения памяти, внимания, снижение интеллекта, выраженная эмоциональная неустойчивость. Могут присоединяться патология влечений. Локальная неврологическая симптоматика.

Травматическая эпилепсия – вариант травм. Энцефалопатии, но в клинике на первом плане эпилепт симптоматика (припадки, сумеречные состояния, дисфории. Отличается от простой эпилепсии тем, что изменения психики сочетаются с органической симптоматикой.

Травматическое слабоумие – вариант травм. Энцефалопатии, но на первом плане нарушения памяти и интеллекта (слабоумие). Слабоумие может быть лобное (возникает сразу после травмы) После травмы начинаются изменения личности.

45. Прогрессивный паралич - стадии, формы.

Прогрессивный паралич (болезнь Бейля) является формой сифилитического поражения головного мозга. Длительность 2-5лет

Стадии:

1Начальная (предпаралитическая неврастения) – повышение утомляемость, снижение работоспособности, расстройство внимания, раздражительная слабость, эмоциональная лабильность, навязчивые страхи. Отличие от банальной неврастении состоит в том, что некритичен к симптомам, резкие изменения личности, утрата этических норм, рауш состояния, зрачковые расстройства, положит р-ция Вассермана в спинной жидкости и крови.

2. Развитого заболевания. Паралитический синдром – тотальное слабоумие с грубыми расстройствами критики, эйфория. Паралитическая триада – зрачковые расстройства, дизартрия (каша во рту), паралич лицевой иннервации (маскообразное лицо). В ликворе – клеточно-белковая диссоциация, «паралитическая кривая» при реакции Ланге. Положительные серологические реакции в крови и ликворе. Могут встречаться позитивная симптоматика.

3.Ослабоумливания в клинике – тотальное слабоумие

4 Маразма – грубый распад элементарных навыков, отсутвие речи. Вегетативный образ жизни, парезы.

Формы заболевания

• Классическая – маниакальное возбуждение с бредом величия

• Депрессивная – депрессия с идеями греховности, ипохондрическим бредом

• Ажитированная – галопирующее течение, непрерывно-тревожное возбуждение прерывается апоплектиформными припадками, эпилептиформными припадками.

• Асимптомная – неврологически и серологически – это прогрессивный паралич, психической симптоматики нет

• Простая – клиника исчерпывается тотальным слабоумием, без позитивной симптоматики.

46. Психогении - принципы диагностики, классификация.

ПСИХОГЕНИИ (от греч psyche — душа и gemao — порождаю)-расстройства психики, возникающие под влиянием психических травм. Возникают в связи с одномоментной, интенсивно воздействующей психотравмирующей ситуацией или могут быть результатом относительно слабого, но продолжительного травмирования. В возникновении психогении существенную роль играет определенная готовность к “психическому срыву”, развивающаяся на фоне ослабленности организма после перенесенного заболевания, длительного нервного напряжения, специфических особенностей нервной системы и личностных черт. В клинике психических болезней психогении разделяются на две различные по своему составу группы: реактивные состояния (психогенные или реактивные психозы) и неврозы.

Общими диагностическими признаками реактивных психозов являются критерии Ясперса:

• Вызываются психической травмой

• Психопатологические переживания соответствуют психотравме

• Исчезновение болезненных явлений после устранения их причины (психотравмирующей ситуации)

Смотри так же вопрос № 57 Реактивные психозы.

Понятие "психогении" объединяет широкий круг расстройств (не только невротического, но и психотического уровня), которые формируются под воздейст¬вием психической травмы или неблагоприятных обстоятельств, находятся в зависимости от изменений значимой ситуации и имеют тенденцию к полной редукции симптоматики при ее разрешении. При систематике психогений, построенной на основании особенностей психопатологии с учетом остроты и степени выраженности симптоматики, а также тяжести (в меньшей степени — специфичности) воздействия психотравмирующего фактора и индивидуальной уязвимости, выделяют 2 группы расстройств. Одну составляют психопатологически полиморфные реактивные состояния:

* острая реакция на стресс;

* посттравматическое стрессовое расстройство;

* патологическая реакция горя;

* расстройства адаптации.

В другую группу входят психопатологически мономорфные состояния:

* психогенные депрессии;

* психогенные мании;

* истерические психогенные расстройства;

* психогенные параноиды.

Динамика психогений определяется не только принадлежностью к тому или иному клиническому типу, но и констелляцией уменьшающих резистентность к стрессу факторов, среди которых наиболее важными являются патологическая "почва" (в том числе конституциональная предрасположенность), возрастная уязвимость, истощающие физическое состояние заболевания или злоупотребление психоактивными веществами, а также внешнее окружение, нарушающее социальную поддержку.

В МКБ-10 психогении выделены в отдельную рубрику F43 "Реакция на тяжелый стресс и нарушения адаптации", которая содержит подразделы, рассматривающие диагностические критерии острой реакции на стресс (F43.0), посттравматического стрессового расстройства - ПТСР (F43.1), расстройств адаптации (F43.2) во всех возрастных категориях, включая детей и подростков. Реактивные (психогенные) депрессии соответствуют критериям подраздела "Расстройства адаптации" (кратковремен¬ная депрессивная реакция — F43.20; пролонгированная депрессивная реакция — F43.21; смешанная тревожная и депрессивная реакции — F43.22), а также могут рассматриваться как категории рубрики "Аффективные расстройства" (F32.0; F32.1; F32.2; F34.1), особенно в случаях психопатологически завершенного в соответствии с диагностическими критериями депрессивного расстройства.

В рамках рубрики "Аффективные расстройства" могут рассматриваться и психогенные мании. Истерические (конверсионные и диссоциативные) психогенные расстройства отнесены к рубрике "Диссоциативные (конверсионные) расстройства" (F44). Бредовые формы психогенных психозов включены в другие категории, определяемые проявлениями шизофреноформной патологии: "Острые и транзиторные психотические расстройства в связи с острым стрессом" (F23), "Индуцированное бредовое расстройство" (F24) или "Шизоаффективные расстройства" (F25). Клиническая картина реакций, оцениваемых в пределах ресурсов личности, рассмотрена в главе, посвященной личностным расстройствам.

Эпидемиология. Показатели болезненности и заболеваемости реактивными состояниями по Российской Федерации на 1995 г. составили соответственно 36,7 и 10,3 на 100 000 населения. Реактивные психозы (данные о лицах, лечащихся в психиатрических больницах) диагностируются в среднем у 0,6% от общего числа выписываемых за год больных. Эпидемиологические данные относительно риска развития ПТСР после воздействия сильного или катастрофического психотравмирующего фактора в результате природных катаклизмов, приведенные в DSM-FV, оценива¬ются в интервале от 3 до 58%. Частота ПТСР среди населения составляет от 1,3 до 9%; среди пациентов психиатрических клиник - по крайней мере 15%. Распространенность ПТСР в течение жизни среди жертв преступлений выше — от 19 до 75%. Относительно высок показатель встречаемости стойкого и хронического ПТСР среди военнопленных и выживших узников концлагерей — около 50%.

Психогении с полиморфной симптоматикой

Острая реакция на стресс (аффективно-шоковая реакция)

Аффективно-шоковые реакции, или эмотивный шок включают в себя транзиторные расстройства умеренной или тяжелой выраженности, которые развиваются в ответ на исключительный физический и психологический стресс, обычно связанный с угрозой безопасности и благополучию индивидуума или близких родственников, при отсутствии видимого психического расстройства у этих лиц. На возникновение и тяжесть острых реакций влияют индивидуальная предрасположенность, в том числе истощение, пожилой возраст, текущее соматическое заболевание. Типичная симптоматика — состояния "оглушенности" с суженным сознанием, дезориентировкой, неспособностью адекватно реагировать на внешние стимулы, гипнагогическими и гипнопомпическими галлюцинациями или иллюзорными расстройствами, частичной или даже полной амнезией, чувством безнадежности, вегетативными признаками панической тревоги — тахикардией, дистонией, гипергидрозом, дерматографизмом и т.д.

Клинически выделяют 2 типа этих реакций. Гиперкинетическая форма (психогенный раптус по типу "двигательной бури") определяется неадекватным двигательным возбуждением с внезапной тревогой бессмысленной гиперактивностью, когда боль¬ные мечутся, кричат, умоляют о помощи, бросаются бежать или даже наносят себе пбвреждения. Гипокинетическая форма (психогенный ступор по типу "мнимой смерти") определяется доминирующей, несмотря на опасность, внезапной заторможенностью вплоть до психогенного ступора с обездвиженностью и мутизмом, растерянностью, атонией или чрезмерной скованностью мышц.

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР)

ПТСР включает в себя затяжные отставленные (формирова¬ние — в течение 6—24 мес) психогении, развивающиеся в ответ на события, беспрецедентные для жизненного опыта или реально угрожающие жизни (как кратковременные, так и действующие пролонгированно). Подверженность ПТСР особенно велика в самой младшей и самой старшей возрастной группах, что связано с несформированностью или высокой ригидностью механизмов копинга (совладания). Типичны для провокации ПТСР

следующие ситуации, которые определяются катастрофической (непредсказуемой, неконтролируемой) внезапностью и отличаются мощностью патогенного воздействия:

* военные операции;

* природные (климатические, сейсмические), экологические и

транспортные катаклизмы;

* пожары;

* сексуальное насилие;

* пытки в концентрационных лагерях;

* террористические действия;

* присутствие при насильственной смерти других лиц;

* разбойное нападение;

* несчастные случаи, приведшие к смерти супруга или ребенка;

* развитие угрожающих жизни заболеваний;

* семейные драмы.

Предрасполагающими факторами (но не определяющими) являются некоторые личностные девиации (истерические, ананкастические или астенические) или предшествующие заболевания, которые могут понизить порог для развития этого расстройства.

ПТСР формируется в подострый период психогении на фоне диссоциативных, депрессивных и обсессивно-фобических рас¬стройств. Пережитая травма становится центральным событием, определяющим изменения в стиле жизни и социальном функционировании. На отдаленных этапах ПТСР может обнаруживаться смещение фиксированности представлений - не столько на событиях, имеющих отношение к травме, сколько на ее последствиях (инвалидность и прочее, приводящее к формированию рентного невроза). Клинические особенности ПТСР напоминают картину психопатоподобного состояния с нарушением способности к адаптивным формам поведения: диссоциальное расстройство; злоупотребление алкоголем и наркотиками в целях преодоления тягостного состояния; формы болезненного "затворничества" с целью предотвратить повторение психотравми-рующей ситуации.

Больные, испытывая отчуждение и озлобленность, полагают, что никто не сможет их понять, и контактируют с окружающими избирательно. По этой же причине большинство из них не обращаются за медицинской помощью. Интересы других людей, их тревоги и надежды представляются мелкими, не заслуживающими внимания, а производственные и семейные проблемы — неразрешимыми, что нередко приводит этих лиц в криминальную среду или "армию бездомных".

При обследовании обычно выявляется связь патохарактерологических изменений с персистирующими аффективными и неврозоподобными расстройствами, а также с проявлениями посттравматической коморбидности. Помимо травматической энцефалопатии, к последним относятся тревожно-фобические, обсессивно-компульсивные и соматовегетативные расстройства, обусловливающие устойчивость кошмарных сновидений с по¬вторным переживанием катастрофы или внезапно возникающих драматических воспоминаний (flashbacks) о той трагической ситуации, которую пережили больные. Эти воспоминания возникают как под воздействием обстоятельств, ассоциирующихся с психотравмой, так и без каких-либо внешних стимулов. Особенностью депрессивной симптоматики является доминирование дистимии с хроническим чувством "оцепенения", неспособностью к сопереживанию и вчувствованию в эмоции других людей, пессимистической оценкой собственной судьбы и событий, происходящих в стране, а также суицидальной идеацией.

ПТСР протекают волнообразно. В большинстве случаев, особенно при благоприятной семейной обстановке и хороших соци¬альных условиях, в течение 2—3 лет можно ожидать выздоровления. В небольшой части случаев обнаруживается тенденцию к перманентному течению ПТСР на фоне хронических измене¬ний личности или даже к постепенному прогрессированию патологического состояния.

Патологическая реакция горя или тяжелой утраты

Эта категория патологических реакций определяется не только обстоятельствами утраты, но и степенью значимости потери для данного субъекта. Психотравмирующим фактором является экстремальное или катастрофическое жизненное событие, повлекшее за собой потерю объекта особой привязанности (трагическая смерть, например, самоубийство любимого ребенка или неожиданная разлука со "значимым другим", например, в результате любовной драмы и заключения его в тюрьму) или даже поте¬рю предполагаемого объекта любви (например, рождение мертвым долгожданного ребенка).

Клиническая картина на всем протяжении психогении определяется симптоматикой, отличной как от проявлений "нормальной работы горя и нормальных фаз траура", так и от типичных психогенных депрессий. Основными отличительными критериями становятся клиническая неоднородность, парадоксальная интенсивность и необычная продолжительность симптоматики. Патологически измененный аффект имеет свойства "искаженной скорби": тоска, тревога, гнев, отчаяние, сознание безысходности и невосполнимости утраты чередуются с гипоманиакальной взбудораженностью, парадоксальной эйфоричностью, говорливостью и гипопараноической активностью, стремлением наказать реальных или воображаемых виновников трагедии.

На стадии развернутой реакции, помимо типичных аффективных расстройств, отмечаются отчетливые диссоциативные признаки в виде "альтернирующего сознания" — чередование эпизодов "отключения от реальности" с яркими, сходными с бредоподобными фантазиями образными представлениями радужного прошлого и эпизодов насильственно вторгающихся в сознание "непереносимых" событий. Фабулу психогении определяют стойкие диссоциативные расстройства по типу формирования "фантома продолжающейся жизни умершего объекта привязанности", которые препятствуют завершению траура.

Представления о понесенной утрате сосуществуют с причудливыми, сходными с аутистическими, фантазиями о возможности эмоционального общения с объектом привязанности и ощущения его физического присутствия. Как бы забывая о трагедии, больные демонстрируют прежнюю любовь и заботу: продолжают дожидаться "возвращения" умершего в привычное время, покупают для него лакомства, стелят постель, неслышно передвигаются, чтобы не разбудить. Течение патологической реакции горя либо определяется персистированием изолированного диссоциативного комплекса, либо сопровождается созданием "музея памяти" умершего, сочетанием психогенного комплекса с выраженными патохарактерологическими изменениями с превалиро¬ванием избегающего поведения.

Расстройства адаптации. К этой категории относятся патологические реакции, развившиеся в период адаптации (в течение первого месяца) к действию психосоциального стрессогенного фактора, хотя и определяемого в диапазоне обыденных человеческих переживаний (рождение ребенка, женитьба, потеря работы, смена места жительства и т.д.), но приводящего к нарушениям в социальной и трудовой сферах жизни и создающего трудности для жизнедеятельности. Расстройства адаптации распространены достаточно широко (1,1—2,6 случая на 1000 населения) с тенденцией к большей представленное в подростковом возрасте, среди лиц с тяжелыми соматическими заболеваниями и/или инвалидностью, среди малообеспеченной части населения. Психогенный фактор приобретает особую значимость, когда он приводит к нарушению системы личностных ценностей индивидуума, а также целостности социальных связей. Клиническая картина при расстройствах адаптации (тревожно-депрессивная, с преобладанием нарушений других эмоций или нарушений поведения) включает проявления, типичные для состояния жизненного кризиса, но выходит за рамки ожидаемой реакции на психотравмирующие обстоятельства.

Выделяют кратковременные (до 1 мес) и пролонгированные (до 2 лет) формы реакции.

Психогении с мономорфной симптоматикой Психогенные депрессии

Депрессии являются наиболее распространенным вариантом психогений — на их долю приходится 40—75% от общего числа реактивных состояний. Психотравмирующим фактором часто становятся события, которые и у здоровых людей способны вызвать психологическую реакцию печали — необратимые утраты, с которыми трудно примириться (смерть родственников, развод, а также удары судьбы в виде тяжелых жизненных неудач, потери работы, финансового краха, угрозы тюремной изоляции и т.д.). Имеет значение преморбидное предрасположение, обнаруживаемое у 30-80% пациентов (не только аффективные личностные расстройства — конституционально-гипотимные, гипертимные и циклоидные, но и истерические и пограничные личностные девиации), наследственная отягощенность аффективными заболеваниями, возраст, культуральные особенности, тяжелые соматические заболевания.

Психогенные депрессии определяются широким спектром аффективных расстройств — от острых форм с чрезмерной силой аффективных проявлений до затяжных, медленно развивающихся состояний, симптоматика которых приобретает наиболее тяжелые формы лишь спустя определенное время после психической травмы Острые депрессивные реакции непосредственно связаны с произошедшим несчастьем или внезапным воздействием значимой психической травмы, иногда формируются вслед за тран-зиторными аффективно-шоковыми проявлениями. На высоте депрессивного аффекта (чувство тоски, слезливость, глубокое отчаяние) представления, связанные с обстоятельствами психотравмирующей ситуации, принимают неотвязный характер: больные жалуются, что из-за постоянно "лезущих в голову" неприятных мыслей им трудно работать или учиться. Такие состояния кратковременны и попадают в поле зрения психиатра после самоповреждения или суицидальной попытки.

Пролонгированные депрессивные реакции связаны с длительно действующей (более 1 мес) стрессогенной ситуацией. Спектр нарушений настроения значительно шире, чем при острых депрессиях. На высоте психогении доминируют ангедония с чувством разочарованности, безрадостности, ощущение опустошенности, мрачность и пессимистическое видение будущего и астеновегетативные симптомы. Тема пережитого может приобретать свойства овладевающих представлений. Содержательный комплекс длительное время сохраняет актуальность даже тогда, когда депрессивная симптоматика становится стертой. В ночное время драматические события находят отражение в кошмарных сновидениях. Характерна склонность обвинять в случившемся других: все претензии направлены к лицам, причастным к происшедшим трагическим событиям. В редких случаях упреки высказываются в свой адрес, причем больные фокусируются на некоторых просчетах (не предприняты меры для предупреждения несчастья, не обеспечена квалифицированная помощь умирающему).

Течение психогенных депрессий в большинстве случаев благоприятное: расстройства подвергаются обратному развитию за период от 2 нед до 2 мес.

Психогенные мании

Психогенные мании ("реактивные гипомании", "мании страха", "реакции экзальтации") встречаются сравнительно редко - 2—3% от общего числа психогений. Психотравмирующим фактором обычно служат трагические жизненные события (тяжелая или неизлечимая болезнь, утрата детей и т.д.), но поводом могут служить и события другого рода (например, ситуации ожидания освобождения из заключения). Для формирования психоген¬ных маний еще большее значение, чем для развития депрессий, имеет конституциональное предрасположение (личностная аномалия — аффективного или истерического круга, шизотипиче-ское личностное расстройство).

Для клинической картины психогенных маний характерно сочетание полярных аффектов — горя и воодушевления, контрастных переживаний жизненного краха и оптимистической при¬поднятости. С момента формирования расстройства преобладают явления взбудораженности, раздражительности, суетливости при незначительной выраженности собственно аффекта радости, чувства удовлетворенности и расторможения влечений, определяющих эндогенную маниакальную симптоматику На первый план могут выступать расстройства сна (небольшая продолжительность ночного сна с отсутствием сонливости в дневное время). Пациенты обнаруживают несвойственную им ранее энергичность, активность, стремление к деятельности, которая носит адекватный сложившимся обстоятельствам характер. На высоте аффекта гиперактивность утрачивает целенаправленный, организованный характер, трансформируется в суетливость, назойливость, конфликтность.

При благоприятном развитии психогенные мании подвергаются обратному развитию за период от 1—2 нед до 1 мес. В случае протрагированного течения (несколько месяцев или даже лет) может отмечаться возрастающая интенсивность гипертимии (стойкая бессонница, повышенная толерантность к физическим нагрузкам, расторможение влечений), либо инверсия аффекта (смена мании психогенной депрессией), либо даже формирование постреактивного состояния со стойкой фиксацией психогенного комплекса.

Истерические психогенные расстройства

Истерические психогенные расстройства чаще всего наблюдаются в военной обстановке, а в мирное время — в судебно-психиатрической практике ("тюремная истерия"). Реже они возникают в связи с ситуациями утраты (потерей объекта любви и привязанности в результате смерти или болезненного разрыва отношений). Для формирования последних имеют значение истерические или "истерофильные" (обнаруживающие тенденцию к истерическому реагированию) расстройства личности в преморбиде.

Истерическое сумеречное помрачение сознания (один из вариантов имеет название синдрома Ганзера) определяется доминированием в сознании ярких галлюцинаций, сопровождающихся соответствующим поведением. Клиническую картину отличает значительная мозаичность поведения в сочетании с демонстративностью — больные то абсолютно безразличны к происходящему вокруг, то бессмысленно хохочут, то без всяких на то оснований выражают испуг. Ответы, несмотря на явную нелепость, находятся в плане вопроса. Больные действуют невпопад, но сохраняется общее направление требуемого действия.

Психогенное бредоподобное фантазирование определяется наличием не имеющих тенденции к систематизации идей величия, богатства, особой значимости, надежного покровительства, находящихся в зависимости от внешних обстоятельств (в том числе — от вопросов врачей), и отражает стремление к уходу от травмирующей ситуации или ее разрешению в фантастически-гиперболизованной форме.

Псевдодементная форма расстройства включает в себя проявления мнимого, кажущегося, слабоумия, формирующиеся в течение нескольких дней и сохраняющиеся в течение месяца и более. Состояние больных характеризуется нарочито грубыми демонстрациями нарушения интеллекта (невозможность назвать возраст, дату, перечислить факты прошлой жизни, имена родных, произвести элементарный счет и др.), а также неправильными ответами (миморечь) и действиями (мимодействия). Поведение носит характер дурашливости: неадекватная мимика, вытягивание губ "хоботком", сюсюкающая речь и т.д. В качестве разновид¬ности псевдодементной формы рассматривается пуэрилизм. Основными психопатологическими чертами последнего являются регрессивные проявления вплоть до детской речи, моторики, характерных эмоциональных реакций и поведения: больные шепелявят, бегают мелкими шажками, играют в куклы, просят взять их на ручки.

Истерический ступор — симптомокомплекс, проявляющийся выраженным психомоторным торможением и мутизмом на фоне суженного сознания по истерическому типу; поведение больных отражает напряженный аффект (страдание, отчаяние, злобу).

Симптомокомплекс регресса личности определяется признаками тяжелого нарушения психических функций, сопровождающегося утратой навыков человеческого поведения. Больные лишаются речи, навыков самообслуживания, передвигаются на четвереньках, едят руками, не удерживают на себе одежду.

Психические эпидемии, формирующиеся по механизму индуцированного истерического реагирования, в последнее время опосредованы бесконтрольно циркулирующими сведениями из книжных, журнальных и газетных публикаций, которые комментируются по телевидению или через Интернет. Основными индукторами становятся не только обладатели мистического опыта (приверженцы оккультизма, уфологи, сатанисты и др.), но и раз¬личного рода "чудотворцы" (маги, экстрасенсы, специалисты по массовому гипнозу).

При благоприятном течении истерические психогенные расстройства подвергаются обратному развитию за период до 2 мес. При пролонгированном течении (от нескольких месяцев до 2 лет и более) отмечается стойкая локальная конверсионная симптоматика (например, парезы и нарушение чувствительности конечностей, дисфония и т.д.), сочетающаяся с проявлениями псевдо-деменции и диссоциативной (селективной, сфокусированной на травматических событиях) амнезии.

Психогенные параноиды

Психогенные параноиды относятся к редким формам психогений; их диагностируют менее чем у 1% больных, госпитализированных в психиатрические больницы. Расстройства возникают на фоне длительного психоэмоционального напряжения, связанного с угрозой своей жизни, жизни или здоровью своих близких, с высокой вероятностью материальной ответственности и судебного наказания, с вынужденной (в частности, тюремной) изоляцией и т.д. Основным психогенным моментом при параноидах (в отличие от реактивных депрессий, чаще всего возникших в результате уже случившегося несчастья) становится как бы вытекающая из сложившейся ситуации и проецируемая на ближайшее будущее опасность жизненной катастрофы. Важным патогенетическим фактором является неблагоприятный характер внешней обстановки — ее специфическое своеобразие, приобретающее свойства психической травмы ("параноиды внешней обстановки", "параноиды военного времени", параноиды, возникающие в условиях путешествий, "бред иноязычного окружения", "миграционный психоз"), или значимое нарушение связей с внешней средой (острые депривационные психозы с патологической интерпретацией происходящего при тугоухости, слепоте и т.д.). Развитию расстройств способствует нервное и соматическое истощение, продолжительное недосыпание, недоедание, злоупотребление психоактивными веществами (алкоголем, опиатами и т.д.)- Существенную роль играет конституциональное предрасположение — не только параноидный, но шизоидный, нарциссический, истерический и тревожный типы личностной аномалии.

Острые психогенные параноиды (длительность — от нескольких дней до 1 мес) определяются транзиторным бредом отношения и преследования, которому свойственны элементарность фабулы, резко выраженный аффект тревоги и страха, эмоцио¬нальная насыщенность и образность бредовых построений. Содержание бреда отражает в прямом или переносном (бред невиновности и помилования осужденных) виде травмирующую ситуацию. Состояние развернутой реакции формируется после короткого (несколько часов) продромального периода и быстро достигает кульминации: нарастающая подозрительность трансформируется в убежденность в смертельной опасности с предста¬влением о вражеском окружении, которое замышляет преступление или уже совершило убийство кого-либо из родственников. Для спасения себя и своей семьи предпринимаются опасные действия: как нападение на мнимых преследователей, так и попытки разрешения ситуации посредством суицида. Бредовые расстройства редуцируются через несколько дней после госпитализации.

К подострым психогенным параноидам (длительность — от 1 до 6 мес) относятся тюремные психозы, связанные с условиями заключения (арестом, страхом судебного разбирательства и наказания, тревогой за семью, ожиданием освобождения и т.д.). Существенное значение приобретает изоляция в одиночной камере. Другая триггерная ситуация может быть связана с крупными торговыми и финансовыми операциями, шантажом, угрозой потери работы и полного разорения.

Обострение параноида (малосистематизированных идей преследования) может возникнуть на фоне очередной ссоры с конкурентами или компаньонами — поведение больных с этого момента подчиняется законам детективного жанра: замечают слежку, в каждом человеке узнают киллера, появляются только с охраной или не покидают дом, в качестве последнего предупреждения воспринимают обычный вызов в администрацию, не спят по ночам, меняют место жительства, мигрируют или госпитализируются. Бредовое содержание остается в пределах психогенного комплекса, тесно переплетаясь с реальными событиями Редукция бредовых расстройств, несмотря на разрешение психотравмирующей ситуации, начинается в условиях психиатрического стационара и продолжается (с учетом полного восстановления критики) в течение нескольких недель или месяцев.

Затяжные психогенные параноиды (длительность — от 6 мес до 2 и более лет) относятся к бредовым расстройствам, которые формируются в рамках паранояльных развитии по механизму "ключевого переживания", обнаруживающих аффинитет к врожденным свойствам личности (например, патологической ревности, сенситивности или обостренному чувству справедливости). Бред на всем протяжении носит ограниченный, изолированный характер: тенденции к усложнению или генерализации не отмечается. Наиболее распространенными вариантами являются затяжные сутяжные реакции. Состояния чаще всего развиваются после 40 лет и разрешаются постепенно по мере дезактуализации конфликтной ситуации. При неблагоприятном стечении обстоятельств может вновь возникнуть вспышка сутяжничества.

Диагностика, дифференциальная диагностика, терапия

При отграничении психогений от других заболеваний принято ориентироваться на критерии хронологической связи начала болезни с психической травмой и окончания болезни после ее исчезновения, а также сохранения "понятной" связи между содержанием психотравмирующей ситуации и фабулой болезненных преживаний. В практической жизни этих критериев недостаточно, диагностика опирается также на современные этиопатогенетические признаки, характерную картину и клиническое содержание, присущие реактивным состояниям.

Психогении чаще всего приходится дифференцировать с расстройствами эндогенного круга (шизофрения, шизоаффективные расстройства, эндогенные депрессии и мании), реже — с психическими заболеваниями другого генеза (органические, в том числе атрофические, заболевания ЦНС, алкоголизм и др.).

При шизофрении психогенный фактор является лишь пусковым механизмом, а клиническая картина и течение заболевания формируются в соответствии с закономерностями, свойственными эндогенному заболеванию. Дифференциация психогений и проявлений вялотекущей шизофрении становится возможной на основании признаков реактивной лабильности ("ремитирующая реактивность"), связанных не столько с характером и интенсивностью психотравмирующего воздействия или условиями, предрасполагающими к формированию того или иного типа психогений, сколько со свойствами эндогенного процесса. Повторные реакции при шизофрении отличаются шаблонным характером или парадоксальностью, могут чередоваться с аутохтонными экзацербациями эндогенного заболевания.

В клинической картине шизофренических реакций доминируют нарушения мышления по шизофреническому типу, пароксизмально возникающие сенестоалгические расстройства, грубое психопатоподобное поведение с импульсивными поступками или чудаковатостью. При превалировании истероформных проявлений в рамках шизофренических реакций отмечаются признаки утраты произвольности свойственных больным фантазий. Истерические психогенные расстройства, затрагивающие двигательную сферу, отличаются от проявлений кататонии — застывания в вычурных позах, стереотипизации и однообразности движений. При психогенно спровоцированном приступе параноидной шизофрении (в отличие от психогенных параноидов) обнаруживается тенденция к генерацизации бреда, "непонятность" и нелепость бредовых построений, далеко выходящих за рамки психогенного содержания. Даже после редуцирования бреда критическое отношение к перенесенному психозу полностью не восстанавливается.

При дифференциации психогенных и эндогенных депрессий следует указать на отсутствие связи динамики последних с особенностями психотравмирующей ситуации и ее последствий. Появление аффекта тоски при психогенных депрессиях отражает не беспричинную душевную боль, как при эндогенных аффективных расстройствах, а мотивированное чувство, отражающее реальные обстоятельства.

При дифференциации психогенных и алкогольных психозов (в частности, параноидов) следует учитывать преобладание обма¬нов восприятия (галлюциноз с алкогольной тематикой, характерные зрительные галлюцинации), в то время как при психогенных психозах доминируют бредовые толкования.

47. Сифилис мозга - клинические формы.

1 начальная стадия (сифилитическая неврастения) Отличие от предпаралитической неврастении характеризуется раздражительностью, дисфорическими расстройствами. Кроме того – локальная симптоматика: непостоянные зрачковые расстройства, положительный Вассерман.

2 Развитое заболевание: психические расстройства, лакунарное слабоумие, парезы, расстройства речи, зрачковые расстройства, изменения спинно-мозговой жидкости.

Формы

• Острые сифилитические психозы – тяж состояния, повышение температуры, синдромы помрачения сознания

• Хрон изменения – галлюцинаторно-параноидные формы, очень беден неврологической симптоматикой, отрицательные реакции на сифилис. Галлюцинации, псевдогаллюцинации, бред преследования.

• Апоплептиформная – острые расстройства мозгового кровообращения, слабоумие

• Сифилитический псевдопаралич – клиника как при прогрессивном параличе, слабоумие более глубокое, беспечность.

48. Психические нарушения при СПИДе.

СПИД — относительно новый для психиатрии вид патологии. Это заболевание обусловлено инфицированием вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), который вызывает глубокое поражение иммунитета, в результате чего возникают и быстро прогрессируют разного рода инфекции (их называют в этом случае «оппортунистическими») и злокачественные новообразования.

Нейроанатомической основой психических нарушений при СПИДе является вначале энцефалопатия, а затем быстро развивающаяся атрофия мозга с характерными спонгиоформными изменениями (губчатость мозгового вещества) и демиелинизацией в разных структурах. Особенно часто такие изменения отмечаются в семиовальном центре, белом веществе полушарий и реже в сером веществе, подкорковых образованиях. Наряду с выраженной гибелью нейронов наблюдаются астроглиальные узелки. Часто развиваются герпетические энцефалиты (в 3 % случаев), менингиты (6 %), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (1,5 %). Возбудитель может быть обнаружен в астроцитах, макрофагах, а также в цереброспинальной жидкости. При КТ-исследовании выявляется неспецифическая атрофия разных структур мозга.

Основным психопатологическим синдромом при СПИДе является деменция. Начальные ее признаки — астения, апатия и психомоторная заторможенность. Они иногда ошибочно могут приниматься за депрессию. Постепенно ухудшаются память и внимание (при отсутствии явлений афазии и апраксии эти нарушения часто диагностируются как подкорковая деменция). Прогрессирующее снижение когнитивных способностей длительное время не сопровождается изменениями сознания. Могут возникать отдельные бредовые идеи, делириозные эпизоды, кататонические явления. В период развернутой картины деменции возможны также грубые аффективные расстройства типа недержания аффекта, расстройства влечений и регресс поведения в целом. Указанные явления протекают на фоне двигательных нарушений — экстрапирамидных, гиперкинезов, нарушений статики, координации движений и психомоторики в целом. При преимущественной локализации процесса в лобной коре формируется вариант деменции с мориоподобным поведением. В зависимости от прогредиентности основного заболевания, а также от соматического состояния пациентов описанные расстройства могут прогрессировать в течение нескольких недель или месяцев. Глобальная дезориентировка и кома предшествуют смерти больных. Об истинной частоте деменции при СПИДе судить трудно, так как многие больные не доживают до выраженных ее форм. С учетом этой особенности и должна оцениваться фигурирующая в литературе величина — 20 % случаев. Риск развития деменции выше у пациентов старших возрастных групп, у наркоманов; у женщин деменция развивается в 2 раза чаще, чем у мужчин. В отличие от деменции психозы при СПИДе развиваются относительно редко (в 0,9 % случаев) — у инфицированных ВИЧ лиц. Описано развитие маний, делириозных состояний (чаще у наркоманов), психозов с галлюцинаторно-бредовой симптоматикой.

Очень частыми и характерными для СПИДа психическими расстройствами являются психогенные реакции на факт инфицирования ВИЧ и особенно обнаружения заболевания. Они представлены депрессивно-тревожным синдромом с выраженным страхом перед неопределенностью будущего, чувством безнадежности и вины, отчаянием и другими характерными для этого синдрома сопутствующими нарушениями (расстройство сна и др.). У инфицированных ВИЧ лиц этот симптомокомплекс может принимать картину СПИДофобии.

49. Психические изменения при гипертонической болезни.

Смотри сосудистые (№50) расстройства+помрачнения сознания при гипертонических кризах.

50. Психические изменения при церебральном атеросклерозе.

Наиболее распространенные сосудистые заболевания головного мозга—церебральный атеросклероз и гипертоническая болезнь. Между ними существует довольно сложная связь. Церебральный атеросклероз часто протекает с явлениями артериальной гипертонии, и нередко при известной длительности заболевания клиническая картина мало отличима от гипертонической болезни. В то же время и длительное течение гипертонической болезни приводит к появлению атеросклеротических изменений в сосудах головного мозга. Таким образом, наблюдается конвергирующая тенденция в течении этих заболеваний. Несмотря на своеобразие психических расстройств при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни (Е. С, Авербух, 1955), можно говорить о формах слабоумия, присущих обоим заболеваниям. Особенности синдромов слабоумия сосудистого генеза зависят от многих факторов. Это, во-первых, характер течения заболевания, стереотип его развития. Слабоумие при церебральном атеросклерозе прогрессирует более медленно, чем при гипертонической болезни. Присущие последней частые острые нарушения мозгового кровообращения способствуют выявлению очаговости поражения в картине слабоумия. В то же время остро возникающие в связи с инсультом синдромы слабоумия чаще имеют тенденцию к некоторому регрессированию психопатологической симптоматики, главным образом за счет функциональных компонентов. Особенности течения сосудистого процесса сказываются и на компенсаторных по отношению к деменции возможностях центральной нервной системы. Примером может служить картина сосудистой деменции, протекающей с очаговыми нарушениями речи, афазиями. Прогноз при возникающей вследствие инсульта деменции с афазией значительно лучше, чем в случаях, когда подобная картина наблюдается при длительном, с постепенным прогрессированием течении церебрального атеросклероза. е менее важным фактором, изменяющим характер деменции, является возраст больного, который оказывает влияние на компенсаторные механизмы. Кроме того, сосудистые заболевания в старческом возрасте нередко приобретают симптоматику, придающую им сходство с сенильной патологией и существенно затрудняющую дифференциальную диагностику. Однако влияние возрастного фактора на развитие сосудистой деменции нельзя оценивать прямолинейно. Церебральный атеросклероз, начинающийся преждевременно, нередко протекает с большей выраженностью психопатологической симптоматики. Об этом свидетельствуют исследования, показавшие большую выраженность расстройств памяти у больных с начальными проявлениями церебрального атеросклероза в более раннем возрасте (45—59 лет) по сравнению с больными, у которых начало заболевания приходилось на возраст 60—69 лет (В. М. Блейхер, Ю. А. Машек, 1973). Деменция при атеросклеротическом поражении ГМ лакунарное.

Начальные синдромы

Основное место среди инициальных психических расстройств при сосудистых поражениях мозга занимает так называемый псевдоневрастенический синдром Для больных с инициальными церебральными сосудистыми расстройствами характерны жалобы на головокружение (возникающее приступообразно, часто при переменеположения тела, шум в ушах (обычно ритмический, меняющийся в интенсивности), головные боли (то сильные, часто утренние боли, особенно в затылочной области, то ощущение «тяжелой», «неясной» головы), парестезии (чаще в лице, иногда доходящие до невралгических болей), нарушения сна (укороченный сон, частое пробуждение с невозможностью снова заснуть, отсутствие чувства свежести после сна), слабость, утомляемость и повышенную истощаемость, раздражительность, невыносливость к шуму или к жаре, забывчивость, подавленное настроение и слезливость. Трудоспособность снижается, хотя сохраняются известные компенсаторные возможности (улучшение работоспособности после отдыха, выходного дня и т.п.). Больные с трудом более или менее долго поддерживают определенный уровень внимания, ослабевает способность сосредоточиваться. Как правило, есть выраженное чувство болезни и собственной измененности. Наряду с характерными жалобами и явлениями раздражительной слабости обнаруживаются определенные, хотя и различные по выраженности, признаки органического снижения психической деятельности. Нарушается объем восприятия (симультанного восприятия), больные, например, часто не замечают или не воспринимают всех предметов, находящихся в поле зрения, чем отчасти объясняются столь характерные поиски очков, платка, ключей и т. п. Мышление, речь и моторика явно замедлены и затруднены. Отмечается ригидность и обстоятельность "мышления, склонность к «рассуждательству» Запоминание и фиксация свежего опыта ослабевают, нарушается хронологическая ориентировка и в первую очередь способность датировать события; появляются первые признаки нарушения избирательной репродукции нужных в данный момент материалов памяти (имена, даты, цифры и т. д.). Снижаются продуктивность, переклгочаемость и уровень мыслительной деятельности. Обычно преобладает подавленное, тревожное и слезливое настроение; для аффективных изменений типичен известный симптом недержания аффекта,) т. е. слезливость по незначительному поводу. Нарастает склонность к тревожным ожиданиям и ипохондрическим Опасениям.

В связи с сохранностью чувства болезни и известным критическим отношением к наступившим изменениям, а также в результате различных соматических жалоб и расстройств у больных легко воз¬никают реактивные, неврозоподобные расстройства: депрессивные и тревожно-депрессивные реакции, ипохондрические и фобические симптомы, страхи, в том числе страх смерти или боязнь инсульта, повышенная фиксация на имеющихся расстройствах и т. п.

С описанной «псевдоневрастенической» симптоматикой в клинической картине начальной стадии церебральных сосудистых поражений тесно связаны изменения личности, психопатоподобные расстройства. Они состоят главным образом в постепенном заострении ранее свойственных больным личностных черт. При развитии сосудистого заболевания в инволюционном периоде усиливаются прежде всего астенические компоненты характера — черты нерешительности, неуверенности в себе, склонности к тревожным и фобическим опасениям, к депрессивным и ипохондрическим реакциям. При начале сосудистого процесса в старческом возрасте развивающиеся личностные изменения во многом напоминают те, которые наблюдаются в начальном периоде старческого слабоумия: нарастание выраженной ригидности и огрубения личности, эгоцентризм, преобладание отрешенности, мрачно-угрюмо-раздраженного настроения и недовольно-неприязненного отношения к окружающим (при сосудистых заболеваниях более раннего возраста больные, наоборот, апеллируют к ним). Клиническая картина личностных изменений в начальной стадии сосудистого процесса в значительной мере определяется также преморбидным складом личности больного. В частности, такие черты, как тревожная мнительность, склонность к истерическим реакциям, повышенная возбудимость, особенно заметно заостряются. Личностные изменения зависят и от особенностей самого сосудистого процесса: его прогредиентность и локализация, наличие или отсутствие артериальной гипертонии, соматические, в том числе экстрацеребральные, проявления и др.

Далее смотри лакунарную деменцию!!!!!

51. Сенильное слабоумие

Сенильное слабоумие (по МКБ-10 – рубрика F 0) обычно возникает после 65-70 лет и может протекать в течение 5-6 и даже 20 лет. Другие названия – сенильная деменция, старческий или сенильный психоз. Возникновению психических нарушений в старческом возрасте способствуют различные экзогенные вредности (психотравмирующие ситуации, перенесенные инфекции, тяжелые соматические заболевания и др.). Психические нарушения старческого возраста развиваются, как правило, постепенно, исподволь, начинаются с заострения черт характера и заканчиваются развитием старческой деменции. Деменция носит глобарный (тотальный) характер. Вначале это заострение черт характера, присущих больному до болезни. Постепенно такое усиление приобретает карикатурный характер: бережливый человек становится патологически скупым, аккуратный — невыносимо педантичным. При этом нередко появляются и новые черты характера — резко выраженный эгоцентризм, подозрительное отношение к окружающему, безразличное отношение к близким людям, немотивированное упрямство, моральное отупение. Рано утрачиваются основные морально-этические свойства, происходит разрушение ядра личности. Эти явления называются инициальными психопатоподобными состояниями. Старческое слабоумие с самого начала носит выраженный характер глобарности. Это проявляется симптомами быстро текущего распада личности и грубого разрушения интеллектуальных функций. Страдают собственно интеллект и его предпосылки. Обращает на себя внимание быстро прогрессирующее ослабление памяти. В первую очередь ухудшается память на текущие события и события недавнего прошлого. Регрессия памяти при старческом слабоумии в основном подчиняется закону Рибо (1893): вначале страдает память на недавние события, затем нарушается репродукция старого запаса знаний, амнезия распространяется на всю психическую деятельность человека за исключением аффективной сферы (при этом возможна известная живость аффективно окрашенных воспоминаний, «аффективные эмболы») и, наконец, на аффективно значимые переживания.

Расстройства памяти при старческом слабоумии проявляются в таком симптоме, как амнестическая дезориентировка, когда больные при отсутствии признаков нарушенного сознания дезориентированы во времени, месте и собственной личности. Больной старческим слабоумием не может назвать дату, день недели, время года, сказать, где он находится. Чаще всего на вопрос о местонахождении больные отвечают — «здесь». Как правило, они неверно определяют собственный возраст, утверждают, что им 17—20, а то и значительно меньше лет. Больные женщины обычно называют свою девичью фамилию.

Больные обнаруживают глубокое снижение интеллектуальной способности, теряют многие приобретенные в процессе жизни навыки. В связи с глубоким нарушением памяти развивается амнестическая дезориентировка. Больные не узнают родных, знакомых, не могут определить место своего нахождения, не знают, сколько им лет, как зовут их детей и т. д. Пробелы в памяти заполняются конфабуляциями и псевдореминисценциями. Настроение у больных, как правило, бывает повышенным. В редких исключениях наблюдается депрессия с бредовыми идеями самоуничтожения, ипохондрическим бредом, синдром Котара. На фоне деменции с грубыми нарушениями памяти обнаруживаются бредовые идеи материального ущерба, ограбления, в связи с чем больные становятся суетливы, крайне подозрительны, прячут свои вещи, тут же забывая о них, ночью плохо спят, бродят по квартире, что-то разыскивают, а днем вялы, сонливы, угрюмы, ворчливы, теряют чувство привязанности к близким. Развитие старческого слабоумия сопровождается рядом симптомов.

При симптоме стереотипного усердия больные однообразно выполняют какую-либо работу, проявляя при этом чрезмерную деловитость. Например, больной, в прошлом бухгалтер по профессии, уверен, что находится на работе, и пытается составить годовой отчет. Другая больная постоянно стремится подмести полотенцем пол или связывает постельное белье в узел и делает такие движения руками, как при стирке белья (симптом стирки белья). Некоторые больные постоянно вмешиваются в разговоры посторонних, стремятся дать советы, указания, отвечают на вопросы, заданные другим людям (симптом откликаемости). Если у больного исчезли возбуждение, суетливость, присущая ему болтливость (симптом успокоения), то следует думать, что к имеющейся симптоматике присоединились какие-то соматические заболевания. В таких случаях необходимы неотложные терапевтические меры, так как обычно наступающее быстрое утяжеление соматического состояния больных может привести к летальному исходу

Постепенно наступает стадия физического и психического маразма. Это завершающий этап сенильного слабоумия. Больные почти полностью утрачивают речь, теряют все навыки, прожорливы, поедают несъедобные вещи, неопрятны в постели. Постоянно лежат в эмбриональной позе: ноги резко согнуты в коленях и тазобедренных суставах и прижаты к туловищу, руки скрещены на груди. При попытках персонала изменить их положение пассивно сопротивляются, иногда издают нечленораздельные звуки. В этой стадии у больных часто возникают пролежни, сепсис, пневмонии, и они погибают.

Различают несколько форм слабоумия.

1. Простая форма встречается наиболее часто. В клинической картине на первый план выступают явления деменции. Больные забывают свой возраст, имена детей, фамилию. Круг их интересов ограничивается удовлетворением физиологических нужд. Речь невнятная, бормочущая, сон поверхностный, прерывистый.

2. Конфабуляторная форма характеризуется тем, что на фоне прогрессирующей деменции обнаруживается наплыв различных фантастических вымыслов (конфабуляций). Состояние больных сопровождается повышенным настроением, благодушием. Больные утверждают, что они молоды и собираются выходить замуж (жениться), в окружающих узнают своих детей, родных, будущих мужей (жен). Такие больные грубо дезориентированы в окружающей обстановке, считают, что находятся на работе, дома.

3. Делириозная форма проявляется в развитии помрачения сознания по делириозному типу. Делирий проявляется в виде конфабуляторной спутанности, усиливающейся ночью, и часто протекает атипично.

52. Пресенильные психозы: инволюционная меланхолия, инволюционный параноид.

Функциональные психозы позднего возраста (инволюционные психозы, пресенильные психозы) — это группа психозов, манифестирующих в инволюционном возрасте (45—60 лет), которые не_приводят к развитию выраженного слабоумия.

В зависимости от преобладающих психопатологических расстройств различают аффективные (инволюционная депрессия, илв меланхолия) и бредовые формы (инволюционная паранойя, инволюционный параноид) инволюционных психозов.

Инволюционная меланхолия (депрессия). Большинство психиатров относят к инволюционной меланхолии затяжные тревожные депрессии, впервые развивающиеся в позднем возрасте. Однократный (монофазиый) характер заболевания большинство авторов считают существенным диагностическим критерием. В анамнезе больных обычно нет предшествующих началу психоза клинически выраженных аффективных фаз; однако в доманифестном периоде нередко обнаруживаются легкие аутохтонные или (чаще всего) реактивно спровоцированные периоды сниженного настроения. В преморбидном личностном складе большинства больных преобладают черты ригидности и тревожной мнительности, нередко сочетающиеся с реактивной лабильностью, интравертированностью и склонностью к образованию узких сверхценных идей Женщины заболевают значительно чаще мужчин. Возраст начала заболевания колеблется в очень широких границах. Если к инволюционным депрессиям, наряду с «классическими формами», дебютирующими в 45—55 лет, относить и случаи с более поздним началом («поздние варианты»), то манифестацию заболевания следует признать возможной в возрасте от 45 до 80 лет.

Возникновению психоза в 70—90% случаев предшествуют дополнительные вредности, среди которых, по мнению большинства исследователей, преобладают различные психотравмирующие и ситуационные факторы, а также нетяжелые, но затяжные и снижающие сопротивляемость организма соматические заболевания [Жислин С. Г., 1960, 1965].

Инициальный период, продолжающийся от нескольких недель до года, определяется атипичной депрессией с вялостью, дисфорией к ипохондрическими расстройствами. Постепенно нарастает тревога, появляются тревожные опасения, напряженное ожидание всевозможных несчастий. В дальнейшем развивается выраженная тревожная депрессия с ажитацией и идеомоторным возбуждением. Нередко, однако, манифестный психоз с такой же клинической картиной начинается остро. При дебюте в старческом возрасте тревожно-депрессивный аффект обычно сочетается с раздражительностью, угрюмостью и даже злобностью. В дальнейшем быстро присоединяются различные формы депрессивного бреда (идеи самообвинения, виновности, обвинения, осуждения, гибели, разорения и ипохондрические). На высоте развития психоза наблюдается клиническая картина тревожно-ажитированной или тревожно-бредовой депрессии со страхом, двигательной ажитацией, тревожными вербигерациями в речи больных и симптомом нарушения адаптации, т. е. резким усилением тревожной ажитации при любых переменах обстановки. На высоте психоза происходит усложнение бредовых расстройств, развиваются нигилистические и депрессивные варианты бреда Котара (идеи всеобщей гибели, предстоящей катастрофы, депрессивные идеи громадности и отрицания, ипохондрически-нигилистические идеи). Проявления синдрома Котара более выражены при позднем начале заболевания. Из сенсорных расстройств чаще всего встречаются вербальные иллюзии, нередко достигающие иллюзорного галлюциноза. По содержанию они всегда соответствуют аффекту и тематике бредовых идей. После сформирования синдрома тревожно-бредовой депрессии («сложного» депрессивного синдрома) наступает обычно относительная стабилизация клинической картины, которая становится все более однообразной и обнаруживает тенденцию кстереотипности и «застыванию» отдельных ее проявлений — аффективных, бредовых и двигательных расстройств. Больные все время повторяют одни и те же жалобы, опасения, просьбы, проделывают одни и те же движения, выражающие страх и тревогу (заламывают руки, проявляют тревожную суетливость, в некоторых случаях бессмысленно всему сопротив¬ляются и т. п.).

В разные сроки после стабилизации состояния начинается посте¬пенная редукция психических расстройств, уменьшается интенсивность аффективных нарушений, в частности, ослабевают тревога и страх и на первый план, особенно в старческом возрасте, выступают подавленность, безразличие, апатия и отвращение к жизни. Явления двигательной ажитации становятся менее аффективно насыщенными, все более стереотипными. Возможны иризнаки «регресса поведе¬ния» (неряшливость, прожорливость и др.).

Полное выздоровление даже при современном психофармакологическом лечении наблюдается при таких сложных и затяжных депрессивно-бредовых психозах исключительно редко. Обычно наступает своеобразное состояние психической слабости с постоянным угнетенным настроением, уменьшением эмоциональной отзывчивости, снижением психической активности и уровня психической деятельности.

Инволюционные бредовые психозы (инволюционный параноид,. поздние параноиды, инволюционная паранойя). Границы причисляемых к этой группе психозов также до сих пор четко не очерчены.

Одни авторы ограничивают группу бредовых инволюционных психозов формами, соответствующими пресенильному бреду ущерба Кре-делина или параноидам «малого размаха», другие относят к ней также галлюцинаторно-параноидные и чисто галлюцинаторные формы (различные галлюцинозы). Речь идет, таким образом, о сборной группе психозов позднего возраста, единство которой пока остается не доказанным.

Среди больных с инволюционными параноидами явно преобладают женщины [Шахматов Н. Ф., 1968, 1969; Тарнавский 10. В., 1970]. Па мнению ряда авторов [Шахматов Н. Ф., 1968], заболевание развивается чаще у лиц с невысоким интеллектом и узким кругозором. Среди больных встречаются, однако, и активные, стеничные личности с чертами паранойяльности и ригидности в преморбиде.

В центре клинической картины находится так называемый маломасштабный бред преследования («вредительства», притеснения), отравления и ущерба. Бредовой синдром обладает выраженными общевозрастными особенностями. Бред направлен преимущественно на лиц из окружения больного (чаще всего против соседей или членов семьи) и, как правило, бывает интерпретативным, (паранойяльным), основываясь на бредовом толковании множества мелких событий и фактов. Бредовые расстройства развиваются медленно и постепенно, на фоне нарастающей общей или избирательной подозрительности. Подозрения в плохом отношении, в желании нанести ущерб, вредить или притеснять в правах и жизненном пространстве постепенно переходят у больных в непоколебимую бредовую убежденность. Как правило, бред систематизируется, хотя бредовая система остается простой и конкретной; нередко в результате бредовой интерпретации фактов прошлого бред становится ретроспективным. Больные убеждены в том, что преследователи проника¬ют в их комнату, подменяют, прячут пли воруют вещи, но делают это обычно не для обогащения, а с целью издевательства, для того, чтобы «выжить» больных, сделать их больными, ускорить их смерть и т. п. Довольно часто присоединяется бред отравления, в структуре которого основную роль играет интерпретация тех или других соматических расстройств. В некоторых случаях бред отравления сопровождается чувственными обманами (обонятельными, вкусовыми иллюзиями или даже галлюцинациями). Часто встречается бредовая убежденность в отравлении газом, который, по мнению больных, преследователи пускают в комнату через щели, дверь и т. п. Эта убежденность обычно основана на толковании различных соматических ощущений или обонятельных обманов. Наиболее частым «мотивом» преследований и издевательств, которым якобы подвергаются больные, является, по их мнению, стремление преследователей лишить их жилплощади, комнаты. Речь идет, таким образом, о бреде мелкого преследования, с целью нанесения больному конкретного ущерба, т. е о бреде преследования с ущербной мотивировкой.

Одновременно с маломасштабным бредом преследования развиваются разоблачительные идеи, направленные против преследователей,, достигающие нередко также степени бреда (соседи— «темные люди» преступники, спекулянты; члены семьи больного ведут распутный образ жизни и т. п.). В то же время больные убеждены, что их оговаривают, распространяют о них порочащие слухи и т. п. По мере развития болезни поведение больных становится все более бредовым, причем преобладают то меры пассивной защиты (установка дополнительных замков, хранение продуктов в комнате, сон при открытом окне для защиты от «газа», переселение и т. п.), то активная, часто сутяжная борьба, сопровождающаяся обращением в милицию и другие органы с жалобами и заявлениями. Возможны слуховые обманы, главным образом иллюзорные, но в отдельных случаях и галлюцинаторные. Как правило, преобладает оптимистический фон настроения, но временами отмечаются тревога и подавленность. При перемене обстановки (обмен квартиры или госпитализация) бредовая продукция, как правило, прекращается, но коррекция бреда не наступает. Вне сферы бреда больные обычно сохраняют социальные связи, обслуживают себя, полностью ориентируются в бытовых вопросах. Для больных характерна обстоятельность, особенно заметная при изложении бредовых переживаний. Отличительной особенностью так называемых поздних параноидов является отсутствие даже при длительном течении болезни выраженных психоорганических изменений и тенденции к усложнению бредовых расстройств; выраженные галлюцинозы, бред воздействия и психические автоматизмы при этих бредовых психозах позднего возраста не развиваются, изменения личности ограничиваются подозрительностью и конфликтностью. Течение «бредовых психозов бывает хроническим или волнообразным.

53. Истерические психозы: пуэрилизм, синдром Ганзера, псевдодеменция, психогенный ступор.

Смотри вопрос № 57 Реактивные психозы.

54. Понятие симптоматического психоза. Кардиогенные психозы. Психозы при гриппе и туберкулёзе.

К симптоматическим психозам относятся психозы, развивающиеся при общих неинфекционных заболеваниях, инфекциях и интоксикациях как одно из проявлений основного заболевания.

Кардиогенные психозы.

Сердечная недостаточность. При остро развивающейся сердечной недостаточности наблюдается легкое оглушение, обнубиляция сознания, астенические расстройства с выраженной физической и психической утомляемостью, раздражительной слабостью, гиперестезией. У больных с хронической сердечной недостаточностью обнаруживаются вялость, апатия, безынициативность, дисмнесткческие расстройства или состояние эйфории. Перечисленные явления то усиливаются, то ослабевают или исчезают в зависимости от соматического состояния больного.

Инфаркт миокарда. В острой стадии у больных наблюдаются страх, тревога, беспокойство, двигательное возбуждение. В подострой стадии инфаркта отмечается легкое оглушение или психотические состояния с обилием сенестопатин или двойной ориентировкой (больные утверждают, что они одновременно находятся в двух различных местах — в больнице и дома и т. и.). Нередки эйфорические состояния: больные не осознают тяжести своего заболевания, стремятся заняться каким-либо делом, многоречивы. В стадии улучшения возникают ипохондричность, мнительность, фиксация на разнообразных болезненных ощущениях, чрезмерная забота о своем здоровье или состояния с несколько повышенным настроением и стремлением немедленно приступить к работе, игнорированием замечаний медицинского персонала, отсутствием адекватного критического отношения к болезни.

Психические нарушения после операций на сердце (по поводу врожденных пороков сердца). Непосредсгвенно вслед за операцией у больных отмечаются адинамия, истощаемость, явления оглушения и обнубиляции сознания. В дальнейшем развивается астения с раздражительной слабостью, сеиестопатиями, ипохондричностью, значительно реже повышенное настроение с беспечностью и отсутствием критики. После операции у больных долго (5— 7 мес) остаются повышенная утомляемость, раздражительность, лабильность аффекта. Психозы, как правило, развиваются между вторым и третьим днем после операции и характеризуются делириозным или делириозно-аментивным помрачением сознания или депрессивно-бредовыми, галлюцинаторно-параноидными и кататоническими состояниями различной продолжительности.

Через несколько лет после операции астенические и неврозоподобные расстройства подвергаются обратному развитию (полному или частичному). У больных с бывшей до операции интеллектуальной недостаточностью или у детей с психическим недоразвитием психическое состояние улучшается в результате повышения активности, сглаживания нарушений моторики и речи. Чем моложе больной, тем более выражена положительная динамика в отдаленные сроки после оперативного вмешательства.

Ревматизм. Активная фаза ревматизма сопровождается астеническими состояниями различной глубины и выраженности: от повышенной физической утомляемости и истощаемости до состояний с глубоким и быстрым истощением психических процессов, гиперестезией, явлениями раздражительной слабости, массивными вегетативными нарушениями; в отдельных случаях эти состояния сопровождаются фобиями и ипохондричностью. Эмоциональные нарушения выражаются в подавленности и немотивированных колебаниях настроения. Реже развиваются истероформные расстройства в виде вегетомоторных приступов с адинамией, затруднением выдоха или с явлениями астазии—абазии. Возможно возникновение делириозных состояний, онейроидных расстройств сознания, оглушения, психосенсорных расстройств, приступов тоски с тревогой и страхом.

При развитии сердечной декомпенсации нередко возникают депрессивно-бредовые состояния с тревогой и большой изменчивостью психопатологической картины.

При ревматической хорее наряду с астеническими проявлениями и выраженной эмоциональной лабильностью может наблюдаться рас-торможенность поведения с повышением влечений, эйфорией. Нередки протрагированные психозы в виде маниакальных состояний и депрессий.

При ревматическом поражении мозговых сосудов наблюдаются депрессивно-бредовые синдромы с ажитацией и тревогой, апатический ступор, эпилептиформные припадки и различные психические эквиваленты, а также псевдопаралитические расстройства.

При длительном течении ревматизма возможно развитие психоорганического синдрома различной выраженности.

Подострый септический эндокардит. Астеническиерасстройства при подостром септическом эндокардите обычно сопро;-вождаются пониженным настроением и адинамией. Реже наблюдаются маниакальные состояния с суетливостью и значительным снижением критики. Возникновение астенических расстройств и эйфорических состояний свидетельствует об обострении заболевания.

Психозы при подостром септическом эндокардите могут протекать с расстройствами сознания в виде делирия, аменции, эпилептиформного возбуждения, а также в виде депрессивно- ажитированных состояний, напоминающих картину инволюционной меланхолии и галлгюцинаторно-бредовых психозов.

Грипп. Психические нарушения при гриппе возникают на высоте ипфекции в лихорадочном или постфебрильном периоде. В продроме психозов отмечаются астенические расстройства, адинамия, расстройства сна (бессонница ночью и сонливость днем), а также явления дереализации, страхи с неприятными ощущениями в области сердца.

Острые психотические состояния проявляются картинами острого делирия, эпилептиформным, а также тревожно-тоскливым возбуждением с бредом самообвинения, греховности, реже идеями преследования. Эти состояния отличаются присутствием астенических расстройств, в первую очередь повышенной истощаемости и вегетативных нарушений. Реже наблюдаются гипоманиакальные состояния с оживлением, стремлением к деятельности. Необходимо подчеркнуть, что психозы возникают обычно в периоды эпидемий и крайне редки при спорадических случаях заболевания. У тяжело и длительно болеющих на более отдаленных этапах заболевания в клинической картине преобладают изменения интеллектуальной деятельности: нарушаются внимание и способность сосредоточиваться. Эти расстройства возможны и в период реконвалесценции.

Туберкулез. У больных туберкулезом, как правило, наблюдаются те или иные астенические расстройства: выраженная раздражительная слабость, слезливость, беспомощность. Больным с далеко зашедшим (фиброзно-кавернозным) туберкулезом легких свойствен повышенный фон настроения с эйфорическим оттенком, беспечностью, легкостью суждений, иногда, напротив, мнительность и фиксация на проявлениях болезни. Психозы редки, среди них чаще встречаются маниакальные, реже — галлюцинаторно-параноидные состояния. Присоединение эпилептиформных припадков дает повод заподозрить возникновение туберкул в головном мозге. Существует мнение, что психозы при туберкулезе связаны не с самим заболеванием, а с применением противотуберкулезных средств.

55. Депрессивный синдром, его варианты.

Депрессивный синдром (типичная депрессия) – характерна депрессивная триада: пониженное настроение (гипотимия), замедление процессов мышления (гипофрения), замедление двигательной активности (гипобулия). При типичной депрессии все три компонента выражены равномерно. Больной подавлен, с застывшим выражением грусти, взгляд печален, сам больной малоподвижен. Характерна самоуничижительная оценка своей личности и способностей, отрицание всего положительного, чувство вины. Будущее представляется мрачным, лишенным смысла, бесперспективным. Возможны суицидальные тенденции – от суицидальной настроенности до попыток самоубийства. Отмечаются нарушения сна, потеря аппетита, снижение либидо, потенции. Характерна триада Протопопова: тахикардия, медриаз, склонность к атоническим запорам. Двигательная заторможенность может внезапно сменяться возбуждением. Пациент вскакивает, начинает метаться, пытается покончить жизнь самоубийством, кричит. Такое состояние называется меланхолическим раптусом (raptus melancholicus, взрыв тоски).

Проявления депрессии делятся на негативные и позитивные.

К позитивным проявлениям относятся: тоска, тревога, интеллектуальная и двигательная заторможенность, идеи греховности, самообвинения, ущерба, ипохондрические, суицидальные мысли. Негативные проявления депрессии представлены:

апатией – утрата побуждений со снижением жизненного тонуса, безразличием, вялостью

ангедонией – утрата способности к наслаждению, удовольствию, сочетающееся с психическим дискомфортом

болезненным бесчувствием (anasthesia psychica dolorosa) – чувство утраты способности эмоционально реагировать

дисфория – проявляется мрачностью, брюзжанием, сварливостью по отношению к окружающим и себе в сочетании с демонстративным поведением.

Основными видами по преобладанию того или иного компонента являются: тревожная депрессия, ажитированная депрессия, апатическая депрессия, витальная депрессия, тревожная депрессия, маскированная (ларвированная) депрессия.

Апатическая депрессия.

Характерно преобладание негативных симптомов депрессии. Клинически проявляется снижением побуждений и падением жизненного тонуса. Мимика пациента бедна, речь монотонна. Все его поступки и действия для него лишены смысла, выполняются как бы автоматически, «по привычке». Больной безучастен к окружающему и своему положению, незаинтересован в результатах своей деятельности.

Витальная депрессия.

Характерен беспричинный пессимизм, уныние, подавленность. Самооценка занижена, превалирует чувство собственной никчемности. Ощущение внутреннего дискомфорта, безысходности, вялости не захватывает пациента полностью, вместе с ним существуют и идеи, относящиеся и отражающие реальную ситуацию. Со стороны двигательной сферы наблюдается выраженность двигательной заторможенности. Клинические проявления достигают максимальной выраженности в утренние часы.

Тревожная депрессия.

Характерно тягостное, мучительное ощущение несчастья, что сопровождается речевым и двигательным возбуждением. Пациент убежден в неизбежности чего-то непоправимого, в чем он, возможно виноват. Он не находит себе места, постоянно обращается с вопросами, просит помощи. Двигательное возбуждение может достигать неистовства, что проявляется стонами, причитаниями, выкрикиваниями отдельных слов, метаниями, самоповреждениями. В этом случае принято говорить о «ажитированной депрессии».

56. Психопатии - этиология, критерии диагностики.

Психопатии – это такие аномалии характера, которые, по словам П. Б. Ганнушкина (1933), "определяют весь психический облик индивидуума, накладывая на весь его душевный склад свой властный отпечаток", "в течение жизни... не подвергаются сколько-нибудь резким изменениям", "мешают... приспособляться к окружающей среде". Эти три критерия были обозначены О. В. Кербиковым (1962) как тотальность и относительная стабильность патологических черт характера и их выраженность до степени, нарушающей социальную адаптацию. Три критерия – тотальность, относительная стабильность характера и социальная дезадаптация, – позволяющие отличать психопатии. Отличия между акцентуациями характера и психопатиями основываются на диагностических критериях П. Б. Ганнушкина (1933) – О. В. Кербикова (1962). При акцентуациях характера может не быть ни одного из этих признаков: ни относительной стабильности характера на протяжении жизни, ни тотальности его проявлений во всех ситуациях, ни социальной дезадаптации как следствия тяжести аномалии характера. Во всяком случае, никогда не бывает соответствия всем этим трем признакам психопатии сразу.

Обычно акцентуации развиваются в период становления характера и сглаживаются с повзрослением. Особенности характера при акцентуациях могут проявляться не постоянно, а лишь в некоторых ситуациях, в определенной обстановке, и почти не обнаруживаться в обычных условиях. Социальная дезадаптация при акцентуациях либо вовсе отсутствует, либо бывает непродолжительной.

В добавление к критериям П. Б. Ганнушкина, О. В. Кербикова можно отметить еще один важный признак, отличающий акцентуации и психопатии (Личко, 1977). При психопатиях декомпенсации, острые аффективные и психопатические реакции, социальная дезадаптация возникают от любых психических травм, в самых разнообразных трудных ситуациях, от всевозможных поводов и даже без видимой причины. При акцентуациях нарушения возникают только при определенного рода психических травмах, в некоторых трудных ситуациях, а именно лишь тогда, когда они адресуются к "месту наименьшего сопротивления", к "слабому звену" данного типа характера. Иные трудности и потрясения, не задевающие этой ахиллесовой пяты, не приводят к нарушениям и переносятся стойко. При каждом типе акцентуации имеются свойственные ему, отличные от других типов, "слабые места".

Клинические проявления психопатий характеризуются следующими особенностями. Лица, страдающие этими заболеваниями, отличаются дисгармоничным складом личности, выраженность которой приводит к нарушениям социальной адаптации. Психопатические проявления тотальны, т. е. проявляются во всех сферах деятельности, и стабильны.

Возможность адаптации в жизни при психопатиях зависит от двух предпосылок: выраженности дисгармоничности личности и внешних факторов. Психопатическая личность может быть удовлетворительно адаптирована в благоприятных для нее условиях (состояние компенсации) и дезадаптирована с яркой выраженностью свойственных ей психопатических проявлений, в том числе и невротических, при неблагоприятных условиях (декомпенсация).

Психопатии отличаются от других заболеваний, в том числе и от психических. Психопатии тесно интегрированы с особенностями личности, ее установками, в то время как болезни, включая и психические, являются чем-то чуждым для личности больного. Динамика психопатии имеет другие особенности по сравнению с динамикой болезней. При психопатии отсутствуют ремиссии. В лечении психопатии ведущее значение принадлежит коррекции личности и перестройке отношения личности к себе и окружающему. Оценка распространенности психопатий представляет трудность. Больные психопатией попадают под наблюдение врачей при декомпенсации их состояний или в случаях нарушения общественных законов.

Возбудимая психопатия

Эта форма психопатии отличается бурными аффективными проявлениями раздражения, недовольства и гнева в ситуациях, которые не отвечают интересам больного, или в случаях, когда ему может казаться, что ущемляют его права и т. д. Вне обстоятельств, эмоционально значимых для больного, его аффективные реакции могут быть вполне адекватны. Поведение и действия протекают в вышеназванных условиях без достаточной логической оценки, без учета возможных их последствий. Порой они могут быть почти импульсивными. Лица с такой формой психопатии легко вступают в конфликты с окружающими и нередко совершают агрессивные поступки. В связи с этим у них часто возникают напряженные отношения в коллективе. Все это часто бывает причиной стресса, вызывающего декомпенсацию состояний у психопатических личностей. Адекватного осознания неправильности своих реакций и поведения у них, как правило, не бывает. Постоянно имеется тенденция находить причины и обстоятельства, оправдывающие такое поведение.

Шизоидная психопатия

Лица с шизоидной психопатией отличаются необщительностью, замкнутостью, крайне трудно вступают в контакт с окружающими. В детстве они любят играть в одиночестве в тихие и спокойные игры, чаще всего дома, никогда не делятся своими переживаниями с родителями, со сверстниками не могут найти общего языка. В дальнейшем в силу обстоятельств заводят с окружающими дружеские отношения, но контакт всегда формальный. В зависимости от преобладания черт чрезмерной чувствительности или эмоциональной холодности выделяются экспансивные и сенситивные шизоиды. Сенситивные шизоиды отличаются повышенной ранимостью, чрезмерно болезненной обидчивостью, вместе с тем они довольно злопамятны, подолгу переживают проявленную в свой адрес грубость или незначительную обиду.

Экспансивные шизоиды, напротив, отличаются элементами эмоциональной «анестезии» по отношению к окружающим. Они нисколько не считаются с чужим мнением, во всем полагаются на свои взгляды, в отношении с другими людьми высокомерны, холодны. В профессиональных взаимоотношениях всегда отличаются сухостью и официальностью. И, конечно, основной чертой является безразличие к окружающим, что особенно ярко может проявляться в отношении отдельных лиц и близких (родители, родственники и т. д.).

Психастеническая психопатия

Ядром психастенической личности является тревожность и неуверенность в себе. С детства у таких лиц отмечается застенчивость, повышенная впечатлительность, постоянная боязнь сделать что-нибудь не так. В школе, выходя к доске отвечать, они боятся, что не вспомнят выученный материал, в гостях не решаются лишний раз что-либо сделать, сказать слово из опасения, что обязательно сделают это не так, как надо. Будучи взрослыми, они постоянно во всем сомневаются, не уверены в себе, в своих делах, в правильности своего поведения, нерешительны в общении с окружающими. Взаимоотношения с другими людьми для них представляют порой большую сложность. Им несвойственны порывы, спонтанные побуждения. Прежде чем сделать какой-либо шаг, они мучительно долго оценивают его, сомневаются в его целесообразности.

Аффективные типы психопатий

В зависимости от преобладания у личности того или иного аффекта выделяются два варианта аффективных психопатий: дистимичный и гипертимичный. Дистимичные личности отличаются несколько пессимистичным взглядом на жизнь, всегда скептически относятся к проявлениям веселья и радости окружающими и сами радуются или веселятся исключительно редко. В то же время любая неудача или несчастье действует на них значительно сильнее, чем на окружающих.

Такие лица склонны к некоторому самобичиванию и скептицизму как в отношении себя, так и окружающих.

Гипертимичные личности всегда деятельны, активны, пребывают в хорошем настроении, говорливы, на жизнь смотрят оптимистично. Они всегда инициаторы в различных делах, активно занимаются общественной работой, руководят кружками, секциями. На работе они – «душа коллектива».

Психопатии неустойчивые

Больные с неустойчивой психопатией отличаются недоразвитием волевых качеств, повышенной внушаемостью, отсутствием серьезных жизненных установок. Они живут одним днем, никогда не доводят начатое дело до конца. При постоянной стимуляции и контроле за их поведением со стороны им удается частично компенсироваться, как-то приспосабливаться в жизни. Будучи предоставлены самим себе, они ведут праздный образ жизни, легко вовлекаются в антисоциальные группы, злоупотребляют спиртными напитками и т. д.

Представленные выше описания форм психопатии даны несколько схематично. В чистом виде отдельные формы психопатии встречаются нечасто. Часто наблю-даются смешанные, где на ряду с ведущими признаками, свойственными определенному виду психопатии, имеются и другие, типичные для него.

57. Реактивные психозы

Общими диагностическими признаками реактивных психозов являются критерии Ясперса:

• Вызываются психической травмой

• Психопатологические переживания соответствуют психотравме

• Исчезновение болезненных явлений после устранения их причины (психотравмирующей ситуации)

Реактивные психозы (психогенные психозы) представляют собой патологическую реакцию психотического уровня на психические травмы или неблагоприятные ситуации. Развитие этих психозов, их клиническая картина и динамика зависят также от конституциональных особенностей личности, перенесенных заболеваний, физического состояния и возраста. Реактивные психозы, объединяющие весьма различные по клинической картине и динамике расстройства, относятся, как и неврозы, к группе психогенных заболеваний, обусловленных влиянием сверхсильных для данного индивидуума раздражителей. Однако реактивные психозы отличаются от неврозов иными патогенетическими закономерностями развития и особенностями психопатологических проявлений. Термин «реактивные психозы» нередко приравнивают к определению «реактивные состояния», однако последнее понятие охватывает более широкий круг психогенных расстройств, включающий не только психотические, но и невротические психогенные реакции.

Для реактивных психозов характерны большая по сравнению с психогенными невротическими состояниями острота, лабильность и тяжесть симптоматики, выраженные психомоторные и аффективные расстройства, бред, галлюцинации, грубые истерические нарушения, большей частью с явлениями расстроенного сознания (диссоциативные реакции). Больные в этот период утрачивают способность критически оценивать свое состояние, координировать свои поступки, адаптироваться к сложившейся ситуации. В то же время реактивным психозам свойственна наибольшая (среди психогенных заболеваний) обратимость симптоматики. По клиническим формам реактивных психозов выделяют аффективно-шоковые реакции, истерические психозы, реактивные депрессии и психогенные параноиды.

Аффективно-шоковые реакции

Аффективно-шоковые реакции (эмотивный шок, острые аффектогенные реакции, реакции экстремальных ситуаций) — наиболее острые формы реактивных психозов, сопровождающиеся резкими эндокринными и вазомоторными сдвигами. Они описывались К. Kleist (1917) под названием «психозы ужаса» (Schreckpsycho-sen). Аффективно-шоковые реакции возникают в связи с внезапными, чрезмерными по силе потрясениями, такими, как стихийные бедствия (землетрясения, наводнения), события боевой обстановки (артиллерийский обстрел, атака противника), катастрофы (пожары, кораблекрушения и т. п.).

По особенностям преобладающих психомоторных расстройств выделяют гипер- и гипокинетическую формы аффективно-шоковых реакций. При гиперкинетической форме, в известной степени соответствующей реакции «двигательной бури» Е. Kretschmer (1924), поведение больных теряет целенаправленность; на фоне быстронарастающей тревоги и страха возникает хаотическое психомоторное возбуждение с беспорядочными движениями, бесцельными метаниями, стремлением куда-то бежать (фугиформная реакция). Ориентировка в окружающем нарушается. Продолжительность двигательного возбуждения невелика; как правило, она прекращается через 15— 25 мин.

Для гипокинетической формы, соответствующей реакции «мнимой смерти» Е. Kretschmer (1924), характерны состояния резкой двигательной заторможенности, доходящей до полной обездвиженности и мутизма (аффектогенный ступор). Больные обычно остаются на том месте, где возник аффект страха; они безучастны к происходящему вокруг, взгляд устремлен в пространство. Продолжительность ступора — от нескольких часов до 2—3 дней. Переживания, относящиеся к острому периоду психоза, как правило, амнезируются. По выходе из острого психоза наблюдается выраженная астения, длящаяся иногда до 2—3 нед.

Истерические психозы

Истерические психозы — неоднородные по клинической картине психотические состояния (истерическое сумеречное помрачение сознания, псевдодеменция, пуэрилизм, синдром бредоподобных фантазий, истерический ступор), возникающие по единому истерическому механизму, которые в большинстве случаев невозможно четко разграничить. В зависимости от тяжести и длительности реакции бывает либо сочетание различных истерических расстройств, либо последовательная трансформация одних истерических проявлений в другие.

Классическим проявлением истерии является большой истерический припадок (так называемая большая истерия, по терминологии Шарко), который представляет собой сочетание двигательных дисфункций по типу возбуждения со снижением уровня сознания [Abse, 1966; Ljungberg, 1957; Standage, 1957]. Основной клинической проблемой при этой форме истерии является дифференцирование от большого эпилептического припадка и височной эпилепсии [Aggernaes, 1965; Bilikiewicz Т. и Bilikiewicz A., 1971; Krapf, 1957; Moody, Blyth, 1956; Prusinski, 1974]. Большой истерический припадок, как правило, отличается такими типичными признаками, как: 1) появление в травмирующих ситуациях; 2) отсутствие ауры; 3) осторожное, медленное падение (скорее опускание), обычно на что-либо мягкое, благодаря чему не бывает ушибов и травм; 4) длительность припадка (от нескольких минут до часа или даже более); 5) отсутствие типичной для эпилепсии последовательности: кратковременная тоническая фаза — более длительная клоническая фаза; 6) появление во время припадка беспорядочных, размашистых и некоординированных движений конечностями, гримас (нередко с судорожным сжиманием век), неупорядоченных клинических судорог и тонического напряжения, театральных поз, движений, напоминающих таковые при половом сношении, иногда изгибание тела дугой («истерическая дуга»), криков, плача или смеха; 7) задержка дыхания с цианозом, но без серого оттенка; 8) сохранение реакции зрачков на свет; 9) нормальные или несколько повышенные глубокие рефлексы; 10) отсутствие симптома Бабинского; 11) отсутствие закусывания губ и языка, непроизвольного мочеиспускания и стула (если в отдельных случаях непроизвольное мочеиспускание случается, то происходит оно одной струей, а не малыми порциями в перерыве между клоническими судорогами); 12) отсутствие потери сознания, лишь сужение его; 13) явная изменчивость симптоматики в случаях, когда окружающие проявляют к припадку интерес; 14) возможность прервать припадок сильным отрицательным или неожиданным раздражителем; 15) внезапное прекращение припадка с быстрым восстановлением физических сил и отсутствием сонливости; 16) отсутствие амнезии или только избирательная амнезия на период припадка; 17) отсутствие на ЭЭГ во время припадка судорожной биоэлектрической активности. Исследование ЭЭГ в межприступный период не имеет никакой диагностической ценности, тем более что в большом проценте случаев у больных, страдающих истерическими припадками (33—56), обнаруживается патологическая конфигурация записи ЭЭГ [Ferris, 1959; Liske, Forster, 1964]. Это доказывает справедливость широко распространенного мнения о том, что органический фон является фактором, способствующим возникновению истерических припадков [Niedermeyer et al., 1970], впрочем, как и других симптомов дизинтеграции. В последние годы распространилось убеждение, что большие истерические припадки уже принадлежат прошлому и ныне необычайно редки. Это представляется необоснованным, поскольку, несмотря на то что наблюдается, особенно в обществах с высоким уровнем цивилизации, отчетливое уменьшение числа случаев «большой истерии» [Abse, 1966], они тем не менее не столь уж редки и даже способны появляться в эпидемической форме [Sirois, 1974].

Истерическое сумеречное помрачение сознания по механизму возникновения и некоторым клиническим проявлениям близко к острым аффективно-шоковым реакциям. Реактивные психозы с сумеречным помрачением сознания, так же как и аффективно-шоковые реакции, нередко наблюдаются в военной обстановке. В отличие от острых аффективно-шоковых психозов при истерических сумеречных состояниях не бывает полного выключения высших корковых функций. Характерны сужение поля сознания, дезориентировка, обманы восприятия, отражающие психотравмирующую-ситуацию, избирательная фрагментарность последующей амнезии [Иванов Ф. И., 1970]. Клиническую картину истерических сумеречных состояний отличает мозаичность проявлений и демонстративность поведения больных: смех, пение и плач могут прерываться судорожным припадком, застывание в скорбной позе сменяется кратковременным возбуждением. Нередко возникают обильные зрительные галлюцинации, яркие образные видения. Истерическое сумеречное нарушение сознания может длиться иногда до 1—2 нед. Выход из психоза постепенный. Псевдодеменция — мнимое, кажущееся слабоумие; термин впервые введен С. Wernicke в 1906 г. Псевдодеменция также возникает на фоне суженного сознания и характеризуется мнимой утратой простейших знаний, неправильными ответами (миморечь) и действиями (мимодействия). Больные при этом таращат глаза, дурашливо улыбаются, не могут выполнить простейших арифметических операций, беспомощны при счете пальцев рук, не называют своего имени и фамилии, недостаточно ориентированы в обстановке, нередко белое называют черным и т. д. .Содержание неправильных ответов (миморечь больных псевдодеменцией) в отличие от негативистической речи кататоников всегда связано с травмирующей ситуацией. Ответ при псевдодеменции чаще прямо противоположен ожидаемому (например, он не в заключении, у пего рлестящие перспективы). То же относится и к мимодействиям (на¬пример, в особенно выраженных случаях больные надевают туфли; на руки, просовывают ноги в рукава рубашки и т. п.). Значительно» реже явления псевдодеменщга выступают на фоне более глубокого» помрачения сознания—при истерических сумеречных расстройствах Такие состояния были описаны S. Ganser в 1897 г. и получили над¬евание ганзеровского синдрома.

Пуэрилизм. Эта форма истерической реакции очень близка к синдрому псевдодеменции и нередко рассматривается как его разновидность. Основное в картине пуэрилизма — возникающая на фоне истерически суженного сознания ребячливость, детскость поведения. Наиболее частыми симптомами пуэрилизма являются детская речь„ моторика и эмоциональные реакции. Больные говорят с детскими интонациями, шепелявят, бегают мелкими шажками, строят карточные домики, играют в куклы. Надувая губы или топая ногами, они просят взять их «на ручки», обещают «вести себя хорошо».

В отличие от стереотипной дурашливости больных шизофренией: с гебефреническим возбуждением при пуэрилизме симптоматика значительно более разнообразна, изменчива, с яркой эмоциональной окраской переживаний. Кроме того, симптомы пуэрилизма, как правило, сочетаются с другими истерическими проявлениями.

Для истерического синдрома бредоподобных фантазий,. впервые описанного К. Birnbaum в 1908 г., характерны нестойкие, не имеющие тенденции к систематизации идеи величия, богатства,, особой значимости. В фантастически-гиперболизованной форме они отражают стремление больных к реабилитации и уходу от травмирующей ситуации. Например, больной говорит о том, что ему предложен высокий пост, он известен и знаменит, собирается жениться на популярной актрисе. Содержание таких фантазий очень изменчиво» и в значительной мере зависит от внешних моментов (разговоров-окружающих, вопросов врача и т. п.). Синдром бредоподобных фантазий может смениться явлениями псевдодеменции или пуэрнлизма,. а при дальнейшем ухудшении состояния — истерическим ступором.

Истерический ступор [Raecke К., 1901] сопровождается выраженным психомоторным торможением, мутизмом, явлениями* помрачения сознания (истерически суженное сознание). Поведение-больных при этом отражает напряженный аффект (страдание, отчаяние, злобу). По наблюдениям Н. И. Фелинской (1968), структура синдрома включает рудиментарную симптоматику, свойственную» предшествовавшим формированию истерического ступора состояниям (пуэрилизму, псевдодеменции и др.).

Реактивные депрессии

Депрессии — одна из наиболее частых форм психогенных заболеваний. Возникновение психогенных депрессий в отличие от острых реактивных психозов типа аффективно-шоковых не всегда «линейно» •связано с психической травмой. Для возникновения реактивной депрессии наряду с психотравмирующим воздействием имеют значение и некоторые другие факторы (наследственная отягощенность аффективными психозами, возраст, культуральные особенности больных, предшествующие психические травмы); основным из них считают конституциональный. Различные соотношения психогенного и конституционального отражаются в проявлениях и динамике депрессий и создают большую часть богатой гаммы аффективных расстройств в рамках пограничных состояний. О психогенных депрессиях речь идет в тех случаях, когда ведущая роль в формировании клинической картины принадлежит психическим травмам; при преобладании конституциональных •факторов говорят об аффективных фазах у психопатов. Однако подобная дифференцировка сопряжена с большими трудностями и подчас бывает весьма условной.

При возникновении реактивных депрессий свойства психической травмы чаще всего приобретают события, которые и вне рамок психической патологии вызывают реакцию грусти, подавленность; это необратимые утраты, с которыми трудно примириться, — смерть родственников, разрыв с близким человеком, семейные несчастья.Для клинической картины реактивной депрессии наряду с подавленностью, чувством безнадежности, слезливостью, вегетативными расстройствами и бессонницей более всего характерна концентрация всего содержания сознания на событиях случившегося несчастья. Тема пережитого, приобретающего подчас свойства доминирующего представления, не дезактуализируется полностью даже тогда, когда депрессия становится затяжной и более стертой. Достаточно случайного напоминания, чтобы вновь на время усилилась подавленность; Двигательная и идеаторная заторможенность может выступать на первый план в клинической картине реактивной депрессии лишь на начальном ее этапе. Непосредственно по получении известия о не¬счастье больной несколько дней держится, как окаменевший, все необходимое делает как бы автоматически, оставаясь безучастным ка всему происходящему вокруг; несмотря на скорбное выражение лица,, не жалуется и не плачет, почти не разговаривает, подолгу лежит пли сидит в застывшей позе, устремив взгляд в одну точку. В последующем картина заболевания приобретает описанные выше клинические; особенности. Одной из наиболее частых форм психогенных реакций являются истерические депрессии. Истерическая депрессия отличается большой драматичностью, иногда приобретая даже оттенок нарочитости и карикатурности. Больные открыто говорят, что горе других людей ничто по сравнению -с их страданиями, считают, что окружающие явно недооценивают их муки или даже не догадываются обо веем трагизме переживаемой ими ситуации. Одни жалуются на то, что тоска «ломит» им душу, печать камнем лежит на сердце; другие, наоборот, говорят о мучительном •бесчувствии, безразличии и требуют при этом внимания окружающих. К особенностям истерических депрессий относится также выраженность соматовегетативных проявлений, расстройств сна, аппетита, эндокринных функций. Наиболее выражены истерические расстройства при реактивных депрессиях у лиц, склонных к стойким, экстатически окрашенным эмоциональным привязанностям, приобретающим подчас сверхценный характер. Длительность реактивной депрессии обычно не превышает 2— 3 мес, однако возможны и затяжные психогенные аффективные реакции. Выход из реактивной депрессии обычно постепенный. Полному выздоровлению может предшествовать период астении с явлениями физической и психической истощаемости, гиперестезией и аффективной лабильностью.

Психогенные параноиды

Психогенные параноиды относятся к сравнительно редким формам реактивных психозов. Чаще параноидные реакции наблюдаются в военной обстановке.

Клинической картине острого психогенного параноида свойственны простота, элементарность, образность, эмоциональная насыщенность бреда и резко выраженный аффект страха и тревоги. Чаще всего возникает бред преследования и отношения. Содержание бреда отражает в прямом или противоположном (бред невиновности и помилования) виде травмирующую ситуацию. В одних случаях это-угроза физическому существованию, расправа, в других — морально-этический ущерб, причиняемый самому больному и его родным. Возможны также как зрительные, так и слуховые галлюцинации.

После короткого, иногда не более нескольких часов, продрома с еще не ясными тревожными опасениями и нарастающей подозрительностью у больных внезапно возникает ощущение смертельной опасности; они окружены врагами, их родственников уже нет в живых; некоторые слышат зловещий шепот, а потом и более отчетливые голоса людей, замышляющих убийство. В наиболее острый период психоза поведение больных целиком определяется содержанием пато¬логических переживаний и может вылиться в опасные действия. В ужасе они пытаются бежать, выпрыгнуть в окно, нападают на мни¬мых врагов или хотят покончить с собой, дабы не попасть живым в руки преследователей.

Заболевание протекает остро, и в большинстве случаев через несколько дней после госпитализации бредовые расстройства исчезают. Однако на протяжении последующих 2—4 нед бывает остаточная симптоматика — тревога по вечерам, боязнь появления прежних преследователей. Резидуальный бред при психогенных параноидах, как правило, нестоек и исчезает внезапно вслед за обратным развитием психической слабости и восстановлением критики.

К параноидам внешней обстановки относятся и реактивные пси¬хозы, возникающие при длительном железнодорожном путешествии (железнодорожные параноиды, по С. Г. Жислину). В их развитии большую роль играют предрасполагающие факторы — физическое утомление, нерегулярное питание, злоупотребление алкоголем, дли¬тельное лишение сна. Однако основным патогенным моментом остается ситуация — обстановка железной дороги (переполненные поезда и большие вокзалы с двигающимися в различных направлениях бесчисленными толпами людей, слышимыми с разных сторон обрывками разговоров, криками, звонками, гудками, пе всегда ясными объявлениями), в целом создающая атмосферу спешки, неопределенности и тревоги. Проявления психоза, не отличающиеся по существу от острого параноида, отражают специфику ситуации. Больные замечают, что на них сосредоточено внимание всех окружающих, соседи по вагону ведут себя как-то необычно, шепчутся и переглядываются. Вскоре больные укрепляются в убеждении, что в купе расположилась шайка воров или бандитов, замышляющих нападение с целью ограбления или убийства. Для того чтобы умилостивить «преследователей» и сохранить свою жизнь, больные раздают деньги и вещи, некоторые в страхе выскакивают на ходу из вагона, бросаются на рельсы.

В других случаях исходным пунктом для развития бреда становится психическая изоляция (пребывание в чужой, враждебной среде, усугубляющееся невозможностью контактов с окружающими в связи с незнанием языка, тюремное заключение и т. д.). Здесь можно выделить бред в иноязычном окружении [R. Allers, 1920] и близкий к нему по механизмам возникновения бред тугоухих. В том и в другом случае происходит патологическая интерпретация недоступной (из-за незнания языка либо глухоты) речи окружающих, а вслед за этим по мере усиления тревоги и страха — мимики, жестов людей и, наконец, всех событий. У больных появляются слуховые иллюзии угрожающего содержания, растет уверенность во враждебном отношении окружающих.

Среди психогенных параноидов, возникающих в условиях заключения — тюремных параноидов, чаще всего встречаются галлюцина-торно-параноидные психозы [Иммерман К. Л., 1958; Фелинская Н. И., 1968]. Содержание бреда и галлюцинаций отражает своеобразие психической травмы, связанной с арестом и пребыванием в тюрьме, страх перед предстоящим судом и наказанием, тревогу за свою судьбу и судьбу близких. Галлюцинации имеют пространственную локализацию — голоса раздаются из соседней камеры, из-за окон и дверей. Больные видят себя в окружении врагов, слышат речь следователя или прокурора, опасаются наказания.

К группе ситуационных (в широком понимании) психогенных расстройств можно отнести и индуцированный бред. Роль психогенного фактора, влияющего на формирование клинической картины, принадлежит в этих случаях близкому (заболевание возникает обычно у членов одной семьи) окружению, в рамках которого протекает длительное, полное глубокой аффективной заинтересованности общение с индуктором — психически больным человеком или обнаруживающим большую паранойяльную активность Немаловажны при этом и условия относительной социальной изоляции, в которых облегчается контакт между индуцирую-щим и индуцируемым. К формированию психогении предрасполагают врожденные психические аномалии (дебильность, психопатии истерического и паранойяльного круга и др.), а также приобретенные в результате церебрального атеросклероза, затяжных астенических состояний и других расстройств личностные нарушения со снижением критики и усилением внушаемости [Люстерник Р. Е., Фрумкин Я. П., 1934]. Вследствие особых психических изменений чужие бредовые высказывания, планы борьбы, идеи преследования принимаются индуцируемым на веру, в готовом виде, без какой-либо критической переработки.

Синдром Ганзера - Синдром Ганзера, называемый иногда «синдромом мимоговорения» [Davis, Weiss, 1974], наблюдался Ganser у заключенных. Основной симптом этого синдрома — так называемые «ответы мимо» (Vorbeireden) —еще раньше также у заключенных обнаружил Moelli (1888). Позже многие психиатры описывали появление синдрома Ганзера у солдат [Weiner, Braiman, 1955], а также у других лиц, находящихся в различных трудных ситуациях [Tsoi, 1973], а не только в тюрьме [Enoch, Irving, 1962; Goldin, McDonald, 1956]. Классический синдром Ганзера состоит из четырех симптомов: 1) «ответы мимо», т. е. приближающиеся к правильным ответам на вопросы; 2) выполнение действий наоборот; 3) сужение сознания; 4) частичная или полная амнезия. Tyndel (1956) полагает, что для возникновения этого синдрома необходимы органические изменения центральной нервной системы, но большинство авторов не разделяют этого мнения, хотя в значительном проценте случаев действительно обнаруживается органический фон [Uszkiewiczowa, 1966]. На появление «ответов мимо» в шизофрении и при органических расстройствах обращает внимание Whitlock (1967). Нелепое поведение больного обнаруживает определенную систему и последовательность в соответствии с бытовыми представлениями о «сумасшедшем» [Kepinski, 1972a]. Больной все делает наоборот, не может назвать предметы повседневного обихода, не понимает содержания показываемых ему картинок, ошибочно называет, например, свой возраст, время года, количество дней в неделе, количество пальцев на руках, ушей, число ног у птиц и животных, неправильно определяет время по часам, неправильно называет цвета (например, кровь — зеленая, трава — красная, сажа — белая, небо — черное и т. п.). Самые простые действия больные выполняют наоборот, например: чиркают по коробке обратным концом спички, читают газету вверх ногами, пытаются вставить в замок ключ обратным концом, в ответ на просьбу открыть дверь закрывают ее и т. п. Больные делают ошибки в простейших арифметических действиях, причем характерны ответы, близкие к правильным (например, 2 + 2 = 5, 3x3=10, 5X5 = 24 и т. п.). Однако наряду с этим встречается правильное выполнение значительно более сложных действий. Иногда больной кажется рассеянным, потерянным и беспомощным. Часто присоединяется инфантильное (пуэрилизм) или шутовское поведение. Типичный синдром Ганзера — явление относительно редкое и обычно через несколько дней исчезает. Признаком, который отличает псевдодеменцию от синдрома Ганзера, считается меньшая степень нарушения сознания или отсутствие нарушения его [Anderson et al., 1959; Whitlock, 1967], но достоверность этого критерия вызывает сомнение, как и считающаяся типичной демонстрация умственной неполноценности с помощью мимики (например, наморщивание или потирание лба, вытаращивание глаз, задержка ответа на вопрос) [Uszkiewiczowa, 1966]. Некоторые авторы отождествляют синдром Ганзера с псевдодеменцией [Mayer-Gross et al., 1970], подчеркивая, что выделение двух клинических форм необоснованно и искусственно.

58. Психические изменения при опухолях мозга. Факторы, формирующие психические нарушения при опухолях мозга

Психические расстройства встречаются при всех видах опухолей головного мозга, являясь частым, но не обязательным проявлением заболевания. Факторы влияющие на психические нарушения:

• Очаговый фактор (локализация опухоли)

• Общемозговые нарушения

• Общепатогенетический фактор

Решающее значение имеет очаговый фактор. Исследование психических расстройств при опухолях дает возможность топической диагностики. Более всего психических расстройств дают опухоли лобной, теменно-височной локализации и ствола мозга.

Лобные опухоли – от снижения активности до тяжелейших психических нарушений (как при конечной стадии шизофрении)

Теменно-височные – нарушение синтеза восприятия (галлюцинации, схемы тела, деперсонализации, дереализации). Эти расстройства выявляются на первых этапах развития опухоли (симптомы раздражения). На последних стадиях проявляются симптомы выпадения – апраксии, агнозии, расстройства памяти.

Стволовые опухоли – галлюцинаторно-протопатический синдром (грезоподобные переживания, галлюцинации, шизофреноподобные пароксизмы) Все это нафоне вегетативно-эндокринных расстройств. Вторая форма – нарколептико-галлюцинаторно-катаплексический синдром (диссоциация сна, бодрствования, галлюцинации, изменение мышечного тонуса).

Общепатогенетический фактор. Это природа самой опухоли. При различных опухолях клиника разная. При доброкачественной опухоли (растет медленно) – псих. Расстройства прослеживаются по всей шкале тяжести. Могут быть ремиссии. При злокачественных опухолях (растет быстро) – сразу выявляются эпилептические припадки, либо синдром помрачения сознания, либо грубый распад психики за короткий период времени.

Общемозговые нарушения – вспоминай неврологию!!!

59. Психические изменения при опухолях лобной локализации.

Клиника зависи от природы опухоли и ее топики.

Топика: полюса лобной доли, базальной коры, премоторной зоны.

Доброкачественная опухоль

Полюса лобной доли – прогрессирующие нарушения эмоционально-волевой сферы (снижение волевой активности, вялость, вплоть до абулии), огрубление эмоций вплоть до эмоциональной тупости. Амимия. Лобный аутизм – холодно-отчужденное отношение к окружающим. Лобная дезориентировка – утрачивается цель действия. Акинез – непроизвольные мочеиспускание, дефекация без эмоциональной реакции на этот факт. Насильственный смех, плач.

Базальная кора – нарушение поведения, зрения, обоняния. Вначале всегда психические нарушения (расторможенность).

Премоторная зона – нарушение тонких движений, лобная эпилепсия. Изменение психики похоже на подобные при эпилепсии.

Злокачественная опухоль.

Лобная доля – апоплектиформный вариант – имитирует сосудистые заболевания с частыми кровоизлияниями. Менингоэнцефалитический вариант. На последних стадиях – симптомы выпадения – апраксии, агнозии, расстройства памяти.

60. Инсулино-шоковая терапия.

Инсулинокоматозная терапия.

В настоящее время практически не используется, либо используется только с согласия пациента (письменного)!!!

Впервые предложена Закелем в 1935г.

Показания к терапии: острые и подострые приступы шизофрении, простая форма шизофрении, острые параноидные состояния, острые аффективные состояния, терапевтически резистентные психические расстройства, абстинентное состояние при наркоманиях.

Противопоказания: тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы, язвенная болезнь, заболевания почек, злокачественные опухоли, все формы диабета, эндокринные заболевания, беременность, высокий уровень судорожной готовности.

Перед проведением данного вида терапии необходимо проведение консультации терапевта, невропатолога, ЭКГ, ЭЭГ, других специалистов при необходимости, уровень сахара натощак и при сахарной нагрузке.

Наиболее распространенными являются традиционный и форсированный способы проведения инсулинокоматозной терапии.

Традиционный способ.

Подбирается индивидуальная коматозная доза инсулина различными способами: медленным наращиванием дозы инсулина (по 2-4ЕД 1 раз в 2-3 дня подкожно), быстрым повышением доз (на 10-20ЕД ежедневно) и др. После подбора индивидуальной коматозной дозы проводится курс лечения. Средние коматозные дозы достигают 60-80ЕД. Продолжительность гипогликемии – 30-60 минут. Купирование оглушения производится сахарным сиропом, сопора и комы – внутривенным введением 40% глюкозы. Курс лечения состоит из 25-30 сопорозно-коматозных состояний. Терапию заканчивают постепенно, уменьшая на 1/3 дозировку инсулина.

Форсированный способ.

Методика.

Подбирается индивидуальная коматозная доза путем капельного (16-18 капель с минуту) внутривенного введения 450ЕД инсулина, растворенного в 300мл изотонического раствора хлорида натрия до достижения комы. В дальнейшем индивидуальная коматозная доза (в среднем 90ЕД) вводится ежедневно подкожно. Кому купируют через 10-15 мин. введением внутривенно струйно 40-60мл 40% раствора глюкозы, после чего больной получает завтрак. Курс лечения составляет 20-25 сеансов.

Продолжительность первых ком не должна превышать 5 минут. В дальнейшем продолжительность увеличивается до 30-40 минут.

Клиника гипогликемического состояния.

Гипогликемическое состояние является целью проведения инсулинокоматозной терапии. Глубина состояния оценивается по гипогликемическим симптомам.

Гипогликемия.

Стадия Симптомы

I Сомноленция. Гиперемия, обильное потоотделение, чувство голода, жажды. Сердцебиение. Повышение систолического АД (на 10-15 мм рт.ст.). Тахикардия до 80уд/мин. Стадия развивается через 30-50мин, продолжительность 40-60мин.

II Оглушенность. Речь дизартричная, судорожные подергивания. Снижение мышечного тонуса. Повышение систолического АД до 16-180мм рт.ст., диастолическое понижается на 10-20мм рт.ст. Возможно появление страха, возбуждения. Длительность стадии 40-90мин.

III Сопор. Усиленная потливость, гиперемия. Рекция на сильные раздражители (окрик, укол). Возможны спонтанные реакции (сосательные, жевательные, хватательные движения). Систолическое Ад до 180-200мм рт.ст., диастолическое понижено. Пульс до 120уд/мин.

IV Кома. Развивается к 4 часу введения. Сознание утрачено. Отсутствует мигательный рефлекс, вялость реакции зрачков.

После выхода из комы возможно развитие эйфории, легкости, упорядоченности мыслей.

Побочные эффекты.

• Психомоторное возбуждение. Чаще возникает на фоне сопора. Обычно не требует специального вмешательства.

• Повторные гипогликемии. Возникают после выхода из гипогликемии. Встречаются при погрешностях при купировании комы.

• Затяжные комы. Причиной является чрезмерно выраженное и длительное коматозное состояние во время сеанса. После легкого пробуждения вновь развивается сопор. Проявляются патологические рефлексы, гиперемия, сухость кожных покровов, судороги. Терапия: повторное вливание 30-40 мл 40% глюкозы, одновременное введение витаминов В1,6, С, кордиамина, кофеина, адреналина. При отсутствии эффекта – реанимационные мероприятия.

• Судорожные подергивания. Без генерализации не представляют опасности. При тенденции к генерализации в целях профилактики эпилептиформного припадка вводится в/в 3-5мл 40% глюкоза, 3-5мл 25% сульфат магния.

• Эпилептиформные припадки. Немедленное прекращение введения инсулина. Купирование гипогликемии. В дальнейшем для профилактики припадков назначается вечером и утром до введения инсулина 0,1-0,2г фенобарбитала, непосредственно перед введением инсулина в/м 5мл 25% сульфат магния.

61. Электросудорожная терапия.

Впервые применена Черлетти и Бини в 1937г.

Показания: кататония, кататоно-параноидные состояния, затяжные депрессии в рамках шизофрении, биполярного аффективного расстройства, инволюционная меланхолия, стойкие депрессивно-бредовые состояния, терапевтически резистентные навязчивые состояния. Абсолютным показанием к данному методу лечения является гипертоксическая шизофрения.

Противопоказания: тяжелые соматические заболевания, нарушение сердечного ритма, переломы с недостаточной консолидацией отломков (процедура возможна при использовании миорелаксантов), тяжелые черепно-мозговые травмы (подтвержденные неврологически и электроэнцефалографически), детский, подростковый возраст, острые воспалительные заболевания.

Методика проводится только в стационарных условиях в отдельном помещении при наличии реанимационных средств, языкодержателя, роторасширителя. Процедура выполняется электроконвульсатором при помощи которого осуществляется дозированное воздействие электрическим током. В результате, вызываются эпилептиформный припадок с последующей ретро- и конградной амнезией или его эквиваленты при проведении ЭСТ на фоне наркоза или миорелаксантов. До проведения процедуры обязательны консультации терапевта, невропатолога, ЭКГ, при необходимости ЭЭГ. Минимальную судорожную дозу (минимальное напряжение и экспозиция электрического тока) подбирают индивидуально. Обязательно согласие пациента или его законного представителя в письменной форме!!!

Методика.

Последний прием пищи не менее чем за 3 часа до сеанса. Обязательно предварительное опорожнение мочевого пузыря и дефекация. Больной помещается на кушетку. Во избежание прикусывания языка, щек и западения языка между малыми коренными зубами вставляется резиновый валик. Для профилактики западения языка под спину кладется валик (свернутая простыня). Премедикация – 0,5% атропин 1,0 п/к за 20мин. Во время припадка тело больного придерживается для предупреждения вывихов и переломов. После прекращения припадка голову поворачивают набок. Обычная курсовая продолжительность от 3-5 до 9-10 сеансов. Частота – через день, 3 раза в неделю. Непосредственная техника выполнения процедуры зависит от типа аппарата. Среднее напряжение 90-100 вольт, экспозиция 0,1-0,5с.

Варианты ЭСТ.

• Билатеральный. Электроды накладываются билатерально симметрично на височную область, как можно ближе к границе роста волос.

• Монолатеральный. Один электрод накладывается несколько выше линии, соединяющей наружный угол глаза и наружный слуховой проход, второй – на 7,5см выше первого. В зависимости от клинической картины заболевания электроды накладываются на доминантное или недоминантное полушарие.

• На фоне наркоза и миорелаксантов. Считается наименее травматичным методом. Используется введение миорелаксантов короткого действия (дитилин), что уменьшает риск переломов, разрывов связок и др. Распространено использование миорелаксантов в сочетании с наркозом, что уменьшает страх больного перед процедурой и уменьшает удушье, связанное с применением миорелаксантов.

Осложнения.

• Повреждения костей, компрессионные переломы тел грудных позвонков, переломы бедер, челюсти, вывихи нижней челюсти. Для профилактики этих осложнений необходимо правильное выполнение процедуры, страховка пациента во время процедуры.

• Расстройства дыхательной системы. Проявляется задержкой дыхания. При длительной задержке – ИВЛ, медикаментозная стимуляция дыхательного центра (лобелин и др.). Возможно развитие аспирационной пневмонии при аспирации слюны. Для профилактики необходимо введение 1мл 0,1% атропина сульфата перед сеансом.

• Расстройства сердечно-сосудистой деятельности в виде тахи-, брадикардии, ослабления сердечной деятельности, непродолжительные аритмии.

• Спонтанные судорожные припадки после процедуры. Показана отмена ЭСТ.

62. Пиротерапия психозов.

Ранее использовались такие методы лечения как заражение малярией (маляротерапия), возвратным тифом и др. В дальнейшем было предложено использовать сульфазин (1% стерильный раствор возгоночной серы в персиковом масле) и пирогенал. Однако в настоящее время и данный метод лечения не используется.

Смысл терапии заключается в стимуляции компенсаторных возможностей организма.

Сульфозинотерапия.

Противопоказания: болезни почек, активный туберкулез, декомпенсированная сердечная деятельность, кахексия.

Методика: сульфазин (2,5-3мл) вводится внутримышечно. До введения раствор нагревается до 37-380С. Через несколько часов отмечается повышение температуры тела. В последующем дозу препарата увеличивают. Максимальная дозировка 8-10мл. Курс составляет от 2-3 до 8-12 инъекций.

Наиболее частыми осложнениями являются инфильтраты, абсцессы в местах инъекций.

Терапия пирогеналом.

Противопоказания: фебрильные состояния, беременность.

Методика: путем внутримышечных введений подбирается индивидуальная дозировка препарата. Начальная доза – 25 минимальных пирогенных доз. Высшая доза 1000 минимальных пирогенных доз. Курс лечения – 15-25 инъекций.

Побочные явления: головная боль, рвота, озноб.

63. Оказание помощи при отказах от пищи у психически больных.

Отказ от пищи может наблюдаться при депрессии, галлюцинациях, кататонии, навязчивых состояниях.

Методика:

1. Используются все формы убеждения, воздействие через родственников.

2. Медикаментозные методы.

а) малые дозы инсулина 2-4Ед подкожно

б) кофеин-седуксеновое растормаживание (подкожно 2мл кофеина, внутривенно медленно 0,5% 2-4мл седуксена).

3. Искусственное кормление. Осуществляется через зонд. Вводится питательная смесь (молоко 500мл, 2яйца, растительное масло 30мл). Параллельно парентерально вводятся глюкоза, белковые смеси, витамины группы В,С.

64. Купирование возбуждения у психически больных.

65. Купирование маниакального и кататонического возбуждения.

Общий ответ

Возбуждение – патологическое состояние, состоящее из речевого, двигательного, психического компонентов. Сопровождается растерянностью, тревогой, страхом, бредом, расстройствами восприятиями.

Необходимо отметить, что при нарастании степени возбуждения разница между его отдельными клиническими вариантами стирается.

Принципы купирования возбуждения.

• Определение типа возбуждения

• Выбор препаратов для купирования в зависимости от типа возбуждения

• Оценка соматического состояния

• Назначение ударных доз препаратов

• Назначение симптоматической терапии

Группы препаратов выбора для купирования возбуждения.

Группа, действие Препараты

1. Общее седативное действие. аминазин, тизерцин, хлорпротиксен, пропазин

2. Воздействие на галлюцинации и бред триседил, галоперидол, стелазин

3. Общее антипсихотическое действие галоперидол, аминазин, тизерцин, пропазин

4. Избирательное антипсихотическое действие стелазин, мажептил, френолон, триседил

5. Транквилизирующее действие. феназепам, седуксен, оксибутират натрия, эуноктин

Для купирования возбуждения по типу «фармакологической смирительной рубашки» комбинируются препараты 1 и 2 группы. Для обрыва психозов применяются препараты 3 и 4 группы. Предпочтительный путь введения – внутривенный, внутримышечный.

Если возбуждение возникло как проявление декомпенсации психического расстройства используются максимальные дозы. При возбуждении, вызванном метаболическим расстройствами (интокискациии, инфекции) используют минимальные дозировки или отказываются от использования нейролептиков и используют транквилизаторы.

Минимальные и максимальные дозировки препаратов.

Препарат Минимальная дозировка Максимальная дозировка

Аминазин

2,5% раствор 50мг 150мг

Пропазин

2,5% раствор 50мг 150мг

Тизерцин

2,5% раствор 25мг 75мг

Галоперидол

0,5% раствор 5мг 10мг

Триседил

0,1% раствор 1,25мг 5мг

Хлопротиксен

2,5% раствор 25мг 100мг

Стелазин (трифтазин)

0,2% раствор 4мг 6мг

Френолон

0,5%раствор 5мг 10мг

Седуксен (реланиум)

0,5% раствор 10мг 30мг

Купирование отдельных типов возбуждения.

Тип возбуждения Клинические проявления Купирование

делириозное делирий алкогольной, инфекционной, травматической этиологии седуксен

галлюцинаторно-бредовое Возбуждение определяется характером бреда и галлюцинаций. Характерна отгороженность, недоступность, прерывающиеся хаотичными двигательными актами.Ззлобный, напряженный аффект. галоперидол, тизерцин, аминазин, триседил

депрессивно-параноидное Встречается при параноидной, рекуррентной шизофрении. На фоне параноидной настроенности возникает тревожная ажитация, идеи самообвинения, галлюцинации, связанные с бредовыми идеями виновности. Возможны кататонические проявления. тизерцин, триседил, мажептил; аминазин для фиксации во время транспортировки

меланхолическое Встречается при маниакально-депрессивном психозе, шизофрении, эпилепсии. На фоне депрессивного синдрома появляются приступы двигательного возбуждения с заламыванием рук, стонами, самообвинениями, тоскливостью, растерянностью. Большая опасность суицида. седуксен, тизерцин, галоперидол.

психопатическое,

истерическое При психопатии, неврозах, простой шизофрении, органическом поражении головного мозга. Характерно несоответствие эмоциональной реакции раздражителю (чрезвычайно бурная реакция при незначительности раздражителя). Яркое возбуждение, сопровождается криком, бранью, злобой, агрессией, разрушительными действиями. седуксен, аминазин

старческое (суетливое) Бывает при атеросклерозе мозговых сосудов, атрофических процессах головного мозга. Развивается на фоне бессонницы. Характерны бесцельные действия и двигательное беспокойство (суетливые сборы када-то, стремление выйти на улицу и т.п.). седуксен, феназепам, радедорм, пропазин, сульфат магния.

эпилептическое Возникает при эпилепсии и органическом поражении головного мозга. Возбуждение развивается на фоне сумеречного расстройства сознания. Характерна крайняя степень агрессивности. Контакт с больным невозможен. Галлюцинации яркие, устрашающие. аминазин, тизерцин, галоперидол, мажептил

кататоническое Наблюдается при шизофрении. Возбуждение бессмысленно, хаотично, сопровождается агрессией. аминазин, тизерцин, галоперидол

реактивное Возникает как реакция на психотравмирующую ситуацию. На вопросы не реагирует, мечется, бесцельно пытается бежать. седуксен, тизерцин, феназепам

маниакальное Встречается при маниакально-депрессивном психозе, шизоаффективных психозах. «Веселая» мания – чувство бодрости, неутомимости, повышенного настроения. «Спутанная» мания – беспорядочная двигательная активность с бессвязностью мышления и речи. «Гневливая» мания – раздражительность, злобность, агрессивность при попытке помешать намерениям. галоперидол, аминазин

66. Купирование эпилептического статуса.

Одним из наиболее опасных проявлений эпилептической болезни является эпилептическое состояние (status epilepticus - эпилептический статус), которое представляет собой серию эпилептических припадков, следующих один за другим, без возвращения сознания и восстановления витальных функций в промежутках между ними, сопровождающихся углублением мозговой комы, нарастанием нарушений функции сердечно-сосудистой системы, дыхания и обмена веществ.

При купировании эпилептического статуса необходимо придерживаться следующей тактики:

I. Общеврачебная помощь

1. Предупреждение травматизации (уложить на горизонтальную поверхность, повернуть голову на бок, извлечь съемные зубные протезы при их наличии, ввести воздуховод после аспирации слизи)

2. Устранение и предупреждение механической асфиксии (освобождение полости рта от инородных предметов, рвотных масс, предупреждение западения языка, при необходимости интубация). ИВЛ, вспомогательная ИВЛ 50% кислородом.

II. Медикаментозная терапия.

1. Седативная (противосудорожная терапия) терапия - седуксен, (сибазон, реланиум) 2,0 - 4,0 мл 0,5% раствора в 20,0 мл 40% глюкозы в/в, медленно (скорость введения не менее 1 минуты), при неэффективности – повторное введение через 10-15 минут (20 мг – 4 мл 0,5% раствора в 20,0 мл 40% р-ре глюкозы). Для потенциирования действия бензодиазепинов возможно введение аминазина. При отсутствии эффекта – в/в 70-80 мл. 1% раствора тиопентал-натрия или гексенала. Одновременно возможно внутримышечное введение 5,0 мл 10% раствора тиопентал-натрия или гексенала. Обязателен контроль состояния зрачков, дыхания, пульса. Показателями достаточной глубины наркоза являются сужение зрачков, угнетение корнеального рефлекса, прекращение «плавающих» движений глазных яблок, снижение АД на 25-30мм. Рт. Ст. по сравнению с исходным, замедление дыхания до 16-18 в мин. При неэффективности в течение 20 минут – ингаляционный наркоз с закисью азота в смеси с кислородом (соотношение 2:1).

Необходимо отметить, что применение гексенала, тиопентала-натрия, ингаляционного наркоза допускается при наличии специалистов, владеющих реанимационными приемами.

2. Коррекция сердечной недостаточности – строфантин (0,5-0,75 мл 0,05% раствора) или коргликон (1 мл 0,06% раствора в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия) в/в медленно. При падении АД – в/в 0,3-1,0 мл 1% раствора мезатона в 40 мл 20-40% раствора глюкозы или 0,5 мл 0,2% раствора норадреналина в 5% растворе глюкозы. Назначение камфоры или кордиамина противопоказано в виду возможного усиления судорог.

3. Борьба с отеком мозга – назначение лазикса, урегита в/м, в/в, 10 мл 2,4% эуфиллин в/в.

4. Для улучшения обменных процессов показано введение АТФ, капельное внутривенное введение 25000-50000 ЕД трасилола на 300-500мл. изотонического раствора хлорида натрия.

5. При затяжном статусе назначаются глюкокортикоиды (в/в струйно 250-500мг гидрокортизона, 60-90 мг преднизолона либо 4-8 мг дексаметазона).

После купирования эпилептического статуса необходимо провести стационарное лечение, направленное на профилактику рецидивов и устранение возможных осложнений.

67. Злокачественный нейролептический синдром. Оказание помощи.

Является следствием глубокой допаминовой блокады в гипоталамусе и/или базальных ганглиях. Проявляется делириозным помрачением сознания, комой, гипертермия, выраженной мышечной ригидностью, повышением АД при лечении мощными нейролептиками, типа галоперидола. Выявляется миоглобулинурия, ренальный блок, лейкоцитоз, пневмония. впервые описанный J. Delay и соавт. (1960 г.), является одним из наиболее опасных осложнений нейролептической терапии. Смертность при ЗНС, по данным различных авторов, в зависимости от применения тех или иных методов лечения составляет от 2,94 до 38% случаев. До 1980 г. летальность при ЗНС оценивалась в среднем в 28-30%. После 1980 г. отмечается снижение летальности при ЗНС в среднем до 10-11,6%. Факторы риска ЗНС остаются до конца не изученными. Известно, что ЗНС может развиваться при лечении нейролептиками больных различных возрастных групп и обоих полов. Чаще ЗНС развивается у лиц среднего возраста. Наиболее часто ЗНС развивался при назначении нейролептиков с выраженным общим и избирательным антипсихотическим действием и высокой экстрапирамидной активностью - галоперидол, трифтазин, тиопроперазин. Вместе с тем отмечена возможность развития ЗНС и при лечении нейролептиками, не вызывающими выраженных экстрапирамидных побочных эффектов, такими как тиоридазин, клозапин, а также при лечении атипичным нейролептиком рисперидоном. При применении депо нейролептиков ЗНС протекает значительно тяжелее и длится дольше. Описаны многочисленные случаи развития ЗНС, когда больные наряду с нейролептиками принимали антипаркинсонические препараты, и случаи, когда корректоры не назначались. Таким образом, применение антипаркинсонических корректоров не предупреждает развитие ЗНС. По мнению большинства исследователей, ЗНС может развиваться у больных с различной формой психической патологии, при неврологических заболеваниях и у психически здоровых лиц при назначении нейролептиков и препаратов, избирательно блокирующих Д2-дофаминовые рецепторы мозга. Однако наиболее часто ЗНС развивается в процессе нейролептической терапии больных шизофренией, аффективными расстройствами и при шизоаффективном психозе.

Клиническая картина ЗНС характеризуется развитием генерализованной мышечной ригидности с центральной гипертермией, помрачнением сознания с развитием ступора и нарушением гомеостаза с выраженной дегидратацией. Обнаруживаются характерные изменения формулы крови (ускорение СОЭ, лимфопения, умеренный лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига), а также повышение в плазме крови активности трансаминаз и креатинфосфокиназы.

Отмечаются также тремор, экстрапирамидная симптоматика, дискинезии, дисфагия, слюнотечение, гипергидроз, тахикардия, повышение и неустойчивость артериального давления (АД), бледность кожных покровов. По данным Д.И. Малина (1989), наиболее ранним признаком ЗНС, важным для ранней диагностики осложнения, является появление экстрапирамидной симптоматики с одновременным обострением психоза по экстрапирамидно-кататоническому типу с преобладанием в клинической картине выраженных кататонических расстройств (ступора с явлениями каталепсии и негативизм).

Течение и исход ЗНС в значительной степени зависят от того, насколько быстро было диагностировано осложнение, отменены нейролептики и назначена поддерживающая терапия, а также от присоединившихся соматических осложнений инфекционно-воспалительного генеза (пневмонии, цистита, пиелонефрита). Прогностически неблагоприятным фактором является присоединение буллезного дерматита, характеризующегося появлением пузырей различной величины в местах, подвергающихся сдавлению, - пояснично-крестцовая область, пятки, локти. Пузыри, наполненные серозно-геморрагическим содержимым, быстро лопаются, и на их месте образуются пролежни с участками некроза, которые быстро нагнаиваются и могут приводить к развитию сепсиса. Возможность появления такого осложнения, по нашим данным, составляет 10-15%. Появление буллезного дерматита сопровождается резким ухудшением состояния больных с нарастанием гипертермии и расстройством гомеостаза. Некоторые авторы рассматривают буллезный дерматит как самостоятельное тяжелое осложнение нейролептической терапии не в рамках ЗНС. Для течения ЗНС средней тяжести характерны повышение температуры тела до фебрильных цифр (38-39?С), выраженные соматовегетативные нарушения (одышка с тахикардией до 120 ударов в 1 мин), существенные сдвиги в лабораторных показателях (повышение СОЭ до 35-50 мм/ч, лейкоцитоз до 10Ј109/л, снижение количества лимфоцитов до 10-15%). Отмечаются умеренно выраженная гиповолемия и гипокалиемия, повышение уровня трансаминаз и креатинфосфокиназы в плазме крови. Психопатологическая картина определяется расстройствами сознания онейроидного и аментивноподобного уровня. Кататоническая симптоматика представлена ступором с негативизмом или оцепенением, с появлением в вечернее время эпизодов возбуждения с импульсивностью, речевыми и двигательными стереотипиями.

При тяжелом течении ЗНС на фоне гипертермии, которая может достигать гиперпиректических цифр, происходит усиление соматовегетативных нарушений (тахикардия достигает 120-140 ударов в 1 мин, одышка до 30 дыханий в 1 мин), нарастают водно-электролитные нарушения, усиливаются гемодинамические расстройства, максимальные сдвиги обнаруживаются в лабораторных показателях (повышение СОЭ до 40-70 мм/ч, лейкоцитоз до 12Ј109/л, понижение количества лимфоцитов до 3-10%, значительное повышение уровня аланиновой и аспарагиновой тренсаминаз, креатинфосфокиназы в плазме крови). Помрачение сознания может достигать аментивного, сопорозного и коматозного уровней. Ступор с оцепенением и негативизмом сменяется нецеленаправленным, ограниченным пределами постели, хаотическим возбуждением или вялым ступором с понижением мышечного тонуса, а в крайне тяжелых случаях - полной обездвиженностью с арефлексией.

Необходимо отметить, что выделение вариантов течения ЗНС по степени тяжести было условным, так как тяжесть течения - понятие динамическое. По сути дела, выделенные варианты течения ЗНС были этапами развития осложнения. В зависимости от прогностически неблагоприятных факторов, адекватности проводимой терапии, присоединения соматических заболеваний течение ЗНС может остановиться на любом из выделенных этапов. Диагностика ЗНС строится на основании появления связанных с приемом нейролептиков основных симптомов осложнения, описанных ранее, а также характерных изменений в крови (ускорение СОЭ, лимфопения, умеренный лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига). DSM-IV дает следующие критерии для диагностики ЗНС.

А. Развитие выраженной мышечной ригидности, в том числе и кататонической с одновременным повышением температуры тела на фоне нейролептической терапии.

В. Наличие двух или более следующих сопутствующих симптомов: потливость, нарушение глотания, тремор, нарушение мочеиспускания, изменение сознания от бредового до коматозного, мутизм, тахикардия, повышение или нестабильность АД, лейкоцитоз, повышение активности креатинфосфокиназы.

С. Симптомы группы А и В не должны быть обусловлены развитием какого-либо неврологического заболевания (вирусный энцефалит, сосудистое или объемное поражение ЦНС), а также приемом других препаратов, которые могут давать сходную с ЗНС симптоматику (фенциклидин, амфетамины, ингибиторы моноаминоксидазы, блокаторы дофаминергических структур и др.)

D. Симптомы группы А и В не должны быть следствием психопатологических состояний, протекающих с кататонической симптоматикой (кататоническая форма шизофрении, аффективные расстройства с кататонической симптоматикой).

Лечение ЗНС начинают с немедленной отмены нейролептиков и назначения интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, направленной на коррекцию основных параметров гомеостаза: водно-электролитного баланса, гемодинамики, кислотно-щелочного состояния, белкового состава, коагуляционных и реологических свойств крови. Лечение проводят по принципам интенсивной терапии с круглосуточными капельными инфузиями в центральную или периферическую вену. Одной из основных задач инфузионной терапии является борьба с дегидратацией и восстановление электролитного баланса. J.Delay, P. Deniker (1968), впервые описав клиническое проявление ЗНС, предложили терапевтические мероприятия, направленные на его коррекцию. Они указали, что восстановление водного и электролитного баланса с введением большого количества жидкости может предотвратить летальный исход. По нашим данным, объем внутривенно вводимой жидкости в зависимости от степени дегидратации может варьировать от 2,5 до 6 л в сутки. Инфузионную терапию начинают с восполнения объема циркулирующей крови и улучшения ее реологических свойств с помощью белковых и плазмозаменяющих растворов - сухой и свежезамороженной плазмы, альбумина, а также растворов полиглюкина и реополиглюкина. Наряду с этими препаратами вводят гемодез, обладающий наиболее сильным детоксикационным действием. Дальнейшую коррекцию водно-электролитного баланса осуществляют вливаниями солевых растворов, 5% раствора глюкозы, хлорида калия. Чаще всего применяют 5% или 10% глюкозо-инсулино-калиевую смесь, обладающую наиболее высокими способностями для утилизации глюкозы и калия. Назначают также ноотропы, витамины группы В и С, для купирования возбуждения используют реланиум, оксибутират натрия, гексенал.

Помимо этого предпринимают попытки оптимизировать лечение ЗНС в соответствии с имеющимися гипотезами его патогенеза. Так, прежде всего рекомендуется назначение агониста Д2-дофаминовых рецепторов бромокриптина.

Препарат обычно назначают внутрь через назогастральные зонды в дозе от 7,5 до 60 мг в сутки.

Другим препаратом, рекомендуемым для лечения ЗНС, является мышечный релаксант блокатор кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума поперечно-полосатой мышечной ткани - дантролен. Рекомендуемая доза препарата составляет от 1 до 2 мг на 1 кг массы тела больного. Отмечено, что назначение дантролена в комплексной терапии ЗНС оказывается эффективным у большинства больных.

Проведенное сравнительное исследование по эффективности применения бромокриптина и дантролена в комплексной терапии ЗНС показало, что наиболее эффективным препаратом является дантролен. Его применение в комплексе с интенсивной инфузионной терапией способствует существенному повышению эффективности лечения, уменьшению длительности и тяжести течения ЗНС и предотвращению летальных исходов. Бромокриптин назначали в дозе 15 мг в сутки, дантролен - 100 мг в сутки. Результаты проведенного авторами сравнительного исследования представлены в таблице и рис. 1, 2.

Имеется значительное число публикаций, в которых обсуждаются возможность и эффективность применения ЭСТ в лечении ЗНС. Эффективность ЭСТ при ЗНС связывают с воздействием на диэнцефальную область с последующей мобилизацией катехоламинов норадреналина и дофамина в ЦНС. При условии ранней диагностики и своевременной отмены нейролептиков некоторые авторы указывают на возможность критической редукции проявлений ЗНС в ближайшие 1-2 дня с момента начала ЭСТ.

68. Побочные эффекты и осложнения при лечении больных психофармакологическими препаратами.

Использование психофармакологических средств, равно как и любых других фармакологических препаратов сопряжено с возможным проявлением ряда специфических побочных явлений и осложнений. Их знание необходимо клиническому психологу, поскольку эти явления затрагивают психические функции человека и могут влиять на результаты как его психодиагностической, так и психокоррекционой работы с пациентами. Для объективизации осложнений, возникающих при психофармакотерапии разработан ряд методик, позволяющих оценить их наличие и степень выраженности.

Осложнения при применении нейролептиков.

Экстрапирамидные расстройства.

Экстрапирамидные расстройства являются наиболее часто встречаемыми при использовании классических нейролептиков. Среди них выделяются:

• ранние дискинезии

• акатизия

• паркинсонизм

• злокачественный нейролептический синдром

• поздняя дискинезия

Нейролептические экстрапирамидные расстройства чаще встречаются при использовании пиперазиновых производных фенотиазина и тиоксантенами, а также бутирофенонов. Экстрапирамидные расстройства проявляются преимущественно при средних дозах нейролептиков сильного действия и при высоких дозах препаратов широкого спектра (слабого, седативного действия). Для проявления этих расстройств важное значение имеет предрасположенность организма. Риск возникновения экстрапирамидных расстройств значительно снижается при назначении специальных антипаркинсонических корректоров (акинетон, амизил, тремблекс, циклодол, пипольфен и др.) с самого начала терапии нейролептиками, особенно если используются сильные нейролептики.

Ранние дискинезии (острые дистонические реакции, острые дистонии, пароксизмальные дискинезии).

У 2—53% получающих терапию больных данные проявления возникают обычно во второй половине дня и проявляются периодическими или постоянными сокращениями мышц в области рта, его открытием, выталкиванием языка, отведением взора в стороны и вверх, отклонением шеи в сторону или назад, спазмом мышц таза, «ладьевидным» животом и др. Спазмы сопровождаются вегетативными проявлениями (потливостью, ускоренным пульсом, повышенным артериальным давлением, расширением зрачков, сухостью во рту и др.), расстройствами психики (страхом, ощущением угрозы для жизни, сужением сознания, возбуждением и др.) Продолжительность реакций — от нескольких часов до 1—2 сут.

Акатизия - чувство неусидчивости, "беспокойства в ногах", сочетающейся с тасикинезией (потребностью двигаться, менять положение), сопровождающееся чувством дискомфорта. В тяжелых случаях акатизия сопровождается тревогой, ажитацией, расстройствами сна. Проявляется к третьей, четвертой неделе от начала терапии нейролептиками, но иногда может наступать спустя 5—6 дней. Больной напряжен, беспрестанно двигается по комнате, либо, если лежит, то ворочается с боку на бок. При особенно выраженной интенсивности синдрома больной разговаривая с собеседником, прохаживается по комнате, топчется на одном месте. К вечеру акатизия усиливается.

Паркинсонизм.

Отдельные симптомы нейролептического паркинсонизма могут встречаться в 90% случаев, их выраженность и количество во многом зависит от применяемых доз нейролептиков. Нейролептический паркинсонизм может проявляться в виде акинезиий, скованности, тремора конечностей, паркинсонической дискинезии, вегетативных и психических проявлений. Акинезия (обездвиженность вследствии прекращения произвольных движений) может проявиться уже в первый день лечения, скованность — к 3-7 дню. Выраженный паркинсонический синдром обычно формируется ко второй—четвертой неделе и проходит через 2—4 нед. после отмены нейролептиков, но в отдельных случаях может удерживаться даже более 6 мес. Этот вид расстройств встречается чаще у женщин среднего и пожилого возраста.

Злокачественный нейролептический синдром.

Следствие глубокой допаминовой блокады в гипоталамусе и/или базальных ганглиях. Проявляется делириозным помрачением сознания, комой, гипертермия, выраженной мышечной ригидностью, повышением АД при лечении мощными нейролептиками, типа галоперидола. Выявляется миоглобулинурия, ренальный блок, лейкоцитоз, пневмония. Смертность достигает 12%-14%.

Поздние дискинезии (тардивная дискинезия, tardive dyskinesia).

Как ясно из названия, данный вид расстройства возникает после длительного лечения нейролептиками (в среднем через 2 года). В этих случаях нет корреляции с видом препарата, дозами и особенностями лечения на более ранних стадиях, в том числе с предшествующими экстрапирамидными нарушениями. Поздняя дискинезия, скорее всего является следствием гиперчувствительности D2 рецепторов в базальных ганглиях, развивающейся при длительном применении типичных нейролептиков.

Встречается с частотой от 3% до 47% в зависимости от контингента больных. Риск развития возрастает на 3% с каждым годом лечения. Он выше у женщин, при наличии аффективных расстройств, выраженных экстрапирамидных симптомах, после проведения ЭСТ.

Чаще всего поздние дискинезии проявляются оральными симптомами — непроизвольными, координированными, ритмичными, стереотипными движениями, либо реже гиперкинезы в виде миоклоний, тиков или дистонические синдромы типа, спастической кривошеи и др. Оральные дискинезии встречаются чаще после 50 лет у женщин, синдром типа спастической кривошеи — между 20 и 30 годами, чаще у мужчин (Йончев В., 1981).

Расстройства вегетативной и других систем.

Среди расстройств вегетативной нервной системы чаще всего наблюдаются ортостатическая гипотензия, потливость, увеличение массы тела, изменение аппетита, запоры, поносы. Иногда возникают побочные эффекты в виде фотосенсибилизации, дерматитов, пигментации кожи, сочетающейся с пигментацией преломляющих сред глаза, возможны кожные аллергические реакции. Побочные эффекты, связанные с повышением в крови пролактина, проявляются в виде дисменореи или олигоменореи, псевдогермафродитизма у женщин, гинекомастии и задержки эякуляции у мужчин, снижении либидо, галактореи, гирсутизма. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются кардиотоксичностью - замедление реполяризации в миокарде с удлинением интервала QRS повышает риск развития у пациента внезапных аритмий со смертельным исходом. Наибольший риск этого осложнения у Thioridazine'а (меллерил, апотиоридазин). Сейчас он применяется только в случаях шизофрении, резистентной ко всем остальным нейролептикам. Кроме того, к осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы относятся постуральная гипотензия, тахикардия. При использовании нейролептиков возможно развитие холинолитических симптомов: сухость во рту, нечеткость зрения, тошнота, задержка мочи.

Другие осложнения со стороны психических функций.

Среди психических расстройств, связанных с терапией, наблюдаются анестетическая депрессия, тягостное нарушение чувства сна, делирий (может возникать при резком изменении доз нейролептиков у лиц с органическими заболеваниями ЦНС, пожилых или детей), эпилептиформные припадки.

Нейролептики новых поколений (атипичные нейролептики) по сравнению с традиционными вызывают значительно меньшее число побочных эффектов и осложнений.

Осложнения при применении антидепрессантов.

Побочные эффекты, относящиеся к центральной нервной системе и вегетативной нервной системе.

Выражаются головокружением, тремором, дизартрией, нарушением сознания в виде делирия, эпилептиформными припадками. Возможны обострение анксиозных расстройств, активизация суицидальных тенденций, инверсия аффекта, сонливость или, напротив, бессонница

Побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой и других систем организма.

Побочное действие может проявляться гипотензией, синусовой тахикардией, аритмией, нарушением атриовентрикулярной проводимости. Осложнения со стороны кроветворной системы встречаются относительно редко. Их клинические признаки — угнетение функции костного мозга, лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, гемолитическая анемия. Нарушение функции эндокринной системы ограничивается изменением содержания сахара в крови (тенденция к снижению).

При лечении антидепрессантами встречаются также такие побочные явления, как сухость слизистых оболочек, нарушение аккомодации, повышение внутриглазного давления, гипо- или атония кишечника (запоры), задержка мочеиспускания. Чаще они наблюдаются при приеме традиционных трициклических антидепрессантов и связаны с их холинолитическим действием. Применение препаратов трициклического ряда нередко сопровождается повышением аппетита и значительной прибавкой в массе тела. При одновременном применении ингибиторов МАО с пищевыми продуктами, содержащими тирамин или его предшественник — тирозин (сыры и др.), возникает "сырный эффект", проявляющийся гипертензией, гипертермией, судорогами и иногда приводящий к летальному исходу.

Новые поколения антидепрессантов отличаются лучшей переносимостью и большей безопасностью.

Среди побочных эффектов селективные ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС - сертралин, пароксетин, циталопрам и др) чаще всего наблюдаются:

• тошнота,

• сухость во рту,

• снижение аппетита,

• рвота,

• диарея,

• запоры.

Наряду с этим возможны нежелательные явления со стороны вегетативной и центральной нервной системы:

• головокружение,

• головные боли (циталопрам),

• бессонница,

• усиление (или появление) тревоги,

• нервозность,

• чувство внутреннего напряжения.

Последние появляются в первые недели лечения либо при повышении доз.

Наблюдаются преходящие экстрапирамидные расстройства в форме тремора. Что касается других нарушений (паркинсонизм, акатизия, дискинезии), то, судя по данным ряда публикаций, их фиксируют лишь в отдельных случаях. Применение флуоксетина и пароксетина может сопровождаться повышенной кровоточивостью и даже кровотечениями.

При терапии СИОЗС возможны нейротоксические реакции (серото-ниновый синдром), затрагивающие ЖКТ и нервную систему (колики в животе, метеоризм, жидкий стул, тошнота, рвота; тремор, дизартрия, мышечный гипертонус, гиперрефлексия, миоклонические подергивания, атаксия). В более тяжелых случаях присоединяются гипертермия, спутанность, симптомы дезориентировки [Малин Д. И., 2000].

Наряду с побочным действием большое значение (особенно в условиях общемедицинской сети), имеют эффекты антидепрессантов, связанные с передозировкой.

Осложнения при применении препаратов лития.

Соли лития при правильном применении редко вызывают неврологические побочные явления и неприятные субъективные ощущения. Принято выделять побочные явления, возникающие в период адаптации к препарату (первые 7—14 дней лечения), и побочные явления и осложнения на поздних этапах терапии. Отдельно выделяется выраженная интоксикация солями лития.

Ранние побочные эффекты.

Почти у трети больных возникают желудочно-кишечные расстройства: тошнота, боль в эпигастральной области, потеря аппетита, извращение вкуса, характерный металлический привкус во рту, безразличие к пище, реже рвота и диарея. Больные довольно часто жалуются на отсутствие бодрости, ощущения сна («несвежая голова»), вялость, усталость, реже на головную боль, головокружение, мышечную слабость. Иногда появляются жажда и частое мочеиспускание, легкий тремор рук. Все эти явления обычно исчезают после нескольких дней терапии и связаны с временным абсорбционным пиком лития в крови.

Поздние побочные эффекты.

Некоторые из описанных выше ранних побочных явлений могут становиться затяжными. Почти у половины больных наблюдается характерный литиевый тремор: неритмичное, медленное крупно-размашистое дрожание пальцев рук, языка, век, а также нарушение почерка, но не микрография (письмо размашистое, иногда с пропусками букв). Нарастающий тремор может генерализироваться, развиваются отдельные мышечные подергивания, «вздрагивания», возникает внутренняя дрожь, особая субъективно тяжело переносимая тасикинезия. Появляются симптомы дизартрии, тремор нижней челюсти, речь становится смазанной, сбивчивой («скороговорка»). Ускорение речи имеет оттенок насильственности, оно толчкообразное, но без эксимоторного компонента, при полном отсутствии возбуждения или даже на фоне двигательной заторможенности.

Наряду с тремором очень часто встречаются функциональные почечные расстройства, увеличивается диурез, появляются симптомы несахарного диабета, жажда (в отдельных случаях больные выпивают 5—10 л жидкости в день), никтурия, иногда энурез, больные жалуются на частое мочеиспускание, постоянное ощущение переполненного мочевого пузыря.

Наиболее грозное, но чрезвычайно редкое осложнение — развитие хронической почечной недостаточности. При длительном применении лития иногда возникает так называемый интерстициальный нефрит, который выражается фиброзом и первичным воспалением интерстициальной ткани. Появление полиурии, снижение концентрационной способности почек (пробы на концентрацию и разведение), повторные интоксикации литием всегда должны настораживать врача в плане необратимых почечных нарушений. Не следует длительно (более 2 лет) злоупотреблять солями лития, если они оказываются или заведомо могут оказаться малоэффективными.

Довольно часто у больных увеличивается масса тела. Это происходит в результате употребления большого количества напитков, содержащих сахар.

В ряде случаев развивается довольно стойкая диарея, что требует более частого контроля содержания лития в крови. Иногда развивается своеобразный гипотиреоидный зоб (увеличение щитовидной железы, понижение ее функции, микседематозность и другие явления гипотиреоидизма).

Могут наблюдаться расстройства сердечного ритма (эк-страсистолии, частичные блокады), депрессии и инверсия зубца Т на ЭКГ. Реже больные жалуются на кожные высыпания, аллергические дерматиты, экзему, потерю либидо, импотенцию, вялость, усталость, ухудшение памяти, потерю вкуса к пище, облысение, а также развитие множественного кариеса. Еще реже наблюдаются экстрапирамидные побочные явления в виде скованности, маскообразности лица, симптома «зубчатого колеса».

Психические побочные явления при приеме препаратов лития выражаются у некоторых больных в индифферентности, равнодушии к окружающему. Нередко эти ощущения переживаются больными как нечто искусственное и неприятное. По мере адаптации к препарату чувство индифферентности уменьшается и становится более конкретным, оформляется в жалобах на недостаточную способность к тем или иным видам общественной или творческой деятельности. В этот период родственники многих больных отмечают у них смягчение характерологических особенностей, появление большей терпимости, добродушия. (Бовин Р. Я., 1977; Мосолов С. Н., 1984; Северный А. А., Михайлов Н. М., Беляев Б. С, Иов-чук Н. М., 1984; Dyson, Mendelson, 1968; Witting, Cooperwood, 1970, и др.).

Выраженная интоксикация солями лития встречается редко и связана со значительной передозировкой препарата либо с заболеваниями почек, приводящими к нарушению выделения лития. Отравление литием наступает при концентрации лития в плазме крови выше 1,5—2 ммоль/л. Литиевая интоксикация выражается множеством клинических проявлений. Обычно интоксикация развивается постепенно, в течение нескольких суток, и начинается с желудочно-кишечных нарушений (тошнота, рвота) и усиления тремора. Затем появляется общая мышечная слабость с фасцикулярными подергиваниями мышц, облик больных становится «токсическим» (запекшиеся губы, сухость во рту, румянец на щеках, лихорадочный блеск глаз, непроизвольные тикообразные подергивания мимических мышц). Наблюдаются общая моторная заторможенность, сонливость, явления брадипсихизма, при движении — атаксия. Отмечается более или менее выраженный крупноразмашистый тремор, координация движений при пальценосовой пробе, как правило, расстроена, речь смазана, дизартрия. При нарастании интоксикации появляются нейротоксические симптомы: спутанность сознания, беспокойство в пределах постели, симптом «обирания». Появляются очаговые неврологические симптомы: повышение сухожильных рефлексов, расстройство функции тазовых органов, нарушение аккомодации, кожной чувствительности, появление ряда патологических рефлексов, симптомов менингизма. Наступает острая задержка мочи (олигурия).

Осложнения при применении психистимуляторов.

Наиболее типичными побочными явлениями при применении психостимуляторов являются: беспокойство, психомоторное возбуждение, бессонница, возможность развития лекарственной зависимости (особенно у фенамина и других фенилалкиламинов, в меньшей степени — у остальных препаратов), нечастые аллергические реакции.

Кофеин способен вызывать не только побочные эффекты со стороны ЦНС, но и тахикардию, аритмии, загрудинные боли, повышение артериального давления, тошноту. Иногда отмечаются боли в эпигастрии, особенно при использовании натощак, что связано с его стимулирующим влиянием на секрецию желудочного сока. При длительном применении больших количеств кофеина его побочные эффекты выражены наиболее ярко. К их числу относится тревожный синдром, ипохондрические нарушения с жалобами на общую слабость, боли различной локализации. Эти явления могут наблюдаться у лиц, потребляющих 250-750 мг кофеина (3-6 чашек кофе) в день. Кроме того, типичны нарушения сна с затрудненным засыпанием, повышением двигательной активности во сне, утренней головной болью; депрессивные состояния (чаще при употреблении более 750 мг кофеина в сутки). Нередко отмечаются тремор, парестезии, звон в ушах, учащенное мочеиспускание. Возможны также диарея, связанная с усиленным выделением секрета тонкой кишки, который стимулирует моторику толстой кишки. Часто отмечаются нарушения со стороны обмена веществ — повышение уровня глюкозы и липидов в крови в связи с усилением гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза, а также глюкозурия и кетонурия.

Довольно опасным побочным эффектом кофеина является формирование зависимости. И. В. Маркова и В. В. Афанасьев (1998), ссылаясь на данные Американской ассоциации психиатров, указывают, что уже в дозе 50 мг в сутки кофеин может вызывать нарушения высшей нервной деятельности, а широкое потребление содержащих его продуктов (кофе, чай, шоколад, какао и др.) приводит к тому, что у многих людей имеется зависимость от кофеина, о которой сами они не знают. Для обозначения этой зависимости иногда используется термин «кофеинизм», а в случае злоупотребления крепко заваренным чаем — «теизм». Проявлениями абстинентного синдрома являются головная боль, зевота, тошнота, рвота, насморк, повышенная раздражительность, снижение настроения.

Кофеин может влиять на внутриутробный плод и организм новорожденного. В высоких дозах это вещество способно вызывать фетотоксический и тератогенный эффекты, отчасти обусловленные избыточным выбросом катехоламинов (Кирющенков А. П., с соавт., 1990). Клинические наблюдения показывают, что, проникая в грудное молоко, кофеин может провоцировать выраженное возбуждение у новорожденных и грудных детей. Кроме того, в мужском организме кофеин неблагоприятно влияет на репродуктивную функцию.

Фенамин вызывает ажитацию, речевое возбуждение, тремор, расстройства сна, что связано с активацией ретикулярной формации головного мозга. Возможно появление тиков и их усиление, если они имели место до начала приема препарата. Нередко прием фенамина сопровождается головной болью, депрессивной симптоматикой, возможны острые бредовые расстройства. Характерным побочным эффектом является повышение температуры тела.

В результате активации периферических адренорецепторов фенамин чаще других психостимуляторов вызывает тахикардию, артериальную гипертензию, расширение зрачков, увеличение тонуса матки, торможение перистальтики желудочно-кишечного тракта, повышение тонуса сфинктера мочевого пузыря с затруднением мочеиспускания.

Иногда в связи со снижением аппетита отмечается снижение массы тела. Возможно уменьшение полового влечения и потенции. Известны и такие побочные эффекты, как нарушения аккомодации, сухость во рту.

Могут иметь место парадоксальные реакции на фенамин — сонливость и апатия вместо возбуждения, понижение работоспособности. По-видимому, они возникают в случаях преобладания влияния препарата на кору больших полушарий, поскольку стимулирующие эффекты обусловлены активацией подкорковых структур — ретикулярной формации, неостриатума.

К фенамину быстро развивается привыкание, требующее повышения дозы для достижения стимулирующих эффектов, но в связи с небольшой широтой терапевтического действия повышение дозы угрожает развитием отравления.

Прекращение приема фенамина вызывает явления абстиненции — депрессию, которая может сопровождаться суицидальными попытками, длительный период повышенной сонливости (сон нормализуется только через 2-3 месяца). Пациенты после длительного употребления фенамина требуют наблюдения и лечения у психиатра. В связи с перечисленными побочными эффектами фенамин не используется в медицинских целях.

Сиднокарб и сиднофен в сравнении с фенамином характеризуются лучшей переносимостью. Среди побочных эффектов сиднокарба известны нарушения сна, раздражительность, обострение продуктивной симптоматики у психически больных (поэтому пациентам с психотическими расстройствами сиднокарб назначается только в стационаре), ухудшение аппетита. Возможно усиление депрессивной симптоматики. Сиднокарб мало влияет на сердечно-сосудистую систему, лишь в редких случаях отмечается умеренное повышение артериального давления. Способность вызывать пристрастие выражена слабо, а некоторые авторы (Александровский Ю. А. с соавт., 2000) даже отрицают ее. Побочные явления проходят при уменьшении дозы или временном прекращении приема препарата.

Наиболее часто при использовании метилфенидата встречаются нарушения сна, раздражительность, снижение аппетита, уменьшение массы тела, реже — боли в животе, тошнота, запоры, головные боли. Основные отличия метилфениадата от сиднокарба и сиднофена заключаются в том, что он может вызывать тревогу и диспептические явления, а влияние на сердечно-сосудистую систему у него практически отсутствует. Кроме того, имеются данные о способности метилфенидата приводить к задержке физического развития — отставанию детей в росте (Заваденко Н. Н. с соавт., 1997). Механизм этого побочного действия связывают с нарушением естественного суточного ритма секреции соматотропного гормона с максимумом в ночные часы: усиливается выделение гормона днем. Данный эффект чаще проявляется в условиях длительного приема препарата (до 3 лет), но встречается и при менее продолжительном лечении. Данный препарат может вызывать нерезко выраженные привыкание и лекарственную зависимость.

Осложнения при применении противосудорожных препаратов.

Побочные эффекты противосудорожных делятся на две группы: идиосинкразические (дозонезависимые) и относительно предсказуемые (дозозависимые), возникающие при введении чрезмерно высоких доз препарата или применении его в течение чрезмерно продолжительного времени.

К основным идиосинкразическим реакциям на противосудорожные препараты относятся: апластическая анемия, синдром Стивенса-Джонсона, аллергический дерматит, сывороточная болезнь, волчаночноподобный синдром, печеночная недостаточность, панкреатит, агранулоцитоз.

Дозозависимые побочные эффекты противосудорожных препаратов также имеют большое клиническое значение. Многие противоэпилептические препараты даже в терапевтических концентрациях могут вызывать угнетение функций центральной нервной системы.

Когнитивная дисфункция нередко наблюдается у детей, получающих фенобарбитал. Фенитоин и карбамазепин могут вызывать нарушения функции ствола и мозжечка, сопровождающиеся атаксией, дизартрией, нистагмом, иногда диплопией. Тремор может быть дозозависимым стигматизирующим последствием применения вальпроатов.

Риск развития побочных эффектов, связанных с лекарственным взаимодействием противосудорожных препаратов, прежде всего определяется их влиянием на ферментные системы печени.

Осложнения при применении ноотропов.

Побочные эффекты при лечении ноотропами наблюдаются относительно редко. Могут развиваться нервозность, повышенная возбудимость, раздражительность, элементы психомоторного возбуждения, тревожность, бессонница, либо, наоборот, слабость и сонливость. Возможны головокружение, головная боль, тремор; в некоторых случаях диспепсические явления — тошнота, рвота, боли в животе, аллергические реакции.

Осложнения при применении транквилизаторов.

Транквилизаторы в отличие от нейролептиков и антидепрессантов не дают ярко выраженных побочных эффектов.

К основным побочным эффектам транквилизаторов относятся (В.И. Бородин, 2000):

• явления гиперседации - субъективно отмечаемые, дозозависимые дневная сонливость, снижение уровня бодрствования, нарушение концентрации внимания, забывчивость и другие,

• миорелаксация - общая слабость, слабость в различных группах мышц,

• “поведенческая токсичность” - объективно отмечаемые при нейропсихологическом тестировании и проявляющиеся даже при минимальных дозировках легкие нарушения когнитивных функций и психомоторных навыков,

• “парадоксальные” реакции - усиление возбуждения и агрессивности, нарушения сна,

• психическая и физическая зависимость - возникает при длительном применении (6-12 мес. непрерывного приема) и проявляется феноменами, схожими с невротической тревогой.

Наиболее частым побочным явлением, наблюдающимся во время использования транквилизаторов, являются вялость и сонливость - примерно у 10% пациентов (H. Kaplan и соавт., 1994).

Более редкие побочные эффекты транквилизаторов связаны с мягким когнитивным дефицитом (“поведенческая токсичность”), который может приводить к снижению работоспособности. Возможно возникновение кратковременных периодов антероградной амнезии, легких обратимых нарушениях запоминания и воспроизведения, возникающих при использовании бензодиазепинов-гипнотиков (С.Н. Мосолов, 1996).

Возникновение зависимости, о чем свидетельствует синдрома отмены, прямо коррелирует с продолжительностью лечения транквилизаторами. К наиболее часто встречающимся признакам синдрома отмены транквилизаторов относятся: желудочно-кишечные расстройства, повышенное потоотделение, тремор, сонливость, головокружения, головные боли, шум в ушах, деперсонализационные ощущения, раздражительность, беспокойство, бессонница, нарастание тревоги, ипохондричности.

Одним из наиболее значимых для изучения клиническими психологами осложнений использования психофармакологических препаратов является амнестический синдром. Амнестическое действие могут оказывать лекарственные средства с общеугнетающим, психоугнетающим действием, с центральным антихолинергическим действием (отдельные группы и представители нейролептиков, транквилизаторов, антидепрессантов, противоэпилептических средств, холинолитических средств, гюкокортикоидов). Амнестический синдром характеризуется ухудшением памяти, запоминания, обучаемости, снижением концентрации внимания, что особенно значимо для пациентов интеллектуального труда. Особенно высок риск развития амнестическиго синдрома, а в последствии деменции под влиянием лекарственных препаратов у лиц пожилого возраста. Одними из факторов, предрасполагающих к развитию лекарственной деменции, являются: пожилой возраст, нарушения мозгового кровообращения, почечная и печеночная недостаточность, недостаточность щитовидной железы, гипогликемия, хроническая алкогольная интоксикация.

69. Нейрометаболические препараты (ноотропы), их применение в психиатрической

практике.

По определению ВОЗ, ноотропы — это средства, оказывающие прямое активирующее влияние на обучение, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к повреждающим факторам — гипоксии, травмам, интоксикациям. Способность препаратов этой группы улучшать когнитивные функции позволила называть их как «стимуляторы познавания». Сам термин «ноотропы» (греч., noos - мышление, разум; tropos - направление) был предложен в 1972г., в отношении препарата пирацетам (ноотрорпил).

Классификация.

Необходимо отметить, что общепринятой классификации ноотропов в настоящее время не существует. В целом, препараты, обладающие ноотропным действием делятся на:

1. собственно ноотропные средства с преобладающим когнитивным действием (истинные ноотропы); К ним относятся рацетамовые производные нейрометаболического типа действия (пирацетам, анирацетам, оксирацетам, и др.); холинергические средства, влияющие на различные звенья холинергической нейротрансмиссии в мозге: синтез и высвобождение ацетилхолина (холина хлорид, фосфатидилсерин, ацетил-L-карнитин и др.), ингибирование ацетилхолинэстеразы (физостигмин, амиридин, галантамин и др.), связывание с холинорецепторами (оксотреморин, бетанехол); нейропептиды и их аналоги (АКТГ, вазопрессин, соматостатин и др.); вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот (мемантин, нооглютил и др.).

2. ноотропоподобные средства комплексного типа действия (нейропротекторы). К ним, в частности относятся препараты, усиливающие мозговое кровообращение, микроциркуляцию и метаболизм (винпоцетин, винкамин, винконат, ницерголин, циннаризин, флунаризин, нимодипин), ксантиновые производные пентоксифиллина (карнитин, фосфатидилсерин, натрия оксибат), витамины и их производные (пиридоксин, пантотеновая кислота, фолиевая кислота, витамин Е), промежуточные продукты метаболизма клетки (оротовая и янтарная кислоты), энергодающие субстраты (рибоксин, АТФ, РНК, глюкозо-1- и глюкозо-6-фосфат), комбинированные препараты (инстенон).

В нашей стране используется классификация ноотропов, предложенная Т.А. Ворониной:

1. Пирролидоновые ноотропные вещества (пирацетам, этирацетам, анирацетам, оксирацетам и др.).

2. Холинэргические вещества (холин, лецитин, такрин, амиридин и другие).

3. Нейропептиды, их аналоги и фрагменты (эбиратид, N-ацил-пролилдипептиды и др.).

4. Активаторы метаболизма мозга (L-карнитин, ацетил-L-карнитин и др.).

5. Церебральные вазодилятаторы (винкамин и др.).

6. Антагонисты кальция (нимодипин и др.).

7. Антиоксиданты (мексидол, дибунол и др.).

8. Вещества, влияющие на системы возбуждающих и тормозных аминокислот (гаммалон, никотиноил-ГАМК, милацемид, нооглютил и др.).

Механизм действия.

Точный механизм терапевтического эффекта ноотропов до конца не известен. Предполагают, что действие ноотропных препаратов основывается на нескольких механизмах:

• улучшение энергетического состояния нейронов (усиление синтеза АТФ, антигипоксический и антиоксидантный эффекты);

• активация пластических процессов в ЦНС за счет усиления синтеза РНК и белков;

• усиление процессов синаптической передачи в ЦНС;

• улучшение утилизации глюкозы;

• мембраностабилизирующее действие.

Клинические свойства.

К основным свойствам ноотропов относятся:

• способность стимулировать обмен веществ и энергии в клетках мозга за счет оптимизации биоэнергетических процессов в нервной клетке;

• улучшение работы нейронов, как в норме, так и при действии экстремальных факторов.

Основными радикалами действия ноотропов являются (А.И. Нисс, 1984).

1. Психостимулирующий — влияние на апатию, гипобулию, аспонтанность, бедность побуждений, психическую инертность, моторную и интеллектуальную заторможенность.

2. Антиастенический — влияние на слабость, вялость, истощаемость, психическую и физическую астению.

3. Транквилизирующий — воздействие на раздражительность, эмоциональную лабильность.

4. Антидепрессивный — влияние на пониженное настроение.

5. Повышение уровня бодрствования.

6. Противоэпилептический — действие на пароксизмальную активность.

7. Ноотропный — действие на задержку умственного развития и нарушения высших корковых функций.

8. Мнемотропный — влияние на обучение и память.

9. Адаптогенный — повышающий толерантность к различным экзогенным факторам, в том числе и медикаментозным средствам.

10. Вазовегетативный — уменьшающий головные боли, головокружения, вегетативною лабильность.

11. Противопаркинсонический — воздействующий на экстрапирамидные паркинсонические расстройства.

12 Антидискинетический — воздействующий на эктрапирамидную дискинетичекую симптоматику.

Ноотропы применяются, в первую очередь, при лечении заболеваний центральной нервной системы, сопровождающихся поражением функций головного мозга, вследствие нарушений метаболизма головного мозга и кровотока. Основные показания к их назначению (преимущественно как компонента комплексной терапии):

• расстройства функций головного мозга у пожилых вследствие дегенеративных и сосудистых нарушений;

• цереброваскулярные заболевания, в том числе последствия инсульта, посттравматические острые и хронические поражения функций головного мозга;

• нарушения функций головного мозга при алкоголизме, в том числе при абстиненции и психоорганическом синдроме алкогольного генеза;

• болезнь Альцгеймера в пожилом возрасте;

• коматозные состояния сосудистого, травматического или токсического генеза;

• нарушения памяти, головокружение, снижение концентрации внимания, эмоциональная лабильность и другие проявления астенического синдрома различного генеза, а также синдром "хронической усталости";

• расстройства функций головного мозга у детей с минимальной мозговой дисфункцией (рассеянность, умственная утомляемость, сниженная концентрация внимания, гиперкинезия, дислексия);

• профилактика церебральных нарушений у новорожденных из групп повышенного риска (асфиксия или гипоксия в родах, нарушения питания из-за плацентарной недостаточности, недоношенности, инфекционных заболеваний матери и т.д.);

• проявляющаяся нарушениями обучаемости умственная отсталость различной этиологии у детей (перинатальные повреждения, травмы головы в грудном возрасте, сотрясение головного мозга, энцефалиты, генетическая патология и др.).

Ноотропы широко используется в комплексной терапии заболеваний головного мозга. Они усиливают терапевтические эффекты некоторых антидепрессантов, антиконвульсантов, уменьшают последствия длительного приема нейролептиков. Основной областью применения ноотропов у здоровых людей является профилактика стрессогенных состояний, поддержание работоспособности в критических ситуациях.

70. Острые алкогольные психозы (делирий, острый галлюциноз, острый параноид).

Клиника, оказание помощи.

Алкогольные психозы (металкогольные психозы) – острые или хронические состояния, протекающие с расстройствами сознания, галлюцинациями и сопутствующими соматическими расстройствами.

Поскольку в развитии алкогольных психозов значительное место занимает не только сам алкоголь (этиловый спирт), но и его метаболиты, а так же нарушение обмена веществ правомерно использование термина «металкогольные психозы».

Распространенность.

Около 10% лиц, страдающих алкоголизмом переносят алкогольные психозы. Максимальная заболеваемость для мужчин приходится на возраст 40±4 года, для женщин - 47±2 года.

Классификация.

Металкогольные психозы делятся по особенностям клинической картины и течению.

Алкогольный делирий (белая горячка; delirium tremens; абстинентное состояние с делирием - F10.4) – металкогольный психоз, протекающий в форме галлюцинаторного помрачения сознания с преобладанием зрительных обманов восприятия в виде истинных галлюцинаций и иллюзий, изменения аффекта, сопровождающегося двигательным возбуждением и сохранностью аутопсихической ориентировки.

Развивается после многодневного употребления алкоголя на фоне абстинентного синдрома. В продромальном периоде расстройства сна с нарушением засыпанием, поверхностным сном, кошмарными сновидениями, вегетативными реакциями (потливость, тахикардия и т.п.). Днем преобладает изменение настроения с преобладанием пугливости, астении. Развитие делирия часто сопровождается проявлением или обострением хронических соматических заболеваний.

I. Стадия.

В вечернее, ночное время нарастает общая возбужденность (оживление, убыстрение речи, движений, мимики). Движения преувеличенно выразительны. Выявляется гиперестезия. Фон настроения колеблется – подавленность сменяется эйфорией, вспышками веселья.

II. Стадия.

На фоне усиления проявлений, свойственных I стадии появляются зрительные иллюзии в виде парейдолий. В дневное время возможны «люцидные окна» - периоды прояснения сознания. По мере утяжеления состояния появляются гипногагические галлюцинации. Развивается галлюцинаторная готовность: при надавливании на глазные яблоки и определенных вопросах возможно вызывание галлюцинаций (симптом Липманна), если дается телефонная трубка отключенного телефона, больной может начать разговор с мнимым собеседником (симптом Ашаффенбурга).

III. Стадия.

Полная бессонница. Появляются истинные зрительные галлюцинации. Преобладают угрожающие, зооптические галлюцинации (различные насекомые, змеи, крысы и т.п.). Характерны галлюцинации в виде паутины, струй воды, нитей, других вытянутых предметов. Характерно, что галлюцинации обычно «немые», при попытке поймать их – исчезают. На высоте делириозного расстройства возможно присоединение отрывочных слуховых, тактильных, обонятельных галлюцинаций, расстройств схемы тела. Больной остается заинтересованным зрителем – активно прячется, нападает, защищается. Развивается аллопсихическая дезориентировка. Самосознание (аутопсихическая ориентировка) сохранено.

Если происходит дальнейшее ухудшение состояния развиваются профессиональный и мусситирующий делирий.

Профессиональный делирий – на фоне помраченного сознания, исчезновения люцидных промежутков, ослабления галлюцинаторных расстройств появляются ложные узнавания (за знакомых принимаются незнакомые люди). Двигательное возбуждение становится однообразным, подчас двигательные акты ограничиваются выполнением привычных движений, выполняемых больным на работе (печатание текста, вождение автомобиля и т.п.).

Мусситирующий (бормочущий) делирий – чаще сменяет профессиональный делирий. Контакт с пациентом невозможен. Двигательное возбуждение в пределах кровати с преобладанием хватательных актов, корфологии. Речь в виде набора звуков, слов, междометий, произносящихся тихим голосом.

Тяжелый делирий сопровождается тяжелым соматическим состоянием. Отмечаются перепады АД вплоть до коллапса. Дыхание поверхностное, прерывистое. Выражен гипергидроз, олигоурия, обезвоживание организма. Гипертермия может достигать 40-410С. Неврологически наблюдается дизартрия, тремор, гиперкинезы, рефлексы орального автоматизма, нарушение мышечного тонуса, ригидность затылочных мышц, недержание мочи и кала (крайне неблагоприятный признак).

Редуцированный делирий.

Характерна кратковременность психотической симптоматики, ее фрагментарность, неразвернутость. Продолжительность несколько часов. Нарушения ориентировки практически не возникает. Галлюцинаторные, аффективные расстройства нестойки, кратковременны. Если симптоматика психоза ограничивается только проявлениями I и II стадии, делирий носит название абортивного.

Атипичный, смешанный делирий.

Характерно развитие на высоте состояния психических автоматизмов, бреда воздействия, сенестопатических и ипохондрических бредовых идей, деперсонализационных расстройств, вербальных галлюцинаций комментирующего характера, т.е. симптомов, свойственных в большей степени эндогенным психозам.

Выход из делирия критический, через глубокий сон и литический, через обратное последовательное развитие стадий (в этом случае возможен выход в корсаковский психоз, энцефалопатию, резидуальные явления бреда). По выходу – амнезия реальных событий с сохранением памяти на психопатологические переживания.

Алкогольный галлюциноз (галлюцинаторный бред пьяниц, бред алкогольный, психотическое расстройство – F10.5) – металкогольный психоз с преобладанием слуховых галлюцинаций, галлюцинаторного бреда и аффективных расстройств на фоне непомраченного сознания.

Острый алкогольный галлюциноз.

Развивается на фоне абстиненции, либо на высоте запоя. Основное расстройство – обильные слуховые галлюцинации, сочетающиеся с бредом преследования. Галлюцинации истинные, обычно угрожающего, комментирующего, спорящего между собой характера. Бредовые идеи связаны по содержанию с содержанием галлюцинаций (галлюцинаторный бред) – обычно бред преследования, физического уничтожения. Характерно, что бред не систематизирован, отрывочен. В настроении преобладает тревога, страх. В поведении – возбуждение, поведение соответствует переживаемому аффекту. Симптомы усиливаются в вечернее и ночное время. Продолжительность от 2-3 дней до нескольких недель.

Подострый галлюциноз.

Начало соответствует началу острого галлюциноза. В дальнейшем присоединяется депрессивные и бредовые расстройства. Продолжительность – 1-6 месяцев.

Хронический галлюциноз.

Продолжительность – более 6 месяцев, иногда лет. Встречается в двух вариантах – без бреда и с бредом. Первый вариант встречается чаще. Характерно наличие постоянных, обычно комментирующих голосов. Больной привыкает к их наличию, становится так называемым «носителем голосов». Вариант хронического галлюциноза с бредом характеризуется наличием стойкого перманентного по течению бреда преследования, связанного с вербальными галлюцинациями.

Алкогольные энцефалопатии.

Наиболее часто встречающимися энцефалопатиями при алкоголизме являются энцефалопатия Гайе-Вернике, энцефалопатия Корсакова (корсаковский психоз, синдром) и алкогольный псевдопаралич.

Энцефалопатия Гайе-Вернике.

Характерно развитие делирия со скудными, отрывочными, однообразными зрительными галлюцинациями и иллюзиями. Преобладает тревожный аффект. В движениях превалируют стереотипными действиями, часто в пределах постели. Речевой контакт обычно невозможен. Значительную долю в клинической картине занимают неврологические расстройства, представленные фибриллярными подергиваниями, сложными гиперкинезами (дрожания, подергивания, атетоидные движения и др.), гипер- или гипотония мышц, постоянные симптомы орального автоматизма, крупноразмашистые нистагмы, полиневриты, симптом гуддена (миоз, анизокория, ослабление реакции на свет, нарушение конвергенции). Температура тела повышена до 37-400С. Без лечения заканчивается смертью. Заболевание развивается остро или хронически.

Корсаковский психоз (корсаковская энцефалопатия, корсаковский синдром, алкогольный паралич, полиневритический психоз).

Представляет собой хроническую энцефалопатию. Чаще развивается после тяжелых делириев, энцефалопатии Гайе-Вернике. Более распространен среди женщин. Клиническая картина складывается из психических, неврологических и соматических составляющих. Психический компонент представлен триадой: амнезия, дезориентировка, конфабуляции. Амнезия по характеру фиксационная, реже ретроградная. Конфабуляции (ложные воспоминания) проявляются в якобы произошедших событиях, обычно имеющих обыденное, реже фантастическое содержание. Дезориентировка носит характер амнестической и проявляется ложной ориентировкой в месте и времени. Неврологические расстройства проявляются в виде невритов, сопровождающихся атрофией мышц, нарушением чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов. Примечательно, что зависимости между тяжестью психических и неврологических расстройств нет.

Алкогольный псевдопаралич.

Встречается преимущественно у мужчин. Развивается после тяжелых делириев или самостоятельно. Психические и неврологические расстройства напоминают клиническую картину прогрессивного паралича. Со стороны психических функций отмечается снижение уровня суждений, потеря приобретенных знаний, отсутствие критики к своему состоянию, грубые, циничные шутки, грубость, бесцеремонность, беспечность, эйфория с переоценкой своих возможностей, вплоть до появления идей величия. Постоянными являются тяжелые расстройства памяти. Неврологически выявляется: тремор пальцев рук, языка, дизартрия, симптом Гуддена, невриты, изменение сухожильных рефлексов.

71. Купирование «белой горячки».

Лечение.

1 Ликвидация двигательного возбуждения

• щадящая фиксация: 8-образное бинтование голеностопных и лучезапястных суставов с пропусканием под бинт мягкой матерчатой ленты (простыни) и привязыванием ее к кровати. Для обеспечения лежачего положения используется свернутая простыня, пропущенная под шеей больного, затем над плечами и через подмышечные впадины назад, закрепленная к головному концу кровати. Таким образом достигается хороший доступ к кубитальным, центральным и подключичным венам.

• седуксен (реланиум, сибазон) по 2,0мл (10,0мг) в/в на 10,0 мл 40% раствора глюкозы, медленно, перед капельницей

2 Инфузионная терапия

• гемодез -400,0 в/в капельно

• капельница ежедневно №3:

физ. раствор 0,9%-800,0мл.

глюкоза 40%-150,0мл.

хлористый калий 4%-10,0мл

хлористый кальций 20,0% -10,0мл

инсулин 2-4 ЕД

вит С 5,0% - 5мл.

седуксен 2-4мл.

• при повышенном АД в капельницу добавляется эуфиллин 2,4% - 10,0мл

• при сердечной недостаточности строфантин 0,6% -0,25 - 0,5мл

• после капельницы (в трубку) лазикс 2,0мл (20-40 мг).

3 Метаболическая терапия:

• магнезия 25% 5-10мл в/м ×1р/сут.

• витамины В1,В6 по 1,0мл в/м ×3р/день №10

• витамин В12 по 1,0мл 1р/день в/м ×через день

• никотиновая кислота 1,0% 0,5-1,0мл ×1р/день в/м

• поливитамины 2 драже ×3р/день

• пирацетам 20,0% 10-20 мл ×1р/день

• феназепам 0,5мг. 2 табл. ×3р/д

• глицин 1т × 3р/д сублингвально

• на ночь седуксен 4,0 мл в/м

• при упорной бессоннице тизерцин 2,5% - 2,0мл в/м под контролем давления.

После улучшения состояния лечение продолжается без инфузионной терапии.

72. Алкогольная кома Диагностика, оказание помощи.

Одним из наиболее тяжелых осложнений алкоголизма является алкогольная кома.

Выделяют две стадии алкогольной комы: поверхностную I и II степени и глубокую. В анамнезе – прием алкоголя в больших дозах. Кома развивается постепенно. Концентрация этанола в крови при поверхностной и глубокой коме колеблется в пределах 2-5, 3-8 и более г/л.

Алкогольная кома.

Поверхностная (I стадии)

I степени Угнетение сознания, снижение болевой чувствительности, ослабление корнеального и зрачкового рефлексов. Сухожильные рефлексы сохранены. Мышечная ригидность, тризм жевательной мускулатуры. Возможно двигательное возбуждение. Неврологическая симптоматика непостоянна. Запах этанола в выдыхаемом воздухе, умеренная тахикардия, гипертензия.

II степени Сознание утрачено. Угнетение зрачкового, корнеального, сухожильного рефлекса. Болевая чувствительность резко подавлена. Возможны менингеальные симптомы. Непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Дыхание поверхностное, ослабленное, пр аускультации обильные средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. Возможна механическая асфиксия.

Глубокая (II стадии)

Подавление всех видов рефлексов. Офтальмоплегия. Менингеальные симптомы. Патологические рефлексы. Кожные покровы бледные, багровоцианотичные, холодные. Температура тела 35-360С. Расстройства дыхания аспирационно-обтурационного характера. Тахикардия, глухость тонов, снижение АД вплоть до коллапса, нарушения микроциркуляции.

В посткоматозном периоде возможно развитие алкогольного делирия, алкогольного амавроза (быстропрогрессирующая потеря зрения), синдрома позиционного сдавливания, пневмонии, обострения хронических соматических заболеваний.

Лечение алкогольной комы (согласно стандарта диагностики и лечения острой алкогольной интоксикации тяжелой степени, разработанного на основании приказа МЗ РФ №140 от 28.04.98г.).

I. Догоспитальный этап

1. Восстановление проходимости дыхательных путей

2. Катетеризация периферической или центральной вены, инфузия реополиглюкина (полиглюкина) – 400мл, физиологического раствора или полиионных растворов (трисоль, ацесоль, хлосоль) – 400-500мл.

3. при гиперсаливации – 0,7-1,0мл. 0,1% атропин в/в.

4. При выраженной гиповентиляции – ИВЛ через маску или интубационную трубку.

5. При отсутствии кашлевого рефлекса перед промывание желудка интубация трахеи обязательна. Промывание желудка водой комнатной температуры (10-12л.), введение энтеросорбента.

6. При аспирации – санация трахеобронхиального дерева.

7. При внезапной остановке кровообращения – сердечно-легочная реанимация.

II. Госпитальный этап.

1. Катетеризация мочевого пузыря, сбор мочи на анализ, определение диуреза.

2. Оценка и мониторинг КОС, вводно-электролитного состава крови, гематокрит, ЦВД, ОЦК, АД, гемоглобина, дыхательного объема, минутного объема вентиляции.

3. При отеке слизистой трахеобронхиального дерева – ингаляции преднизолона (2-3 мин. Через 2 часа), ингаляция натрия гидрокарбоната (10 мин через 2 часа).

4. Антибактериальная терапия.

5. Коррекция вводно-электролитного равновесия (реополиглюкин, кристаллоидные растворы).

6. Коррекция КОС (в/в 3-4% раствор натрия гидрокарбоната).

7. Аскорбиновая кислота 5% - 5,0мл в/в 2-3 раза в сутки.

8. Унитиол 5%-5мг/кг массы тела 4-6 раз в сутки.

9. натрия тиосульфат 30%-10-20мл. 2 раза в сутки в/в.

10. Витамин В1 (тиамин хлорид 5%/2-4мл.в/м).

11. Витамин В6 (пиридоксин 5%-5-10 мл. в/м/).

12. Лазикс (1мг/кг в/в).

13. Гепатопротекторы: эссенциале по 2-4 ампулы/сутки в/в, полиамин 400мл/сутки в/в капельно.

14. Метадоксил 10мл (600 мг) в/в капельно, растворив в 500 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида.

15. Глиатилин по 4мл (1г) в/в медленно или в/м 1 раз/сут, пирацетам 20% 10 мл в/в или в/в – 3 раза/сут.

16. Цитохром С10-20 мл (25-50мг) в/в капельно, растворив в 500мл 5% р-ра глюкозы или 0,9% р-ра натрия хлорида.

73. Изменения личности при алкоголизме.

Изменения личности при алкоголизме представлены заострениями личностных особенностей, развивающихся во II стадии алкоголима и алкогольной деградации личности в III стадии.

Заострение личностных особенностей.

Проявляются, с одной стороны, заострением преморбидных личностных особенностей и появлением черт, обусловленных алкоголизмом с другой. Личностные особенности не достигают выраженности алкогольной деградации и, как правило, подвергаются обратному развитию в длительной ремиссии. Наиболее часто встречаются возбудимый, неустойчивый, синтонный, астенический, истерический типы заострения личностных черт.

Основные типы заострения личностных черт.

Тип заострения Основные появления

Возбудимый Легко возникают аффекты неприязни, придирчивости, недовольства, раздражения, обидчивости. Кратковременные вспышки агрессии, злобы без раскаяния.

Неустойчивый Высокая подверженность внешним воздействиям. Нестойкость интересов, неспособность придерживаться четких линий поведения, целей. Повышена внушаемость, неспособность к самостоятельным решениям.

Синтонный Повышенное настроение, оптимизм, удовлетворенность собой и окружающими. Чрезмерная общительность, неразборчивость в контактах. Грубоватость, напористость в поведении. Возможна незначительная, быстропроходящая раздражительность.

Астенический Характерна раздражительная слабость. Раздражительность по отношению к близкому окружению, знакомым сочетается с недовольством, гневливостью, грубостью. После раздражения быстро наступает истощение.

Истерический Театральность, демонстративность поведения и высказываний. Подчеркивание, выпячивание своих качеств в сочетании с возбудимостью.

Алкогольная деградация.

Представлена эмоциональным огрублением, снижением, а затем и исчезновением семейных привязанностей, утратой критики, упадком инициативности и работоспособности, снижением интеллекта и памяти. Варианты алкогольной деградации: деградация с аспонтанностью, с преобладанием эйфории, психопатоподобная.

Варианты алкогольной деградации.

Вариант Проявления

Психопатоподобный Неустойчивое поведение, цинизм, агрессивность, бестактность, дисфоричность.

Эйфорический Преобладание благодушного, беспечного благодушия, абсолютной откровенности. Характерен «юмор висельника»

Аспонтанный Исчезновение интересов, инициативы. Преобладание вялости, пассивности, угнетения побуждений. Склонны к паразитическому образу жизни.

74. Энцефалопатия Гайе-Вернике.

Смотри вопрос №70

75. Основные принципы и методы лечения алкоголизма.

Принципы лечения.

Необходимо отметить, что принципы лечения алкоголизма такие же, как и при лечении любой другой формы наркомании.

1. непрерывность и длительность

2. максимальная индивидуализированность в зависимости от клинических и микросоциальных факторов

3. комплексность лечения

4. ориентация на полное воздержание от алкоголя

5. поэтапность

6. преемственность

Необходимо отметить, что на настоящий момент отсутствует патогенетическая терапия алкоголизма, равно как и других форм зависимостей, что делает задачу их терапии кране затруднительной. Для успешного применения любого метода лечения необходимо четкое осознание пациентом имеющихся у него проблем в плане зависимости от психоактивного вещества. В противном случае, эффективность любого метода терапии малоэффективно.

Этапы лечения.

I. Начальный.

Направлен на прерывание употребления алкоголя, купирование проявлений абстинентного синдрома, нормализацию соматического состояния.

Купирование абстинентного синдрома.

Используется дезинтоксикоционная терапия, психофармакологические препараты, заместительная терапия.

Дезинтоксикационная терапия – плазмозаменяющие солевые растворы (натрия хлорид 0,9% до 1,0-1,5л/сут в/в капельно; глюкоза 5% до 1л/сут; гемодез до 400мл, в/в, капельно; реополиглюкин до 1л/сут), гипертонические противоотечные растворы (глюкоза 40,0% 10-20мл в/в 1раз/сут; мочевина 30% на 10% р-ре глюкозы из расчета 0,5-1,5г. мочевины на 1 кг веса, в/в, 1раз/сут; лазикс в/в, в/м, 40-80мг/сут; магния сульфат 25% 5-20 мл в/в, в/м), тиоловые препараты (унитиол 5% 1мл/10кг веса, в/м, 1-4 раза/сут(5-15 мл 5% раствора); натрия тиосульфат 30% 10-20 мл в/в, в/м до 15 дней).

Психофарамакологические препараты – пирацетам (ноотропил) 20% в/в, в/м 10-20 мл/сут; транквилизаторы (седуксен 10-40 мг/сут; элениум 20-100мг/сут; грандаксин 150-600мг/сут; феназепам 5-10мг/сут), антидепрессанты (амитриптиллин 50-150 мг/сут; пиразидол 75-150 мг/сут).

Заместительная терапия – витамины (тиамин 50-300мг/сут в/в, в/м; пиридоксин 20-100мг/сут; никотиновая кислота 50-200мг/сут; аскорбиновая кислота 50-400 мг/сут).

II. Подавление патологического влечения и выработка отвращения к алкоголю.

Условнорефректорная терапия.

Терапия основана на использовании учения И.П. Павлова об условных рефлексах. Впервые применена в нашей стране в 1933 (И.Ф. Случевский, А.А. Фрикен). Смысл данного вида терапии – в выработке стойкого отвращения к алкоголю по механизму образования условной связи. В качестве условного раздражителя выступает алкоголь, безусловным подкреплением – рвотное вещество (апоморфин, эметин, экстракт баранца, чабреца).

Процедура.

После приема пищи или 1 л воды подкожно вводится от 0,2 до 1мл 0,5% раствора апоморфина (дозировка возрастает от сеанса к сеансу). Через 3-4 минуты после введения возникает гиперсаливация, тошнота, чувство жара, головокружение, покраснение лица, гипергидроз, снижение АД. Больному предлагается понюхать, а затем выпить 30-50 мл предпочитаемого им алкогольного напитка. Наступают повторяющиеся приступы рвоты длительностью 5-20 минут. Курс лечения 15-25 ежедневных сеансов. Вместо апоморфина могут использоваться эметин, отвар баранца.

Необходимо отметить, что условно-рефлекторная терапия в настоящее время проводится только с согласия пациента и имеет незначительное распространение.

Сенсибилизирующая терапия.

Предложена O. Martensen-Larsen., 1948, E. Jacobson., 1950 et al..

Смысл терапии заключается в использовании препаратов, повышающих чувствительность к этанолу. Наиболее широко применяемый препарат для сенсибилизирующей терапии – тетурам (антабус, дисудьфирам, абстинил, стопетил). Механизм действия – блокада альдегиддегидрогеназы, т.е. задержка метаболизма этанола на стадии ацетальдегида (более токсичное соединение чем этанол). Применяются возрастающие дозы препарата (с 0,15г.1-2 раза/сутки до 0,5г. 1-2 раза/сутки) в течение 20-25 дней. С целью усиления психотерапевтического эффекта 2-3 раза проводят тетурам-алкогольные пробы. Проведение пробы обязательно в под наблюдением врача, при наличии препаратов для оказания неотложной помощи. Перед пробой дозу тетурама увеличивают до 1г/сут. В день пробы после приема 0,5-0,75г тетурама дают выпить 30-50 мл водки. Антабус-алкоголная реакция (тетурам-алкогольная) проявляется в вегетативных реакциях (гиперемия, тахипноэ, тахикардия, тяжесть в голове, неприятные ощущения в области сердца, затруднение дыхания), снижении настроения, а затем проявлении чувства страха смерти. Вместо перорального приема препарата возможно применение лекарственной формы эспераль (радотер) для внутримышечной имплантации, абрифид (7% масляного раствора дисульфирама) для в/м введения. Результаты лечения дисульфирамом нестабильны, однако данный вид терапии остается достаточно популярным в нашей стране.

Сенсибилизирующим действием к алкоголю обладают и другие препараты, используемые для лечения алкоголизма данным методом. К ним относятся метронидазол (трихопол, флагил) в дозах 1,2-2,5 г/сут, циамид (темиозил) – 0,5г. 2 раз/сут, фуразолидон (фуроксон, трихофурон) 0,1-0,2г 3-4раза/сут., никотиновая кислота 0,1-0,2 г/сутки. Продолжительность курса этих препаратов составляет 8-10 дней, для никотиновой кислоты 20-30 дней.

Лечение психотропными препаратами.

Применяется для нормализации эмоционально-волевых расстройств, коррекции поведения. Используются нейролептики, транквилизаторы, анксиолитики, антидепрессанты, ноотропы.

Психотерапевтические методы.

Психотерапия представляет комплексное лечебное воздействие с помощью психических средств на психику больного, а через нее на весь организм с целью устранения болезненных симптомов и изменения отношения к себе, своему состоянию и окружающей среде (Рожнов В.Е., 1988). Психотерапия может использоваться как общее, вспомогательное средство, на фоне которого используются другие методы лечения (медикаментозное, физиотерапевтическое и др.) и как набор специальных методик (частная психотерапия) – использование определенных методов для лечения заболевания. В этом случае психотерапия используется как главный метод лечения или в комплексе другими видами лечения.

Наиболее часто используемы для лечения зависимости от психоактивных веществ психотерапевтические методики:

• Гипноз.

Предусматривается соблюдение во время процедуры состояния покоя.

Применяются сначала усыпляющие формулы для введения пациента в

гипнотическое состояние, затем формулы внушения;

• Рациональная психотерапия

Обращение к сознанию, рассудку больного с использование законов логического

мышления. Разъясняются причины болезни, объясняются принципы действия

лечебных процедур;

• Аутогенная тренировка

Самовнушение с предварительной мышечной и эмоциональной релаксации. Для

самовнушения используются специальные формулы;

• Групповая психотерапия

Пациенты объединяются в лечебную группу с целью взаимной индукции.

Индивидуальное воздействие психотерапевта дополняется коллективным

воздействием. Примером может служить группы анонимных алкоголиков;

• Игровая психотерапия, психотерапия творчеством (арт терапия)

Лечение происходит через раскрытие творческих возможностей пациента, обогащения его духовной жизни;

• Эмоционально – стрессовая психотерапия.

Активное вмешательство на пределе эмоциональных реакций. Наибольшее распространение, в свое время, получила методика «стресс-психотерапии» А.Р. Довженко. В настоящее время используется большое количество различных ее модификаций. Метод включает подготовительный этап, заключающийся в отборе больных, имеющих твердую установку на этот метод лечения, имеющих 2-недельное воздержание от употребления алкоголя, психологическую подготовку пациентов, заключающуюся в повышении авторитета врача и самого метода. Второй этап представляет собой групповую суггестивную терапию в состоянии бодрствования в течение 2-2,5 часов, основным мотивом которой является «Не твоя воля, а моя воля – психотерапевта избавит тебя от болезни». Больному внушается, что в результате «кодировании» в течение того срока, который он устанавливает сам употребление алкоголя приведет к различным осложнениям со стороны внутренних органов вплоть до смертельного исхода. Для подкрепления эффекта могут использоваться различные средства – нажатие на точки выхода тройничного нерва во время произношения формулы внушения, орошение полости рта хлорэтилом и т.п. Третий этап – использование механизма внушенного страха. Пациент дает расписку в том, что он предупрежден о возможных последствиях нарушения режима трезвости. Таким образом, главным мотивом, препятствующим употреблению алкоголя при данной методике является страх больного перед возможными последствиями.

III. Поддерживающая терапия.

Направлена на предотвращение рецидива заболевания. Проводится в амбулаторных условиях. Продолжительность не менее 5 лет.

На этом этапе проводится психотерапия, общеукрепляющая терапия, при необходимости назначаются психотропные препараты (транквилизаторы, антидепрессанты). Может проводится поддерживающее лечение сенсибилизирующими средствами и условнорефлекторными методиками.

76. Этиология и патогенез алкоголизма.

Причинами потребления алкоголя, равно как и любого другого психоактивного вещества являются поиск удовольствия и избавление от неприятных переживаний. В настоящее время считается, что алкоголь воздействует на так называемую «систему подкрепления» - область стволового отдела мозга. В обычных условиях она участвует в регуляции мотиваций и эмоционального состояния. Психоактивные вещества, в частности алкоголь стимулируют эту систему через изменение содержания, синтеза и ингибирования нейромедиаторов группы катехоламинов (в частности дофамина), в результате чего развивается сначала психическая, а затем и физическая зависимость. Кроме того, определенную роль в формировании алкоголизма играют изменения в ферментных системах, ответственных за метаболизм алкоголя.

77. Клиника алкогольного абстинентного синдрома. Методы его купирования.

Абстинентный (похмельный) синдром – реакция отмены, сопровождающаяся «тягой» к употреблению алкоголя (опохмелению) и выраженными сомато-вегетативными реакциями. Собственного говоря, тяга к «опохмелению» вызвана желанием купировать крайне тягостные сомато-неврологические ощущения.

Абстинентный синдром I степени тяжести проявляется после тяжелого однодневного алкогольного эксцесса или многодневного злоупотребления в виде вегетативных реакций (потливости, тахикардии, снижения аппетита, сухости во рту, астении). При этом по социальным причинам больной может на некоторое время подавить желание к опохмелению, тогда опохмеление становится «отстроченным» (во второй половине дня, вечером следующего за алкогольным эксцессом дня). Продолжительность – 1 сутки.

Для абстинентного синдрома II степени тяжести характерно наличие сомато-вегетативных расстройств после многодневного алкогольного эксцесса. Вегетативные симптомы: гиперемия, одутловатость лица, инъекция склер, тахикардия, болевые ощущения в области сердца, колебания АД, боль и тяжесть в голове, потливость. Диспепсические явления: тошнота, рвота, понос, запор, боли в эпигастральной области. Неврологические проявления: тремор пальцев рук, конечностей, иногда генерализованный, напоминающий озноб. Отмечаются нарушения сна, слабость, астенизированность. Обостряются соматические заболевания. Опохмеление происходит и с утра и в течение дня, не смотря на социальные ограничения. Продолжительность 2-5 суток.

Абстинентный синдром III степени тяжести характеризуется превалированием психических расстройств – тревожно-паранойяльным аффектом, сопровождающимся пугливостью, напряженностью, неусидчивостью, опасениями за свое здоровье, идеями отношения в адрес окружающих («смотрят насмешливо, замечают следы пьянства, осуждают» и т.п.). Настроение понижено. Тоска, безысходность могут сопровождаться болевыми ощущениями в груди – «предсердечная тоска». Сон нарушен – поверхностный, с частыми пробуждениями и кошмарными сновидениями. Опохмеление в любое время суток. Продолжительность 2-5 суток.

Купирование абстинентного синдрома.

Используется дезинтоксикоционная терапия, психофармакологические препараты, заместительная терапия.

78. Особенности наркоманий и токсикомании в подростковом возрасте.

Основными психологическими механизмами, формирующими наркотическую зависимость в подростковом возрасте, являются психологическое подражательство взрослым, уменьшение астенических состояний, деформация личности со склонностью к злоупотреблению алкогольных напитков. Развитию заболевания способствуют: экзогенные вредности (перенесенные в детском возрасте черепно-мозговые травмы); отклонения или задержки физического развития; синдромы психической заторможенности или возбуждения в первые годы жизни; нарушения ночного сна со снохождением, энурезом; дислалии; проявления церебрально-органической недостаточности (головные боли, головокружения, психическая астения и т.п.); интеллектуальная недоразвитость, психопатии. На начальном этапе формирования зависимости происходит адаптация к алкоголю. Потребление, в основном, групповое. Часто встречается смешанные (микст) формы потребления – употребление алкоголя в сочетании с другими психоактивными веществами. Продолжительность периода – 3-6 месяцев. Для второго этапа характерно относительно регулярное потребление спиртных напитков. Увеличивается толерантность, прием алкоголя учащается. Продолжительность периода – до 1 года. После этого наступает третий этап, характеризующийся развитием психической зависимости. Количественный и ситуационный контроль утрачены. Толерантность возрастает в 3-4 раза. Характерны многодневные приемы алкоголя. Данная стадия, в целом, по своим клиническим проявлениям соответствует I стадии алкоголизма у взрослых. В дальнейшем формируется абстинентный синдром, который, однако, может быть менее выражен, чем у взрослых. Существенным отличием подросткового алкоголизма является ускоренное развитие ослабоумливания (деменции). Общая продолжительность формирования алкоголизма у подростков составляет 3-4 года. Явления абстиненции проявляются через 1-3 года регулярного употребления алкоголя. Вообще считается, что алкоголизм развивается в более сжатые сроки, чем у взрослых и тем быстрее, чем более юный возраст подростка. Характерно, что развитие алкоголизма и его клиническая картина у подростков в большей степени, чем у взрослых зависит от преморбидных личностных особенностей. Так, при циклоидном складе характера, алкоголь употребляется в периоды повышенного настроения, при превалировании истерических черт характерны демонстративные выпивки, конформные подростки пьют в компаниях, сенситивные и психастеничные крайне мало употребляют алкоголь.

79. Стадии алкоголизма.

I стадия.

Диагностируется, как правило, у лиц в возрасте 18-35 лет. Продолжительность – 1-6 лет.

Симптомы:

• первичное патологическое влечение (психическая зависимость)

• снижение количественного контроля

• рост толерантности

• алкогольные амнезии

Наибольшее значение с диагностической точки зрения имеет первичное (психологическое) влечение. Проявляется в ситуационных формах, т.е. возникает в ситуациях, связанных с возможностью употребления алкоголя (значительные события, эпизоды личной жизни и т.п.). Определяется активный «поиск» предлога выпить. Внешними проявлениями психической зависимости являются: принятие активного участия в подготовке к выпивке, при этом поднимается настроение, с интересом обсуждаются подробности прошлых выпивок, больной оживлен, весел, отвлекается от текущих дел. При возникновении обстоятельств, препятствующих употреблению алкоголя, настроение снижается, появляется раздражительность, неудовлетворенность.

Снижение количественного контроля - прием первых доз алкоголя ускоряет дальнейшее употребление алкоголя, возникает желание продолжить выпивку. Внешними проявлениями являются: «торопливость с очередным тостом», стремление употребить весь алкоголь «до дна» (выпить все купленного спиртное), неразборчивость в виде спиртного напитка. Однако, при необходимости выполнения на следующий день значительной работы, отрицательном отношении окружающих к выпивке, сохраняется способность к ограничению выпивки в рамках разумных доз.

Рост толерантности – привычная доза алкоголя не вызывает прежних приятных чувств. В результате, для их достижения, требуется прием большего количества алкоголя или переход к более крепким напиткам. Увеличение толерантности зачастую сопровождается исчезновением рвотного рефлекса, что приводит к появлению средних и тяжелых степеней опьянения.

Алкогольные амнезии – в данной стадии не глубокие, в основном представлены запамятованием конца алкогольного эксцесса. Возникают эпизодически.

Пациенты с I стадией редко попадают в поле зрения специалистов, поскольку отрицательные последствия употребления алкоголя ограничиваются макросоциальным окружением (семейными ссорами), обострениями хронических соматических заболеваний и т.п.

II стадия.

Складывается в возрасте 25-35 лет. Стаж злоупотребления алкоголем 10 - 15 лет.

Симптомы:

• утяжеление симптомов I стадии

• изменение картины опьянения

• появление абстинентного синдрома

• возникновение запоев или постоянного потребления алкоголя (изменение формы потребления)

• заострение личностных особенностей

Патологическое влечение проявляется более интенсивно. Первый вариант проявления влечения описан как борьба мотивов «пить или не пить», когда влечение к алкоголю ясно осознается в ситуациях, противодействующих выпивке, мешает выполнять повседневные обязанности. Поэтому больной старается самостоятельно бороться с тягой, избегает компаний, где ему могут предложить выпить, обходит магазины, по продаже спиртного, старается не оставаться на выходные в городе и т.п. При втором варианте влечение не осознается, не ощущается. Поэтому, для его реализации, больные сами выдумывают поводы, мотивы к выпивке (объясняют неприятностями на работе, в семье, встречей приятеля, невозможностью отказаться от выпивки в компании и т.п.).

Утрата количественного контроля – прием определенной (начальной) дозы алкоголя вызывает возникновение непреодолимого влечения к продолжению выпивки. Эти доза индивидуальна и называется «критической». Больной не может отказаться от приема алкоголя даже по социальным, морально-этическим соображениям, вынужден скрывать алкоголизацию, пьет тайно, в другой компании, в одиночку.

Толерантность к алкоголю во II стадии достигает максимума («плато» толерантности). Обычно употребляются крепкие спиртные напитки. Употребление дозы алкоголя одномоментное или на протяжении дня.

Амнезии систематические, проявляются в виде палимпсестов (забывание отдельных эпизодов опьянения – «перфорированная, дырчатая память»).

Изменение картины опьянения – уменьшение периода эйфории в опьянении. Проявляются психопатоподобные расстройства в виде эксплозивности (раздражительности, гневливости, напряженности, эмоциональной вязкости), истерического поведения (наигранность эмоций, демонстративность, самовосхваление, самобичевание, склонность к высокопарности, иногда самоповреждения с целью демонстрации суицидальных намерений). Относительно редко встречаются депрессивные реакции в состоянии опьянения, сопровождающиеся выраженным чувством безысходности с возможным суицидом.

Возникновение запоев или постоянного потребления алкоголя (изменение формы потребления).

Выделяют периодическую и постоянную форму потребления.

Периодическая представлена псевдозапоями - периодами ежедневного употребления алкоголя, возникающими под воздействием внешних причин (получение зарплаты, праздники, выходные – «алкоголизм конца недели») и прекращающимися так же под воздействием внешних причин (отсутствие денег, ссоры в семье, необходимость выхода на работу). При этом, не смотря на прекращение употребления, тяга (потребность) к употреблению алкоголя остается. В последствии развиваются истинные запои – многодневное употребление алкоголя, которое не зависит от социальных причин и прекращается в результате развивающейся интолерантности (непереносимость даже минимальных доз).

Постоянная форма потребления представляет собой ежедневное потребление алкоголя в течение многих недель или даже месяцев. Основная доза алкоголя принимается во второй половине дня или вечером. Вариантом постоянной формы потребления является перемежающаяся форма – на фоне постоянного употребления развиваются запои.

Заострение личностных особенностей.

III стадия.

Возраст развития – обычно 45-50 лет. Срок предшествующего злоупотребления алкоголем 15-20 лет.

Симптомы:

• утяжеление симптомов II стадии

• снижение толерантности

• алкогольная деградация личности

• соматические осложнения

Патологическое влечение протекает без борьбы мотивов, возникает спонтанно, подчас неодолимо (компульсивно). Интенсивность влечения при этом достигает степени, сравнимой с чувством жажды или голода.

Утрата количественного контроля сопровождается утратой ситуационного контроля. Употребление любого количества спиртного провоцирует повторный прием. Социальных и морально-этических препятствий не существует. Используются все доступные средства для осуществления выпивки.

Снижение толерантности – главный симптом III стадии. Опьянение развивается от меньших, чем ранее доз спиртного. Постепенно снижаются и разовая и суточная доза. Возможен переход на более слабые алкогольные напитки.

Изменение картины опьянения.

Опьянение сопровождается дисфорией, придирчивостью, раздражительностью, злобностью, агрессивными действиями. Определяется нарушение сна. Другим вариантам изменения опьянения является преобладание оглушенности. В опьянении больной вял, пассивен. Отмечается сохранность грубой ориентировки.

Алкогольные амнезии.

Тотальные. Забывается весь период опьянения или его большая часть.

Абстинентный синдром.

Проявляется с наличием всех сомато-неврологических и психических расстройств. Возможно развитие судорожных припадков. Длительность более 5 дней.

Изменение формы потребления алкоголя представлено истинными запоями.

Алкогольная деградация.

80. Алкогольный наркоманический синдром.

Алкогольный наркоманический синдром является вариантом большого наркоманического синдрома и состоит из симптомов измененной реактивности (исчезновение защитных знаков, изменение толерантности, формы потребления, картины опьянения) и синдрома зависимости (психической и физической).

Алкогольный наркоманический синдром.

Признак Проявление

исчезновение защитных знаков угнетение рвотного рефлекса и чувства отвращения к алкогольным напиткам на следующий день после алкогольного эксцесса

изменение толерантности повышение дозировки алкогольного напитка, необходимой для достижения опьянения, достигает максимума во II стадии заболевания

изменение формы потребления утрата количественного контроля – неспособность прекратить употребление спиртных напитков в пределах алкогольного эксцесса, ограниченного одним днем (появление истинных запоев)

изменение картины опьянения уменьшение эйфории, появление возбудимости, истерические реакции, оглушенность на высоте опьянения

психическая зависимость проявляющаяся в определенных условиях тяга к употреблению алкоголя

физическая зависимость компульсивное влечение к употреблению алкоголя, абстинентный синдром

амнезия запамятование конца алкогольного эксцесса, палимпсесты

81. Алкогольный абстинентный синдром. Соматические и неврологические нарушения.

82. Алкогольный синдром плода

Смотри лекцию.

83. Суррогаты алкоголя. Классификация. Клиника отравлений.

Суррогаты алкоголя (от лат. surrogatus — поставленный вместо другого) — неполноценные заменители разрешенных к применению алкогольных напитков. Следует отметить, что это понятие существует только в отечественной литературе и объединяет различные по своему химическому строению и физико-химическим свойствам вещества, а также их смеси. В связи с тем, что термин суррогаты алкоголя — собирательное понятие, основанное исключительно на субъективном признаке (употребление вместо алкогольных напитков), говорить о какой-либо строгой научной классификации, по нашему мнению, не представляется возможным.

Широкое распространение в настоящее время получила удобная для применения градация, предложенная Е. А. Лужниковым, в соответствии с которой все суррогаты алкоголя делятся на две большие группы: содержащие в качестве основы недостаточно очищенный этиловый спирт и содержащие различные примеси или смеси веществ, но без этанола.

К первой группе относят:

- гидролизный и сульфитный спирты (этиловый алкоголь, полученный гидролизом древесины);

- денатурат (технический этиловый спирт с примесью метанола и альдегидов);

- спирт-сырец (продукт перегонки перебродившей биомассы, содержащий этанол и сивушные масла: пропиловый, бутиловый,

амиловый и др. спирты и их изомеры);

- одеколоны и лосьоны (50-60% растворы этанола с добавлением эфирных масел);

- клей БФ на основе фенольно-формальдегидиой смолы, поливинилацеталя, растворенных в смеси этилового спирта и ацетона;

- политуру (технический этиловый спирт с ацетоном, хлороформом, бутиловым и амиловым спиртами);

- морилку для дерева (содержит этиловый спирт и красящие вещества) и др.

Все вышеперечисленные вещества при приеме внутрь вызывают интоксикацию, сходную с алкогольной, хотя отравления некоторыми из них (клей БФ, политуры) имеют и существенные отличия.

К суррогатам алкоголя второй группы отнесены такие различные по своим характеристикам химические соединения, как спирты, альдегиды, кетоны, углеводороды и т. д. Однако в связи с ограниченными рамками пособия, нам представляется целесообразным рассмотреть только отравления, наиболее часто встречающиеся в клинической практике. В соответствии со статистическими данными наибольшее практическое значение имеют интоксикации различными спиртами (этиленгликолем, метиловым, пропиловым, бутиловым, амиловым, тетрагидрофурфуриловым) и близкими к ним соединениями. Что же касается отравлений хлорированными углеводородами, которые тоже относятся к суррогатам второй группы, то они были описаны в предыдущем пособии.

В зависимости от токсичности метаболитов, суррогаты алкоголя можно разделить на токсифицирующиеся (продукты биотрансформации токсичнее исходного соединения — метанол, этиленгликоль и его эфиры, тетрагидрофурфуриловый спирт и др.) и детоксицирующиеся (метаболиты менее ядовиты, чем само вещество — этанол, пропанол, бутанол и др.). Подобное разделение не является общепринятым, однако позволяет значительно облегчить понимание процессов, происходящих в организме, и определить основные подходы к терапии интоксикаций.

Далее смотри вопрос №84.

84. Суррогатный алкоголизм. Отравление метиловым спиртом, оказание помощи.

К суррогатам алкоголя относят различные по химическому составу и назначению жидкости, которые употребляются с целью опьянения. Судебно-медицинские наблюдения, касающиеся смертельных отравлений техническими жидкостями, свидетельствуют о том, что 97,9% пострадавших принимали их с целью опьянения, а в 44,9% случаев не имели представления о степени вредности употребляемых жидкостей для организма. В качестве суррогатов алкоголя используется большой ассортимент спиртосодержащих жидкостей: лечебные настойки, лекарственные формы для наружного применения, технические жидкости, препараты бытовой химии, косметические средства. В опьянении быстро появлялась оглушенность с последующим развитием сопорозных и коматозных состояний. Интоксикация сопровождалась появлением очаговой симптоматики поражения головного мозга, нарушениями кровообращения и сосудистого тонуса, острой дыхательной недостаточностью и сосудистыми явлениями. Из доставленных в больницу скорой помощи с отравлениями суррогатами алкоголя 24.9% требовали интенсивных реанимационных усилий, летальность составила 6,9%. Одним из вариантов суррогатного алкоголизма является спиртовой алкоголизм, развивающийся при злоупотреблении различными пищевыми и техническими спиртами. Тот факт, что на современном гидролизном производстве очищенный гидролизный этанол по токсическим свойствам не отличается от пищевого, косвенно свидетельствует о возможностях злоупотребления.

Самым распространенным вариантом суррогатного алкоголизма является самогонный. Самогон является высокотоксичным продуктом, который вызывает стойкие необратимые изменения во всем организме. Наиболее вредное действие на человеческий организм оказывает сивушное масло, которое является побочным продуктом спиртового брожения. Выделенное из спирта, оно действительно представляет собой маслянистую жидкость различного цвета (от светло-желтого до буро-красного) с резким неприятным запахом. Сивушное масло содержит различные ядовитые примеси: изопропиловый алкоголь, ацетальдегид, уксусно-этиловый эфир, пропиловый алкогольацетил, ацетил, амиловый алкоголь, изобутиловый алкоголь, пиридин, бутиловый алкоголь, масляно-этиловый эфир, фурфурол. Если ядовитые свойства этилового алкоголя принять за единицу, то для сивушного масла этот показатель составляет 19, а для фурфурола 83. Самогонная водка изготовляется из различных пищевых продуктов: ржаной муки, сахара, кукурузы, ячменя, картофеля и др. При анализе самогона в каждом его виде обнаруживали высокое содержание сивушного масла. Так, в самогоне, изготовленном из ржаной муки, процент сивушного масла зависит от его крепости: при 12°- 0,30%, при 18,7°-0,32%. Самогон любой крепости, изготовленный из сахара, также содержит много сивушного масла (от 0,21 до 0,42%). Весьма высок процент его в самогонной водке, изготовленной из "хлебной" муки (до 0,63%), кукурузы (0,82%), ячменя (С,52%). Иногда высказываются предположения, что самогон, изготовляемый в настоящее время, достаточно хорошо очищен от примесей. Между тем исследования специалистов свидетельствуют о противном. Доказано, что отравляющее действие самогона, даже хорошо очищенного, в 1,3 раза больше, чем винного спирта. В клинике пьянства, формирующегося под влиянием употребления самогона, нет последовательного нарастания тяжести симптоматики. В первую очередь проявляются формы поведения, свидетельствующие о социальной деградации: утрата семьи, конфликты на работе, частая смена мест работы, появление на работе в пьяном виде, асоциальное поведение в состоянии интоксикации. После нескольких месяцев пьянства развивается выраженный синдром похмелья, быстро появляются физическая зависимость, алкогольное бахвальство, интолерантность. Неожиданно для самого пьющего могут возникать состояния оглушенности, дисфории. Если страдающий алкоголизмом начинает с употребления обычных спиртных напитков, а потом переходит на прием самогона и других суррогатов, то клиника болезни развивается по-иному. Вначале утрачивается чувство контроля. Одновременно с этим больные все чаще прибегают к употреблению суррогатов. В этот период у них нарушается не только контроль доз спиртного и времени приема, но и поведения, утрачивается критическое отношение к своему состоянию. Следующим весьма значительным нарушением психики следует считать возникновение влечения к алкоголю. Вначале оно слабо выражено и пьющий может с ним бороться. В дальнейшем, если продолжается прием спиртного, то сила влечения возрастает (особенно быстро при употреблении самогона). Обычно при применении натуральных спиртных напитков, даже крепких, абстинентный синдром появляется во II стадии алкоголизма, вначале после приема больших доз, затем после употребления даже малых доз. При употреблении самогона похмельный синдром формируется значительно раньше, иногда через несколько месяцев пьянства.

Алкоголизм, вызванный суррогатами, часто протекает с качественно иной клиникой абстинентного синдрома. При похмельном синдроме, связанном с обычной алкогольной интоксикацией, выражены вегетативные (тремор, потливость, тахикардия) и психические нарушения (тревога, параноидная установка). В клинике похмельного синдрома, вызванного самогоном, меньше выражены вегетативные нарушения и больше - психические. Последние чаще содержат делириозные компоненты. Запойный характер пьянства при обычном алкоголизме появляется во II стадии пьянства, а при употреблении суррогатов примерно у 1/3 больных пьянство становится запойным уже в I стадии. Амнезия опьянения при самогонном алкоголизме отмечается почти во всех случаях в I стадии алкоголизма, т. е. значительно раньше, чем при хроническом алкоголизме, вызванном обычными спиртными напитками. В силу выраженного токсикоза под влиянием употребления самогона интолерантность формируется не в III стадии алкоголизма, как обычно, а во II. Самогон вызывает раннее изменение картины опьянения: появляются немотивированная злоба, дисфория, страх, придирчивость. В психике хронического алкоголика под влиянием отравления происходят столь разительные сдвиги, что изменяется его моральный облик, возникают такие качества, как лживость, бестактность, слабоволие, безответственность, безразличие к судьбе своих родных, т. е. происходит деградация личности. У лиц, злоупотребляющих самогоном, быстро снижаются память и внимание, физическая и умственная работоспособность.

Выделяют три группы больных алкоголизмом в зависимости от химико-технологических характеристик используемых веществ:

1. При потреблении препаратов, содержащих этиловый спирт (гидролизный и сульфитный спирты, денатурат, одеколоны, лосьоны, БЛО, нитхинол, клей БФ, зубные эликсиры, политура и т. д.), отмечается укороченная эйфория и быстро нарастающая сомноленция ("вырубает", "сбивает с ног"). У некоторых лиц одеколоны и лосьоны вообще не вызывают никаких ощущений, кроме сомноленции. Клей БФ вызывает мгновенное опьянение, повторная доза - наступление сна. Опьянение качественно отличается от алкогольного отсутствием гипертимии. Во время абстиненции все больные отмечают особо тяжелое состояние, подавленное настроение, суицидальные мысли. Характерно, что попытки опохмеления вызывают вначале тяжелую рвоту. Специфичны запах резины изо рта и "какая-то слизь белого цвета на глазах". Если потребление БФ продолжается 3-4 дня, то абстиненция становится едва переносимой, специфичны боли в слезящихся и покрасневших глазах.

2. При потреблении суррогатов, содержащих высшие спирты (дезодоранты, антистатики, стеклоочистители, "освежители воздуха", и др.), у части больных опьянение не отличается от алкогольного, у некоторых развивается оглушение ("дурь"-трудно дифференцируемое расстройство сознания). Быстро развивается сонливость. Для некоторых дезодорантов характерна особенность: запах изо рта при приеме препарата отсутствует, а наутро появляется резкий запах одеколона. Абстиненция очень тяжелая и длительная с обилием вегетативных и соматических сенсаций. Отмечено, что клиника абстиненции иная, чем при водочном алкоголизме. Антистатики типа "Ланы" лишь у небольшой части больных вызывают гиперемию и опьянение, напоминающее обычное алкогольное. Большинство описывают одинаковое состояние: дурная голова, как "котел", сонливость, апатия. Во время абстиненции жестокая головная боль и тяжелые соматовегетативные расстройства. При потреблении стеклоочистителя опьянение качественно отличается от обычного алкогольного. Характерен "дурман" в голове, неполная ориентировка, быстрое засыпание. Абстиненция крайне тяжела физически, резко подавлено настроение. Для этого препарата специфично то, что не надо опохмеления - больные не хотят или даже не могут потреблять какие бы то ни было спиртные напитки утром.

3. При потреблении веществ, не имеющих в составе спиртов (пятновыводители, эфиры, корвалол и др.), наблюдается очень быстрое опьянение. При приеме больших доз корвалола отмечаются тревога, возбуждение (двигательное и психическое), в последующем либо глубокий сон, либо кома. В состоянии абстиненции - резкая физическая слабость, анорексия, бессонница, обильная вегетососудистая симптоматика, Как и при потреблении стеклоочистителя, отсутствует стремление опохмелиться. По сравнению с "обычным" алкоголизмом для суррогатного характерным является интеллектуальный распад, отмеченный самими больными. Они замечают у себя "оглупение", трудность в сосредоточении, невозможность быстро производить логические операции. Сами больные и их окружение говорят о нарастании эмоционального огрубения, причем идущего катастрофически быстро. Мир воспринимается ими обедненно, тускло ("все до лампочки"). Особо отмечена невозможность опохмеляться (с похмелья суррогаты вызывают отвращение, а попытка опохмелиться ими - сильную рвоту с обилием тяжелых вегетативных расстройств). Наблюдения свидетельствуют о необходимости разработки дифференцированной терапии алкоголизма при потреблении суррогатов. Положение осложняется тем, что у больных алкоголизмом отмечается выраженная толерантность к ряду веществ, а в эксперименте доказана способность этанола увеличивать переносимость метилового, изопропилового и других спиртов, что связывают с индукцией микросомальных ферментов. Это позволяет предположить, что больные алкоголизмом могут переносить большие дозы несомненно ядовитых веществ без признаков немедленного отравления, а постоянное действие препаратов отрицательно будет сказываться на соматической и психической сферах. Кроме того, индуцирующее влияние "суррогатных алкоголиков" на лиц, только злоупотребляющих спиртным, может приводить к смертельным отравлениям у последних.

Отравления метиловым спиртом характеризуются фазностью развития клинических проявлений. В клинической картине интоксикации принято выделять следующие периоды: начальный, скрытый, выраженных клинических проявлений и последствий.

Сразу после приема яда развивается состояние, сходное с алкогольным опьянением; отличительные его особенности следующие: во-первых, оно менее выражено, чем при приеме аналогичных доз этилового спирта, во-вторых, если оно вызвано только метанолом, то, как правило, не достигает наркотической фазы. Опьянение может смениться тяжелым сном, длительность которого зависит от дозы яда. Уже в этом периоде больные могут отмечать недомогание, общую слабость, головокружение, головную боль, тошноту.

Вслед за опьянением наступает скрытый период, продолжительность которого может колебаться от 1-2 до 12 и более часов. В отдельных случаях при интоксикациях легкой и в ряде случаев средней степени скрытый период может достигать 2-3 суток.

Период выраженных клинических проявлений манифестирует симптоматикой токсического гастрита (тошнотой, повторной рвотой, болями преимущественно в эпигастральной области, напряжением мышц брюшной стенки), явлениями токсической энцефалопатии (от психомоторного возбуждения до нарушения сознания вплоть до комы) и общей интоксикации (недомоганием, головокружением, головной болью, мышечной слабостью, болями в икроножных мышцах). Постепенно нарастают явления токсической офтальмопатии (мелькание мушек перед глазами, двоение в глазах, неясность видения, слепота, мидриаз, вялая реакция зрачков на свет или ее отсутствие). При тяжелых интоксикациях быстро прогрессирует острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.

Среди метаболических нарушений ведущим является де-компенсированный метаболический ацидоз. В более поздние сроки присоединяются токсическая гепатопатия (I—II степени), нефропатия (обычно I степени) и миокардиодистрофия. Выделяют 3 степени тяжести отравления: легкую, сред¬нюю (офтальмическую) и тяжелую (генерализованную).

При легкой степени больные жалуются на недомогание, тошноту, многократную рвоту, головную боль, головокружение, туман или мелькание «мушек» перед глазами, понижение остроты зрения, реже — на боли в животе. У одних больных может наблюдаться глубокий и длительный сон, после которого сохраняется недомогание с последующим выздоровлением, у других при отсутствии общих симптомов отравления развиваются нарушения зрения. При объективном обследовании выявляется умеренное расширение зрачков и ослабление фотореакции. Обычно продолжительность указанной симптоматики не превышает 3-5 дней, более длительно сохраняются явления астенизации. Зрение восстанавливается полностью.

В клинике отравлений средней тяжести превалируют жалобы на нарушение зрения вплоть до слепоты при более выраженной, чем при интоксикациях легкой степени, общей симптоматике. Снижение зрения может быть постепенным (в течение 3—4 суток) или стремительным (в первые сутки), равномерным или неравномерным (при слепоте на один глаз зрение вторым глазом может быть сохранено). При интоксикациях средней степени нарушения зрения могут быть обратимы, однако нередко отмечается временное улучшение (на З-и-4-е сутки) с дальнейшим наступлением частичной или полной слепоты вследствие атрофии зрительного нерва, как правило, необратимой.

Особое значение при отравлениях метанолом приобретает офтальмоскопическое исследование. Так, в ранние сроки интоксикации наблюдается отек сетчатки и зрительного нерва, расширение вен, иногда мелкие кровоизлияния, в более поздние — бледность соска, сужение арте¬рий, сужение полей зрения и скотома (признаки неврита зрительного нерва).

Отравления метанолом тяжелой степени характери¬зуются относительно быстрым развитием клинической симптоматики (хотя четкой зависимости между тяжестью интоксикации и сроками, прошедшими с момента приема яда, не наблюдается). После скрытого периода появляются резкая слабость, головная боль, боли в эпигастрии, икроножных мышцах, поясничной области, многократная рвота, быстрое нарушение зрения. Нарастает психомоторное возбуждение, которое сменяется глубоким угнетением сознания вплоть до комы. В отдельных случаях возможно развитие резкого возбуждения и клонических судорог. Быстро нарушается дыхание, нарастает цианоз, прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность. Уже в токсикогенной стадии интоксикации наблюдаются такие осложнения, как токсическая миокардиодистрофия, гепато-, нефропатия, пневмония, острый панкреатит, отек легких и головного мозга.

При осмотре больных отмечается багровоцианотичная окраска кожных покровов, лица, шеи, воротниковой зоны, верхней половины грудной клетки. Зрачки резко расширены", реакция на свет отсутствует, в некоторых случаях определяются менингеальные симптомы и патологичес¬кие пирамидные знаки. Дыхание ацидотическое (глубокое, шумное), возможны патологические типы. Наиболее тяжелой формой острой сердечно-сосудистой недостаточности является экзотоксический шок. Токсическая концентрация метанола в крови составляет 0,3, смертельная — 0,8 и более г/л.

При неблагоприятном течении интоксикации летальные исходы наблюдаются, как правило, на 1-2-е сутки вследствие центральных нарушений дыхания и кровообращения. При благоприятном течении отмечается постепенное восстановление всех функций, а на первый план выходят нарушения зрения и осложнения интоксикации.

Расширение зрачков с подавлением фотореакции — типичный при¬знак отравления метанолом, который может наблюдаться еще в скрытом периоде, до появления выраженных нарушений зрения.

Лечение.

Сходно с таковым при алкогольной коме: промывание желудка с последующим введением 20-30 г натрия сульфата, растворенного в стакане воды, через зонд. Борьба с нарушениями дыхания - вдыхание чистого кислорода, при необходимости и возможности - искусственная вентиляция легких. Промывание желудка следует неоднократно повторять в течение 2-3 суток, так как метиловый спирт всасывается из желудочно-кишечного тракта медленно. В первые часы после отравления показано назначение этилового спирта в виде стакана коньяка внутрь или в виде 2-5 % раствора в вену капельное введение из расчета до 1 мл чистого алкоголя на 1 кг массы больного. Введение этилового спирта предотвращает окисление метилового до муравьиной кислоты и формальдегида и ускоряет его выведение. Для борьбы с поражением глаз следует прибегать к ранним люмбальным пункциям и к назначению АТФ, атропина, преднизолона, витаминов (ретинола, аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина и др.) в принятых дозах.

Назначают также грелки к ногам, сердечные средства, изотонический раствор натрия хлорида и глюкозы под кожу, спинномозговую пункцию г удалением 5—15 мл спинномозговой жидкости, витамины группы В. При тяжелой степени отравления – реанимационные мероприятия.

Профилактика. Для предотвращения возможности употребления метилового спирта внутрь необходим строгий контроль за его расходованием, хранением и транспортировкой, а также проведение соответствующей санитарно-просветительной работы. Лица, вынужденные по характеру своей работы длительно контактировать с метиловым спиртом или метанолом, подлежат периодическим медицинским осмотрам.

85. Диагностика алкоголизма.

Смотри лекцию.

86. Объективная лабораторная диагностика алкоголизма. Методика скрининга

алкоголизма.

Смотри лекцию.

87. Сенсибилизирующая терапия алкоголизма.

Смотри №75 Основные принципы и методы лечения алкоголизма

88. Психотерапия в наркологии. Метод Довженко.

Смотри №75 Основные принципы и методы лечения алкоголизма

89. Условно-рефлекторная терапия алкоголизма.

Смотри №75 Основные принципы и методы лечения алкоголизма

90. Острое алкогольное опьянение, степени тяжести.

Простое алкогольное опьянение. В зависимости от выраженности и последовательности развития определяющих нарушений это состояние, как было указано выше, подразделяется на три степени: легкую, средней тяжести и тяжелую, или III. Нередко степени опьянения, в первую очередь I и II, последовательно сменяют одна другую. Простое алкогольное опьянение легкой и значительно реже средней степени у многих людей, особенно употребляющих алкоголь в компаниях, протекает достаточно однотипно. Это объясняется взаимной индукцией, возникающей при совместном употреблении спиртных напитков, и тем, что в начальной фазе опьянения достаточно часто (у лиц, не страдающих алкоголизмом) в той или иной степени нивелируются характерологические черты.

Легкая степень простого алкогольного опьянения характеризуется ощущением психического и физического комфорта. Улучшается настроение, возникает чувство бодрости и довольства. Преобладают приятные мысли и ассоциации. Восприятие слышимого и видимого имеет преимущественно положительную окраску. Возникающие в этом состоянии неприятности нередко воспринимаются спокойнее и проще. Лица в состоянии легкого алкогольного опьянения (I степень) сравнительно часто в стрессовых ситуациях выглядят даже спокойнее трезвых. Колебания эмоционального фона, если и возникают, то бывают неглубокими (легкая обида, досада, нетерпение с оттенком раздражения) и скоро проходят. Опьяневшие испытывают желание говорить, в их движениях и мимике появляется гиперэкспрессивность. Речь становится более громкой и быстрой, однако нарушений артикуляции либо нет, либо, реже, они выражены незначительно. В движениях наблюдаются большая размашистость, порыви¬стость, снижение точности. Внимание легко отвлекаемо. Темп непоследовательного мышления ускоряется, часто встречаются поверхностные ассоциации. Снижаются объем и качество выполняемой работы, в частности возрастает число ошибок. Критическое отношение как к своему состо¬янию, так и к выполняемым обязанностям снижается. Вегетативные симптомы представлены обычно гиперемией и значительно реже бледностью лица, а также некоторым учащением пульса, усиливаются аппетит, половое влечение. В целом картина легкой степени алкогольного опьянения вомногом сходна с гипоманиакальным состоянием циркулярного психоза. Спустя различные сроки от начала опьянения, измеряемые обычно несколькими часами, настроение постепенно нормализуется, а в ряде случаев появляются вялость и сонливость, переходящие при соответствующих условиях в сон. Воспоминания обо всем периоде опьянения сохраняются ,в полной мере.

Средняя степень простого алкогольного опьянения. У многих опьяневших повышенное настроение сопровождается преходящими или достаточно продолжительными состояниями отчетливого раздражения, недовольства, обиды, неудовлетворения, которые в последующем могут преобладать. Аффективные нарушения все больше влияют на содержание высказываний и поступков. Легко появляются выходящие из-под контроля кататимно окрашенные переживания (явная переоценка своих возможностей, обиды и упреки в адрес окружающих лиц или людей, с которыми опьяневший находится в личных или служебных отношениях и т. д.). Значительно сниженная критика и усиливающаяся двигательная расторможенность способствуют, легкому переходу волевых импульсов в действие. Окружающая ситуация оценивается лишь фрагментарно, вследствие чего часто совершаются неадекватные обстоятельствам поступки, в том числе и противоправные. В состоянии опьянения средней степени еще больше расстраивается моторика и возникают симптомы атаксии. Речь становится чрезмерно громкой в связи с повышением порога слуховых восприятий. Возникает дизартрия,. Одновременно замедляется и затрудняется ассоциативный процесс — опьяневшие говорят медленнее, затрудняются в подборе слов, у них появляются персеверации. Представления образуются с трудом, их содержание однообразно. Замедлено переключение внимания, происходящее нередко лишь под влиянием сильных внешних раздражителей. По мере углубления опьянения реакции на окружающее все больше определяются отдельными случайными представлениями. При развитии II степени опьянения резко возрастает по сравнению с 1 частота и интенсивность неврологических симптомов.

У всех лиц с опьянением II степени наблюдаются грубые нарушения почерка — меняется размер букв, появляется непараллельность строчек — вплоть до неспособности писать разборчиво. В ряде случаев, особенно у лиц, не страдающих алкоголизмом, возникает тошнота или рвота.

Резкое снижение критики, выраженная психическая непродуктивность, сочетающиеся с повышенной самооценкой, а также разнообразные неврологические симптомы атония, амимия, дизартрия. Отмечаются вестибулярные расстройства: головокружение, тошнота, рвота. Усиливаются вегетативные нарушения: уряжается дыхание, а в ряде случаев могут возникать его патологические формы, снижается тонус сердечно-сосудистой системы, появляются цианоз конечностей, гипотермия. Иногда бывают эпилептиформные припадки. Возможно непроизвольное отхождение мочи, кала. По миновании тяжелой интоксикации алкоголем в течение нескольких дней наблюдается адинамическая астения, сопровождаемая вначале атаксией, дизартрией и различными вегетативными нарушениями. Характерны анорексия и расстройства ночного сна. Опьянение тяжелой степени сопровождается полной амнезией — наркотическая амнезия.

91. Экспертиза алкогольного опьянения.

В настоящее время (на 2005г) экспертиза алкогольного опьянения в РФ производится согласно Постановлению Правительства Российской Федерации от 26 декабря 2002 года N 930 "Об утверждении Правил медицинского освидетельствования на состояние опьянения лица, которое управляет транспортным средством, и оформления его результатов и соответствующего Приказа МЗ. В данном документе описывается документация, порядок и правила проведения экспертизы алкогольного опьянения.

Различают экспертизу алкогольного опьянения, которая проводится наркологами при освидетельствовании живых лиц, и экспертизу алкогольной интоксикации, осуществляемую судебно-медицинскими экспертами при исследовании трупов. Экспертиза алкогольного опьянения направлена на установление факта и степени алкогольного опьянения. При этом могут решаться вопросы о количестве принятого в составе спиртных напитков этанола, о времени приема алкоголя, о концентрации этанола в организме в определенный момент времени. Обязательно проводят клиническое обследование субъекта.

Комплекс тестов и приемов клиническом обследования субъекта включает сведения о его поведении, состоянии сознания, ориентированности во времени и пространстве, а также в собственной личности, данные о состоянии памяти, способности связно излагать события. Фиксируют вегетососудистые реакции, проводят испытания двигательной активности, проверяют рефлексы и др. По результатам такого обследования и данных количественного определения этанола в организме формулируется заключение о наличии и степени алкогольного опьянения. Определение этанола в выдыхаемом воздухе может проводиться с помощью индикаторных трубок, заполненных реагентом, изменяющим цвет при прохождении через него паров алкоголя. Для количественного определения этанола в выдыхаемом воздухе используют электронные приборы различных конструкций. Наиболее точно и надежно концентрацию этанола непосредственно в крови и моче субъекта устанавливают методом газожидкостной хроматографии.

92. Определение понятий «наркомания» и «токсикомания». Классификация наркотических средств, критерии синдрома зависимости по МКБ -10.

Наркомании (токсикомании) – зависимости, характеризующиеся развитием влечения (психической и/или физической зависимостью) вследствие злоупотребления ПАВ, а так же психической деградацией и стойкими соматоневрологическими расстройствами.

В настоящее время наркоманией принято обозначать зависимость от ПАВ, включенного в юридическом порядке в перечень наркотических средств. В свою очередь ПАВ относится к наркотическим средствам при его соответствии трем критериям:

• медицинский – вещество оказывает специфическое действие на ЦНС, что служит причиной развития зависимости;

• социальный – немедицинское применение вещества имеет широкое распространение и социальные последствия;

• юридический – исходя из первых двух критериев данное вещество признается наркотиком и включено в официальный список наркотических средств.

Если в данный момент какое-либо ПАВ не включено в список наркотических средств, но оно соответствует первым двум критериям, то зависимость, которое оно вызывает, обозначается как токсикомания. При этом способ введения вещества, его физическая и химическая форма не имеют значения. В известном смысле примерами таких веществ являются табак и алкоголь.

В МКБ-10 вместо терминов «наркомания» и «токсикомания» используется дефиниция «синдром зависимости» (F1x.2).

Диагностические критерии синдрома зависимости от ПАВ (МКБ-10).

Под зависимостью, согласно МКБ-10, понимается болезненный процесс, закономерно проходящий через последовательные стадии и имеющий свое начало и исход. Однако, не все стадии можно обнаружить в динамике зависимости от отдельных психоактивных веществ (например галлюциногены, табак и др.).

Диагноз зависимости ставится при наличии 3 или более нижеперечисленных признаков, наблюдавшихся на протяжении определенного времени в течение 12 месяцев.

1. Сильное желание или чувство труднопреодолимой тяги к приему вещества.

2. Сниженная способность контролировать прием вещества: его начало, окончание или дозу, о чем свидетельствует употребление вещества в больших количествах и на протяжении периода времени большего, чем намеревалось, безуспешные попытки или постоянное желание сократить или контролировать употребление вещества.

3. Состояние отмены или абстинентный синдром, возникающее, когда прием вещества уменьшается или прекращается, о чем свидетельствует комплекс расстройств, характерный для этого вещества или использование того же (или сходного вещества) с целью облегчения или предупреждения симптомов отмены.

4. Повышение толерантности к эффектам вещества, заключающееся в необходимости повышения дозы для достижения интоксикации или желаемых эффектов или в том, что хронический прием одной и той же дозы вещества приводит к явно ослабленному эффекту.

5. Поглощенность употреблением вещества, которая проявляется в том, что ради приема вещества полностью или частично отказываются от других важных альтернативных форм наслаждения и интересов, или в том, что много времени тратится на деятельность, связанную с приобретением и приемом вещества и на восстановление от его эффектов.

6. Продолжающееся употребление вещества вопреки явным признакам вредных последствий, о чем свидетельствует хроническое употребление вещества при фактическом или предполагаемом, понимании природы и степени вреда.

Для обозначения ПАВ используется целый арсенал терминов, не всегда одинаково трактуемых различными специалистами. Например, в соответствии с терминологией, принятой в нашей стране, злоупотребление алкоголем вызывает наркологическое заболевание, а именно алкоголизм, злоупотребление наркотиками – наркоманию, а злоупотребление токсическими веществами – токсикоманию. В западных диагностических критериях все перечисленные субстанции обозначаются общим термином психоактивное вещество, а любое наркологическое заболевание – зависимостью от ПАВ. В России перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров формируется в соответствии с Федеральным законом «О наркотических средствах и психотропных веществах», принятым в 1997г. Перечень регулярно пересматривается Постоянным комитетом по контролю наркотиков при Минздраве РФ и утверждается Правительством России. Перечень наркотических средств состоит из четырех списков:

1. список наркотических средств и психотропных веществ, оборот которых в РФ запрещен;

2. список наркотических средств и психотропных веществ, оборот которых в РФ ограничен и в отношении которых устанавливаются меры контроля;

3. список психотропных веществ, оборот которых в РФ ограничен и в отношении которых допускается исключение некоторых мер контроля;

4. список прекурсоров, оборот которых в РФ ограничен и в отношении которых устанавливаются меры контроля.

В адаптированном для России варианте Международной классификации болезней 10-го пересмотра учитываются традиции использования тех или иных терминов, характерных для нашей страны. В данной классификации группы психоактивных веществ перечислены в порядке уменьшения их значимости с точки зрения распространенности в мире и влияния на состояние здоровья населения.

Классификация ПАВ (по МКБ-10)

ПАВ Компоненты или разновидности

Алкоголь F10 Этанол+примеси

Опиоиды F11 Натуральные, полусинтетические, синтетические

Каннабиноиды F12 Марихуана, гашиш, гашишное масло

Седативные, снотворные вещества F13 Барбитураты, бензодиазепины

Кокаин F14 Традиционный кокаин, новый кокаин («крэк»)

Другие стимуляторы F15 Амфетамины

Кофеин

Галлюциногены F16 ЛСД

Мескалин

Псилоцибин

Экстази

Кетамин

Циклодол

Табак F17 Никотин, смолы и пр. ингредиенты

Летучие растворители F18 Ацетон, трихлорэтил, нитрокраски, клеи, лаки, бензин и др.

93. Формы наркомании.

Наиболее распространенной классификацией наркоманий является их деление на клинические формы.

Форма (вид) наркомании – характерный симптомокомплекс, обусловленный потреблением и зависимостью от конкретного ПАВ.

Наиболее распространенными формами наркоманий являются:

• опийная наркомания

• наркомания при употребление препаратов конопли (каннабиноидов)

• наркомания (токсикомания) при употреблении снотворных препаратов

• наркомания при употреблении кокаина

• наркомания при употреблении стимуляторов

• наркомания при употреблении галлюциногенов

• токсикомания при употреблении летучих веществ

94. Токсикология. Основные задачи. Клиническая токсикология.

Токсикология - область медицины, изучающая законы взаимодействия живого организма и ядов. Это наука не об особой категории вещества, издревле обозначавшихся как яды, а обо всех химических веществах, которые встречались, встречаются и еще могут встретиться человечеству.

первой задачей токсикологии является обнаружение и характеристика токсических свойств химических веществ, которые способны вызвать в организме животных или человека патологические изменения, а также изучение условий, при которых эти свойства возникают, наиболее ярко проявляются и исчезают. Взаимодействие яда с организмом изучается в двух аспектах: как влияет вещество на организм (токсикодинамика) и что происходит с веществом в организме - или как влияет организм на вещество (токсикокинетика).

Второй задачей токсикологии является определение зоны токсического действия изучаемого химического вещества (токсикометрия).

Токсический эффект может быть оценён при помощи определения функциональных или структурных изменений органов и систем. Поэтому третьей задачей токсикологии является изучение клинических и патоморфологических признаков отравления при различных путях поступления яда в организм. В этом отношении отравление можно рассматривать как своеобразную химическую травму организма, и задача токсиколога - установить её непосредственную локализацию и общую реакцию организма.

Показатели токсичности зависят не только от свойств яда, но и от видовой, половой, возрастной и индивидуальной чувствительности к нему организма. Поэтому четвёртой задачей токсикологии является разработка основ экстраполяции на человека полученных в эксперименте данных. Известно, что при выпуске нового лекарственного препарата его клинические испытания на человеке обязательны. При этом предсказание его лечебного и токсического действия на основании опытов на животных оказывается правильным при изучении на крысах не более чем в 35% случаев, а на собаках - в 53%.

В соответствии с поставленными задачами в токсикологии выделяют четыре основных направления:

теоретическое - изучающее основные законы взаимодействия яда и организма; частью его можно считать экспериментальное - создание медикаментозных средств профилактики и лечения химических поражений; экспериментальное обоснование методологии системы медицинского обеспечения химической безопасности населения; а также выявление механизмов действия яда на организменном, системном, органном, клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.

профилактическое (гигиеническое) - посвященное определению опасности химических веществ, а также разработке способов защиты человека и животных от токсического воздействия химических веществ; обоснованию и разработке нормативных и правовых актов, обеспечивающих сохранение жизни, здоровья и профессиональной работоспособности людей в условиях химических воздействий, и контроль за их соблюдением

Профилактическая токсикология включает в себя коммунальную (атмосферную, водную, почвенную), пищевую, промышленную, сельскохозяйственную и бытовую токсикологию

клиническое - связанное с изучением заболеваний, возникающих вследствие токсического воздействия химических веществ на человека, оказанием всех видов медицинской помощи при острых отравлениях; выявлением и лечением патологии, обусловленной действием профессиональных вредностей.

Клиническая токсикология изучает острые отравления вследствие одномоментного воздействия токсической дозы химических веществ, и болезни, возникающие при длительном и многократном воздействии токсических веществ. Разновидность ее - наркологическая токсикология -посвящена механизмам болезненного пристрастия человека к некоторым видам токсических веществ, в т.ч. к наркотикам. Лекарственная токсикология изучает побочное и вредное действие лекарственных средств на организм, разрабатывает способы предупреждения и лечения лекарственных отравлений. К клиническому направлению относится и учение о биологическом воздействии синтетических материалов, имплантируемых в организм человека (сосудистые протезы, искусственные клапаны сердца, суставы и ДР.)

Среди основных задач клинической токсикологии можно выделить:

• диагностические - разработка способов клинической и лабораторной диагностики отравлений и клиническая интерпретация полученных лабораторных данных;

• лечебные - разработка комплексного лечения отравлений;

• профилактические - изучение эпидемиологии отравлений, их причин и способов предупреждения.

95. Организация наркологической помощи населению. Структура и функции наркологического диспансера.

В Российской Федерации наркологическая помощь населению оказывается в соответствии с общими стандартами оказания терапевтической помощи. Наркологическая помощь оказывается в учреждениях поликлинического (наркологические диспансеры) типа и стационарного (наркологические отделения) типа. При этом допускается оказание наркологической помощи в лечебных учреждениях другого профиля (при условии у них лицензии на данный вид медицинской помощи). Наркологический диспансер является лечебно - профилактическим учреждением, организующим широкую профилактическую антиалкогольную работу, оказывающим специализированную помощь лицам, злоупотребляющим алкогольными напитками, пьянствующим, страдающим алкоголизмом, наркоманиями, токсикоманиями. Наркологический диспансер - основное звено в организации наркологической помощи населению. По мере надобности диспансер организует отделения и кабинеты, фельшерские наркологические здравпункты (наркопункты) не только в помещении самого диспансера, но и на территории предприятий промышленности, сельского хозяйства, строительства и других учреждений. Работа диспансера строится по участковому принципу.

Основными задачами и функциями наркологического диспансера являются:

• Широкая антиалкогольная пропаганда среди населения и участие в антиалкогольном воспитании учащихся с целью воспитания у них трезвеннических установок;

• Профилактическая работа с целью прекращения злоупотребления, предупреждения возникновения алкоголизма среди лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками и пьянствующих;

• Раннее выявление и учет больных алкоголизмом и наркоманиями, а также лиц, страдающих токсикоманиями;

• Анонимное лечение лиц пьянствующих, а также в ранних стадиях алкоголизма;

• Лечебно-диагностическая, консультативная и психопрофилактическая помощь больным алкоголизмом, наркоманиями, токсикоманиями, оказание этим больным квалифицированной, специализированной стационарной и амбулаторной помощи;

• Динамическое диспансерное наблюдение за больными алкоголизмом, наркоманиями и токсикоманиями, организация преемственности в их лечении;

• Изучение заболеваемости алкоголизмом, наркоманиями и токсикоманиями среди населения;

• Анализ эффективности оказываемой лечебной и профилактической помощи;

• Социально-бытовая помощь больным алкоголизмом, наркоманиями и токсикоманиями, находящимся под наблюдением диспансера;

• Психогигиеническая и профилактическая работа как в пределах самого диспансера, так и вне его (на промышленных предприятиях, в учебных заведениях, в общежитиях, в колхозах, совхозах и т.д.);

• Участие по поручению органов здравоохранения в решении вопросов опеки и установления дееспособности, возбуждение ходатайств (или выдача заключений по поручению органов здравоохранения);

• Повседневная связь с соответствующими психоневрологическими стационарами по вопросам госпитализации и выписки больных алкоголизмом, наркоманиями и токсикоманиями, получение сведений на выписываемых для дальнейшего динамического

• наблюдения и преемственности в лечении и т.д.;

• Консультативная и организационно-методическая помощь наркологическим кабинетам, входящим в состав амбулаторно-поликлинических учреждений (подразделений)

• психоневрологических учреждений, медико-санитарных частей, фельдшерским и наркологическим здравпунктам;

• Организация мероприятий по специализации и повышению квалификации врачей и среднего медицинского персонала (направление на курсы специализации, усовершенствования и т.д.), организация конференций и совещаний;

• Консультативная помощь больным, медицинская помощь которым оказывается в других лечебно-профилактических учреждениях (больницы, поликлиники и т.д.);

• Участие в профилактических мероприятиях по преодолению и борьбе с пьянством, алкоголизмом и наркоманиями совместно с другими ведомствами, организациями и учреждениями;

• Проведение ежегодного анализа эффективности оказываемой лечебной и профилактической помощи и состояния заболеваемости с составлением ежегодных оперативных планов лечебно-профилактической помощи больным алкоголизмом и

• наркоманиями в зоне обслуживания на основании статистической обработки официально утвержденных учетных документов диспансера.

Структура диспансера

• Наркологический диспансер может иметь следующие подразделения:

• Кабинеты участковых врачей психиатров-наркологов;

• Подростковый кабинет;

• Кабинет экспертизы алкогольного опьянения;

• Кабинет анонимного лечения;

• Кабинет антиалкогольной пропаганды и профилактической медицинской помощи;

• Специализированные кабинеты невропатолога, психолога, терапевта;

• Стационарные отделения;

• Дневной стационар

• Вспомогательные подразделения:

• клинико-диагностическая лаборатория, кабинет функциональной диагностики, рентгеновский кабинет, физиотерапевтический кабинет; Организационно-методический консультативный отдел; Медицинская канцелярия.

• Диспансер должен иметь специально оборудованные помещения для размещения всех структурных подразделений

• Диспансер может иметь специализированный транспорт, оборудованный средствами для проведения экспертизы, лабораторных анализов, для взятия проб, проведения физиотерапевтических и других лечебно-диагностических процедур как для целей выездной экспертизы, так и консультативно-диагностической лечебной работы.

96. Табакокурение, классификация, зависимость.

Табак содержит около 30 ингредиентов, большинство из которых вредны для организма человека. Особый вред наносит алкалоид никотин, являющийся нейротропным ядом. Помимо никотина с табачным дымом в легкие попадают такие канцерогенные вещества, как бензпирен и его производные, углекислый газ, окись углерода.

Начало курения, как правило, вызывает неприятные ощущения, першение в горле, тошноту, рвоту, однако человек продолжает курить, и постепенно неприятные ощущения проходят, вырабатывается привычка к курению. У курильщиков постепенно формируется никотиновый синдром. Началом никотинового синдрома следует считать отсутствие неприятного ощущения, вызываемого курением. Никотиновый синдром условно делится на три стадии.

Стадии никотинового синдрома развиваются сугубо индивидуально и зависят от многих причин: времени начала употребления сигарет или папирос, возраста, пола, физического состояния индивида. Большинство курильщиков пытаются самостоятельно бросить употреблять никотин. Продолжительность светлых промежутков бывает различной, срывы ремиссий наступают чаще всего из-за различных внешних причин: компания, неприятности, колебание настроения и т. д. Реже это происходит вследствие появляющейся абстиненции, папиросных, сигаретных снов.

Курение является одной из причин развития нервных расстройств у подростков. Они становятся раздражительными, вспыльчивыми, плохо спят, появляется рассеянность, ослабевает внимание, нарушаются память, умственная деятельность.Особая вредность курения для подростков заключается еще в то, что они курят тайком, быстро и часто затягиваясь. В таких условиях в табачный дым переходит большое количество вредных веществ, при медленном сгорании табака в дым переходит 20% никотина, при быстром - до 40%.

Большой вред наносят курильщики людям некурящим, так как с дымом окружающий воздух поступают вредные вещества, получаемые в результа сгорания табака. Так, через 1,5 ч после пребывания некурящего в накурен помещении у него в организме концентрация никотина увеличивается в 8 раз (Бабаян Э. А., Гоноподьский М. X., 1987).

Стадии развития никотинового синдрома (Бабаян Э. А., Гоноподьский М. X., 1987).

начальная, I стадия

Курение носит систематический характер. Человека тянет курить, употребляется все большее количество сигарет. Появляется чувство повышения работоспособности, самочувствия при курении. Физическая зависимость отсутствует. Продолжительность стадии 3-5 лет.

хроническая, II стадия

Толерантность высокая, обычно 1-2 пачки в день. Курение носит характер навязчивого желания. Элементы физической зависимости могут проявляться в виде утреннего кашля, чувства дискомфорта. Соматическое неблагополучие проявляется в виде хронического бронхита, заболеваний желудка (изжога, неприятные ощущения), редких, преходящих болей в области сердца, колебаний АД. Симптомы отмены ограничиваются головными болями, нарушением сна, раздражительностью, незначительным снижением работоспособности, запорами. Продолжительность стадии в среднем от 5 до 15-20 лет.

поздняя, или III стадия

Толерантность падает. Высокие дозы никотина вызывают дискомфорт. Курение становится автоматическим. Физическое влечение проявляется неглубокой абстиненцией в виде тяжести в голове, снижением аппетита, употребление большого количества жидкости, вегетативными реакциями в виде потливости, нарушений польса, повышенной раздражительностью. Появляется симптом ночного курения, когда курильщик просыпается ночью чтобы покурить. Соматические изменения характеризуются страданием сердечно-сосудистой системы, раковыми и предраковыми заболеваниями и др.

97. Опийная наркомания, фазы интоксикации, течение, фазы абстинентного синдрома.

Развивается при употреблении наркотических веществ группы опиоидов (опий и его препараты – морфин, кодеин, героин, омнопон, пантопон и др., синтетические морфиноподобные препараты – фенадон, промедол и др. ).

Диагностические критерии острой интоксикации при употреблении опиоидов (МКБ-10, F11.Ox):

Выявляются общие критерии для острой интоксикации (Flx.O).

Имеют место признаки изменения психического состояния из числа следующих: апатия и седация; расторможенность; психомоторная заторможенность; нарушения внимания; нарушения суждений; нарушения социального функционирования. Могут присутствовать признаки из числа следующих: сонливость; смазанная речь; сужение зрачков (за исключением состояний аноксии от тяжелой передозировки, когда зрачки расширяются); угнетение сознания (например, сопор, кома). При тяжелой острой интоксикации опиоидами могут наблюдаться угнетение дыхания (и гипоксия), гипотензия и гипотермия.

Фазы интоксикации (по Пятницкой И.Н., 1994).

I. Проявляется через 10-30сек.. Ощущение тепла в области поясницы или живота, поднимающееся вверх. Гиперемия лица. Сужение зрачка. Сухость во рту. Голова становится легкой, в груди распирает от радости. Сознание сужено. Длительность до 5 мин., ощущается только новичками. При употреблении кодеина (3-5 табл.) клиника смазана. Проявляется гиперемия верхней половины туловища, отечность лица, зуд кожи лица. Продолжительность I фазы при употреблении кодеина 1,5-2 часа.

II. Характерна благодушная истома, ленивое удовольствие, тихий покой. Определяется вялость, малоподвижность, в руках и ногах чувство тяжести и тепла. Переживаются грезоподобные фантазии. Внешние раздражители воспринимаются искаженно. При употреблении кодеина возникает психическое и двигательное возбуждение. Проявляется оживленность, смешливость, экспрессивная жестикуляция, речь правильная. Продолжительность фазы 3-4 часа.

III. Поверхностный сон в течение 2-3 часов.

IV. Характерно плохое самочувствие, головная боль, беспричинное беспокойство, тошнота, головокружение, мелкий тремор рук, языка, век.

Для развития зависимости достаточно 3-5 инъекций героина, 10-15 инъекций морфина, 30 приемов кодеина. После употребления морфин обнаруживается в моче в течение 48-72 часов, героин – в течение 36-72 часов, кодеин – 48 часов.

Течение опийной зависимости.

I. Стадия. Прием наркотика регулярный. Отмечается снижение продолжительности сна без чувства недосыпания. Аппетит подавлен. Количество мочи уменьшено, стул задерживается на несколько дней. Отсутствие наркотика проявляется на самочувствии через 1-2 дня. Появляется чувство напряженности, психического дискомфорта, стремление к наркотику. Абстинентный синдром не сформирован. Проявляется синдром измененной реактивности (систематический прием, зуд исчезает, толерантность возрастает в 3-5 раз), синдром психической зависимости (обсессивное влечение, достижение психического комфорта в интоксикации). До приема наркотика больной бодр и подвижен, после вял и бездеятелен. Продолжительность стадии при употреблении морфина 2-3 месяца, опия 3-4 месяца, кодеина – до 6 месяцев.

II. Стадия. Полностью сформирован синдром измененной реактивности (толерантность увеличена в 100-300 раз в сравнении с терапевтическими дозами, потребление регулярное с индивидуальным ритмом наркотизации, нормализуется сон, стул и диурез, до опьянения, в отличие от I стадии, вял и бессилен и оживлен после нее). Количественный контроль не утерян. Сформирован синдром зависимости в форме физической зависимости (компульсивного влечения и достижения физического комфорта с интоксикации). Полностью сформирован абстинентный синдром.

Диагностические критерии синдрома отмены опиоидов (МКБ-10, F11.3x).

Должно быть соответствие общим критериям состояния отмены (Flx.3) (Следует иметь в виду, что состояние отмены опиоидов может быть также вызвано антагонистами опиоидов после короткого периода употребления опиоидов.).

Могут присутствовать признаки из числа следующих: сильное желание принять опиоиды; ринорея или чихание; слезотечение; мышечные боли или судороги; абдоминальные спазмы; тошнота или рвота; диарея; расширение зрачков; образование "гусиной кожи", периодический озноб; тахикардия или артериальном гипертензия; зевота; беспокойный сон; дисфория.

Фазы абстинентного синдрома (Пятницкая И.Н. 1994).

1. Возникает через 8-12 часов после приема наркотика. Признаки психической зависимости (влечение к наркотику, чувство неудовлетворенности, напряженности). Сомато-вегетативные реакции (расширение зрачка, зевота, слезотечение, чихание). Нарушение засыпания, исчезает аппетит.

2. Проявляется через 30-36 часов после отнятия наркотика. Приступы озноба и жара, потливости, слабости, «гусиная кожа». Ощущение неудобства в мышцах спины, ног, шеи, рук. Боль в межчелюстных суставах и жевательных мышцах. Зрачки широкие. Чихание частое (до 50-100 раз за раз). Интенсивное зевание, слезотечение.

3. Проявляется через 42 часа. Интенсивные мышечные боли тянущего, крутящего, выворачивающего характера. Судороги в периферических мышцах. Высокая потребность в движении, поскольку мышечные боли уменьшаются в движении. В психической сфере напряженность, недовольство, злобность, депрессивность. Влечение к наркотику компульсивное. Признаки первых фаз усилены.

4. Проявляется на третьи сутки. Усиление симптомов предыдущих фаз. Присоединяются диспептических явлений в виде болей в животе, кишечнике. Рвоты и поноса до 10-15 раз в сутки с тенезмами. В последствии происходит обратное развитие симптомов.

III. Стадия. Форма потребления постоянная. Толерантность падает для достижения комфорта достаточно 1/8-1/10 постоянной дозы. Воздействие наркотика исключительно тонизирующее. Вне интоксикации отсутствует энергичность вплоть до неспособности передвигаться. Абстиненция тяжелая, наступает в течение первых суток после лишения наркотика. Определяется соматическое истощение, дефицит массы составляет 7-10кг., резкое преждевременное старение.

98. Злоупотребление снотворными и седатирующими препаратами, фазы интоксикации, течение, абстинентный синдром.

Группа снотворных препаратов, вызывающих зависимость представлена барбитуратами (барбамил, нембутал, циклобарбитал) и веществами небарбитурового ряда, вызывающими снотворный эффект (бромурал, ноксирон).

Диагностические критерии интоксикации седативными или снотворными средствами (МКБ-10, F13.0xx).

Выявляются общие критерии для острой интоксикации (Flx.O).

Имеют место признаки изменения психического состояния из числа следующих: эйфория и расторможенность; апатия и седация; грубость или агрессивность; лабильность настроения; нарушения внимания; антероградная амнезия; нарушения социального функционирования. Могут присутствовать признаки из числа следующих: шаткость походки; нарушения статики и координации движений; смазанная речь; нистагм; угнетение сознания (например, сопор, кома); эритематозные или буллезные высыпания на коже. В тяжелых случаях острая интоксикация седативными или снотворными препаратами может сопровождаться гипотензией, гипотермией и угнетением глотательного рефлекса.

Фазы интоксикации снотворными препаратами (Пятницкая И.Н., 1994).

I. Мгновенное оглушение, потемнение в глазах, светящиеся точки, круги перед глазами. Ощущения приятны. Зрачки расширяются, гиперемия верхней половины туловища, резкая мышечная слабость. Окружающее не воспринимается. Длительность фазы – несколько секунд.

II. Беспричинное веселье, желание двигаться. Движения беспорядочны. Внимание крайне отвлекаемо. Эмоциональный фон неустойчив. Восприятие окружающего искажено. Выявляются грубые неврологические расстройства: латеральный нистагм, диплопия, дизартрия, нарушение координации, снижение рефлексов. Зрачки расширены, гиперсаливация, гиперемия склер и лица, язык обложен коричневым налетом. Определяется снижение артериального давления и брадикардия, повышенное потоотделение, пот горячий, температура тела снижена. Длительность фазы – 2-3 часа.

III. Глубокий, тяжелый сон. Бледность, брадикардия, снижение артериального давления. Длительность фазы 3-4 часа.

IV. Развивается после пробуждения. Вялость, апатия, чувство разбитости. Горизонтальный нистагм, снижение сухожильных рефлексов, мышечная слабость. Аппетит отсутствует, жажда. Головная боль, тошнота, рвота.

Таким образом, наркотическое действие снотворных препаратов можно условно разделить на две фазы – короткое возбуждение и продолжительная седация.

Течение зависимости.

Развитие зависимости происходит быстро – ежедневный прием 0,5г. барбитуратов в течение 3-4 месяцев, или 0,8г в течение 1-1,5 месяцев вызывают развитие основных проявлений зависимости (синдром измененной реактивности, психическую и физическую зависимость) (Пятницкая И.Н., 1994).

I. Стадия. Отмечается преднамеренное или за счет роста толерантности удлинение первой фазы опьянения. Повышается толерантность (в 3-5 раз), исчезают защитные реакции на передозировку, прием препарата становится систематическим. Прием осуществляется с целью получения эйфории. Вне опьянения ощущается беспокойство и неудовлетворенность. Обсессивное влечение заменяется компульсивным. Продолжительность стадии в зависимости от дозировок занимает от 2-3 недель до лет.

II. Стадия. Толерантность достигает максимума и обычно составляет 1-2г. в сутки. В опьянении исчезает заторможенность. Движения становятся достаточно координированными. Опьянение не сопровождается грубыми нарушениями сознания, однако присутствуют палимпсесты. Происходит снижение выраженности первой фазы интоксикации, для поддержания ее выраженности начинает использоваться тепло (ванна, питье теплой воды). Как правило, суточный прием препарата разбивается на три приема. В целом, седативный эффект наркотика снижается. В состоянии опьянения утрачивается количественный контроль, что может вызывать глубокие расстройства сознания. Физическая зависимость формируется достаточно быстро – в течение полугода.

Диагностические критерии синдрома отмены седативных или снотворных веществ (МКБ-10, F13.3хх).

Должно быть соответствие общим критериям состояния отмены (Flx.3).

Могут присутствовать признаки из числа следующих: тремор языка, век или вытянутых рук; тошнота или рвота; тахикардия; постуралъная гипотензия; психомоторное возбуждение; головная боль; бессонница; чувство недомогания или слабости; эпизодические зрительные, тактильные, слуховые галлюцинации или иллюзии; параноидная настроенность; большие судорожные припадки; дисфория; желание употреблять снотворное или седативное средство.

Фазы абстинентного синдрома (Пятницкая И.Н., 1994).

1. Зрачки расширены, озноб, зевота, гипергидроз, беспокойство. Бессонница, потеря аппетита. Выраженная мышечная слабость. Фаза длиться до 20-24 часов после отнятия препарата.

2. Судороги в икроножных мышцах, мышечная гипертния, тики, мелкий тремор, подъем АД. Дисфория, тревога, неустойчивость походки. Развивается к концу первых суток после отнятия препарата.

3. Боли в желудке, рвота, понос, боль в крупных суставах. Характерны сенестопатии: меняющиеся боли давящего, тянущего характера в области сердца. Дисфория. Развивается на третьи сутки после отнятия препарата.

4. Большие судорожные припадки, до 3-5 в сутки. Весьма вероятно развитие психоза. Развивается к концу третьих суток после отнятия.

III. Стадия. Толерантность снижается, утрачивается способность ощущать эйфорию. Препарат употребляется дробными дозами, в целях активации, повышения способности выполнять физическую и психическую работу. Постоянная дизартрия, дискоординация, отупение. Часты передозировки. Влечение к препарату постоянное, компульсивное. Абстинентный синдром без четкой фазности, длится до 5-7 недель. Больные, как правило комбинируют снотворные с алкоголем, нейролептиками, транквилизаторами. Развивается токсическая энцефалопатия – брадипсихия, аффективные расстройства в виде депрессии, дисфории. Со стороны внутренних органов поражение печени, миокардиодистрофия, гипацидный гастрит. Примечательно, что осложнения со стороны внутренних органов могут опережать в своем развитии наркоманическую зависимость.

99. Злоупотребление стимулирующими препаратами (кокаином, амфетаминами), фазы интоксикации, течение, абстинентный синдром.

Наибольшее значение имеют кокаин, фенамин, первитин, эфедрин.

Диагностические критерии интоксикации (МКБ-10, F14.0x).

Присутствуют общие критерии интоксикации (F1x.0).

Имеются следующие признаки: эйфория, ощущение повышенной энергичности (прилива энергии), повышенный уровень бодрствования, переоценка собственной личности, грубость или агрессивность, неустойчивость настроения, слуховые, зрительные или тактильные иллюзии, галлюцинации, обычно с сохранностью ориентировки, психомоторное возбуждение.

Могут присутствовать такие признаки как: тахикардия, сердечная аритмия, артериальная гипертензия (иногда гипотензия), потливость и озноб, тошнота или рвота, расширение зрачков, мышечная слабость, боли в груди, судороги.

Фазы интоксикации (Пятницкая И.Н., 1994).

1. Расстройсво сознания, потеря способности внешнего восприятия. Оглушение кратковременно.

2. Сужение сознания, обильные соматические ощущения в виде чувства легкости, приятности.

3. Обострение ясности сознания и восприятия. Качество восприятия яркое, насыщенное, с фиксацией мельчайших деталей, четкое. Настроение приподнятое, благодушное. Испытывается прилив сил.

4. Восстанавливается уровень ясности сознания. Повышенное настроение снижается. Гиперестезия всех органов. Сенестопатии.

Течение зависимости.

Зависимость возникает спустя 2-3 недели нерегулярного приема внутрь или через 3-5 инъекций.

I. Стадия. Влечение к наркотику интенсивное. Толерантность быстро возрастает за счет учащения приема наркотика. Постепенно наркотизация становится непрерывной, заканчивается психофизическим истощением.

II. Стадия. Изменяется характер опьянения. Период эйфории сокращается до 2 часов. Моторная гиперактивность исчезает. В четвертой фазе возникает напряженность, тревога. Эйфория неустойчива. Появляется абстиненция.

Диагностические критерии синдрома отмены (МКБ-10, F14.3x, F15.3хх).

Нарушение настроения, апатия, астения, психомоторная заторможенность или возбуждение, сильное желание принять наркотик, глубокий сон, повышенный аппетит.

Выраженные соматовегетативные расстройства: головная боль, приступы сердцебиения, одышка в покое, судороги мимических мышц, тремор конечностей, зевота, озноб, гипергидроз.

III. Стадия. В опьянении соматические ощущения слабые. Психическое и моторное возбуждение незначительное. Подъем настроения непостоянен. Речь вязкая, замедленная. Возрастает физическая усталость, апатия, бессонница. В течение 1,5-2 лет разрушается психическая сфера. Характерна быстрая потеря нравственно-этических представлений.

100. Злоупотребление галлюциногенами, интоксикация, течение зависимости.

Особое место среди веществ, вызывающих злоупотребление, занимают психодизлептики (синонимы: галлюциногены, психоделики, психо-томиметики, деперсонализаторы, психотогены), в первую очередь диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД), мескалин (пейотль), семена ипомеи, мускатный орех, псилоцибин, эрготамин и др. В соответствии с законодательством РФ эти вещества относятся к наркотическим веществам и запрещены для применения на человеке. Соответственно запрещены их производство и импорт. В то же время в соответствии с международным правом они контролируются не как наркотические вещества, а как психотропные, находящиеся в списке № 1 Кон¬венции о психотропных веществах (1971).

Психодизлептики вызывают изменение сознания, расстройства восприятия, мышления, способны форми¬ровать пристрастие. Отличие их эффектов от действия прочих наркотиков не только количественное: меньшая степень эй¬фории, но большая — расстройств сознания, восприятия и мышления. Все психодизлептики, и это главное, вызывают спонтанную, неуправляемую, ча¬сто не связанную с внешними раздражителями психопатологическую продук¬цию. Этот наплыв, психический автоматизм, дезорганизует психику до степе¬ни психоза. Поэтому не случайны такие названия этого класса веществ, как «галлюциногены», «фантастики», «психотомиметики». Психодизлептик вызывают одновременное расстройство всех психических функций на всех уровнях.

Действие психодизлептиков. Опьяняющий эффект возникает при употреблении количеств, измеряемых миллиграммами. Для ЛСД это 50-200 мкг, мескалина — 200-500 мг, псилоцибина — 10-50 мг, циклодола — 6-8 мг. Скорость появления субъективных и объективных признаков опьянения колеблется от нескольких минут до 15-30 мин.

Изменение сознания при приеме психодизлептиков представлено чаще все¬го делириозной формой, в ряде случаев помрачение достигает глубины сумерек пробуждение опьяневшего невозможно. Возможно онейрическое расстрой¬ство сознания и характерные для онейроида симптомы (космическая, религи¬озная, мистическая тематика переживаний, ступор и т. д.), когда опьяневший как бы находится в зрительном зале, а не на сцене, наблюдая за происходящим со стороны. Примечательно, что во многих случаях, особенно после интоксикации ЛСД, мескалином и псилоцибином, воспомина¬ния о перенесенном многообразны, ярки и обильны. Восприятие характеризу¬ется не только искажением и насыщенной или ослабленной эмоциональнос¬тью. Возникает внутренняя картина, восприятие без внешнего раздражителя: скользящие эйдетические образы с закрытыми глазами, музыка, голоса внутри с самой необычной локализацией. Часты синестезии, когда звук «видят», а цвет, образ «слышат». Восприятие извращается, холодное кажется горячим, гладкое — колючим. Нарушается внутренняя перцепция; необычайны ощуще¬ния схемы тела, размеров, расположения отдельных его частей вплоть до чувства отделенности от тела конечностей, мозга и т. д. Меняются восприятие вре¬мени, пространства, соотношения окружающих предметов, их форма, масса, плотность, текстура. Теряется различие между болезненными представления¬ми и реальностью. Описаны переживания ужаса, витальной тоски, бессмыс¬ленности жизни, приступы неуправляемой агрессивности, случаи самоубийств и убийств во время опьянения и последующие несколько суток. Иногда опья¬невший ощущает сверхсчастье, близость к Богу, неизъяснимый восторг.

Эйфория при опьянении некоторыми психодизлептиками (ЛСД) не включа¬ет, как правило, соматический компонент удовольствия. Блаженство и восторг переживаются экстатически, с застыванием. Наиболее глубокое поражение — нарушение сознания своей личности, которое можно представить как раздвое¬ние, чуждость и даже потерю. Деперсонализация принимает иногда причудли¬вые формы: ощущение себя лицом противоположного пола, неодушевленным предметом, существом, «рассеянным в планетарных лучах». Психические про¬цессы приобретают автоматичность, становятся неуправляемыми, сноподобными. Спонтанно всплывает в представлениях, казалось, давно забытое; нейт¬ральное предстает как значимое, значимое — как безразличное; значения при¬обретают противоположный смысл. Концентрация внимания невозможна.

У части больных этой наркоманией состояния интоксикации могут перехо¬дить в картину затяжного психоза с галлюцинаторно-бредовыми переживания¬ми, требующими лечения в условиях психиатрического стационара. Наблюде¬ние за такими больными показало возможность рецидивов психотических со¬стояний, уже непосредственно не связанных с приемом очередных доз наркотика. Из других патологических нарушений, которые проявляются при хроническом Употреблении психодизлептиков, описываются личностные изменения в виде Подозрительности, склонность к формированию идей отношения, периоды страха, паранояльного настроения, являющиеся причиной суицидального поведения.

Лечение наркоманий, вызванных психодизлептиками (галлюциногенами), и при раннем его начале может привести к благоприятным результатам.

Злоупотребление циклодолом. Эйфоризирующий, опьяняющий и галлюциногенный эффект был обнаружен у противопаркинсонических средств, к которым относится в первую очередь циклодол. Циклодоловая токсикомания описана в литературе в 1960-х годах среди лиц, проходивших лечение в психиарических больницах. Циклодоловая токсикомания часто связана с употреблением и других токсических или наркотических средств (гашиш, барбитураты, алкоголь, димедрол, транквилизаторы) и относится в таких случаях к политоксикоманиям.

Желаемый эйфорический эффект при начальных стадиях токсикомании возникает от приема 10-12 мг циклодола (5-6 таблеток). Спустя непродолжи¬тельное время после приема таблеток (20-30 мин) у больных наступает чувство эмоционального подъема, физической легкости, невесомости тела, отрешенно¬сти от окружающего мира. На этом фоне нередко отмечаются иллюзорное вос¬приятие, зрительные галлюцинации обычно приятного, необычного содержа¬ния, привлекательные кожные и телесные ощущения.

Наличие иллюзорных и галлюцинаторных переживаний не нарушает ори¬ентировки в окружающем. Пережитое состояние опьянения оставляет у токси¬команов приятные воспоминания и желание повторно испытать его.

Различают четыре фазы циклодолового опьянения: 1) эйфорическую; 2) оглушенности, или суженного состояния сознания; 3) галлюцина¬торную и 4) фазу выхода из состояния опьянения. Эпизодическое употребление циклодола постепенно сменя¬ется его систематическим приемом до 1-3 раз в неделю. Через 3-6 мес развивается психическая зависимость от принимаемого препарата. Возникают периодические колебания настроения, совпадающие с ритмом наркотизации, чувство дискомфорта, неудовлетворенности, повышенная раздражительность, снижение настроения при отсутствии препарата и невозможности его немед¬ленного приема. Мысли о циклодоле становятся доминирующими и носят на¬вязчивый характер. В этой стадии больные прекращают полезную деятельность, оставляют работу или совершают прогулы, забрасывают учебу, прибегают к различным ухищрениям, чтобы раздобыть циклодол. Прекращается социальный рост больных, развивается пренебрежительное отношение к труду и учебе.

Постепенно нарастает толерантность, прежний эйфорический эффект дос¬тигается всё возрастающей дозой препарата, доходящей до 60 мг на прием. Через год и более после начала злоупотребления циклодолом развивается физи¬ческая зависимость. Преходящие вегетативные расстройства в период острой интоксикации начинают носить постоянный характер. Достаточно типичными являются яркий румянец щек на фоне бледного лица, яркие губы, отдельные мышечные подергивания, диспептические расстройства.

В период абстиненции наблюдаются разнообразные психические и сомато-неврологические расстройства. Развиваются тревожность, беспокойство, неусидчивость, непроизвольность движений, суетливость, неспособность находить на одном месте в состоянии покоя. Отмечаются общая слабость, снижение н строения, трудоспособности. Появляется выраженный тремор кистей рук, всех конечностей.Присоединяются диспептические расстройства, тошнота, потливость, болезненные ощущения в мышцах и суставах. Длительность абстиненции – 1-2 недели. Злоупотребление циклодолом ведет к быстрому развитию психорганического синдрома, мнестико-интеллектуального снижения.

Из острых состояний считается характерным циклодоловый делирий, который может развиваться в период острой интоксикации при передозировке или в начальном периоде зависимости до формирования физической зависимости. Клиника определяется наплывом зрительных галлюцинаций, помрачнением сознания, чувственным бредом преследования, психомоторным возбуждением.

101. Злоупотребление каннабиноидами, фазы интоксикации, течение зависимости, абстинентный синдром.

Выделяют три основных формы каннабиноидов, производимых из растения конопли (Cannabis sativa) – марихуана, гашиш, гашишное масло.

Наиболее ярко проявления зависимости и интоксикации препаратами конопли проявляются при гашишизме.

Диагностические критерии интоксикации каннабиноидами (МКБ-10, F12.0x)

Выявляются общие критерии для острой интоксикации (Flx.O).

Имеют место признаки изменения психического состояния из числа следующих: эйфория и расторможенность; тревога или ажитация; подозрительность (параноидная настроенность); чувство замедления времени и/или переживание быстрого течения мыслей; нарушения суждений; нарушения внимания; изменение скорости реакций; слуховые, зрительные или тактильные иллюзии; галлюцинации с сохранностью ориентировки; деперсонализация; дереализация; нарушения социального функционирования.

Могут присутствовать признаки, из числа следующих: повышение аппетита; сухость во рту; инъецированность склер; тахикардия.

Фазы интоксикации гашишем (Пятницкая И.Н., 1994).

I. Проявляется через 2-5 минут. Характерно чувство страха, тревожности, подозрительности. Длительность 5-10 мин. Не обязательна.

II. Расслабление, легкость, благодушие. Расстройства восприятия (индивидуально нарушается восприятие цветов, интенсивности звуков, пространства, схемы тела). Эмоциональные расстройства в виде благодушия, иногда страха. Характерна легкость решения, беспечность в действиях. Темп мышления ускорен. Сознание сужено, затем оглушено. Инъекция склер.

III. Эмоциональная спутанность. Мышление с чертами бессвязности. Сознание оглушено. Эмоциональные нарушения проявляются в виде насильственной имитации аффектов (опьяневший смеется вслед за соседом, но радости при этом не испытывает). АД повышено, тахикардия. В моторной функции вялость.

IV. Бледность, вялость, слабость, гипотензия. Повышение аппетита. Сознание ясное. Вскоре наступает поверхностный сон до 10-12 часов. По пробуждении жажда, повышенный аппетит.

После употребления (даже пассивного курения) каннабиноиды и их метаболиты обнаруживаются в моче в течение 3-4 недель, в зависимости от интенсивности потребления.

Течение гашишной зависимости.

В течение первого года эпизодическое употребление. Привыкания не развивается. Активного поиска наркотика нет.

I. Стадия. Наступает через 1,5-3 года после начала употребления. В опьянении исчезает первая фаза. Употребление систематическое, наблюдается активный поиск наркотика. Отмечается рост толерантности. Проявляется психическая зависимость, проявляющаяся обсессивным влечением. Продолжительность стадии – 2-5 лет.

II. Стадия. Развивается через 3-5 лет от начала систематического употребления. Появляется физическая зависимость. Четвертая фаза острой интоксикации исчезает. Вторая и третья фазы интоксикации сливаются в одну. В интоксикации отмечается короткое психосоматическое расслабление, быстро сменяющееся состоянием приподнятости, двигательной активности, работоспособности, смешливости, собранности. Темп мышления ускорен. По окончании опьянения (через 1-1,5 часа) наступает снижение тонуса, работоспособности. Толерантность к наркотику достигает максимальных величин. Наркотик становится средством для достижения необходимого физического и психического комфорта. Формируется абстинентный синдром.

Диагностические критерии синдрома отмены каннабиноидов (МКБ-10, F12.3х).

Это плохо очерченный синдром для которого в настоящее время не могут быть установлены определенные диагностические критерии. Развивается после прекращения продолжительного употребления каннабиса в высоких дозах. Симптомы включают астению, апатию, гипобулию, снижение настроения, тревогу, раздражительность, тремор и мышечные боли.

Фазы абстинентного синдрома (Пятницкая И.Н., 1994).

1. Проявляется через 4-5 часов после употребления. Зрачки расширены, зевота, озноб, вялость, мышечная слабость, беспокойство, дисфория, исчезновение сна и аппетита.

2. Проявляется к концу первых суток после отнятия наркотика. Нарастает вегетативное возбуждение. Мышцы напряжены, мелкий тремор, гиперрефлексия, повышение АД, учащение пульса, дыхания, судорожные подергивания отдельных мышц.

3. Проявляется на вторые сутки после отнятия наркотика. Сенестопатические жалобы. Тяжесть, сдавление в груди, затрудненное дыхание, боль и сжимание в сердце, сдавление головы. На коже и под ней ощущение жжения, покалывания, дергания, ползания. Плаксивость. При неосложненной абстиненции развивается астеническая депрессия, возможен абстинентный психоз на 3-5 сутки воздержания.

Длительность абстиненции от 3-14 суток до 1 месяца. Улучшение сна и появление абстиненции указывают на улучшение состояния. Абстинентный синдром формируется через 8-12 месяцев систематического употребления наркотика.

III. Стадия. Формируется через 9-10 лет систематического употребления наркотика. Развивается через 9-10 лет постоянной наркотизации. Толерантность падает. Наркотик оказывает только тонизирующий эффект. Наблюдается прогрессивное снижение энергетического потенциала, физическое и психическое истощение, потеря социальных связей, деменция.

Наркомания (токсикомания) при употреблении снотворных и седативных препаратов (F13)

Диагностические критерии интоксикации седативными или снотворными средствами (МКБ-10, F13.0xx).

Выявляются общие критерии для острой интоксикации (Flx.O).

Фазы интоксикации снотворными препаратами (Пятницкая И.Н., 1994).

V. Мгновенное оглушение, потемнение в глазах, светящиеся точки, круги перед глазами. Ощущения приятны. Зрачки расширяются, гиперемия верхней половины туловища, резкая мышечная слабость. Окружающее не воспринимается. Длительность фазы – несколько секунд.

VI. Беспричинное веселье, желание двигаться. Движения беспорядочны. Внимание крайне отвлекаемо. Эмоциональный фон неустойчив. Восприятие окружающего искажено. Выявляются грубые неврологические расстройства: латеральный нистагм, диплопия, дизартрия, нарушение координации, снижение рефлексов. Зрачки расширены, гиперсаливация, гиперемия склер и лица, язык обложен коричневым налетом. Определяется снижение артериального давления и брадикардия, повышенное потоотделение, пот горячий, температура тела снижена. Длительность фазы – 2-3 часа.

VII. Глубокий, тяжелый сон. Бледность, брадикардия, снижение артериального давления. Длительность фазы 3-4 часа.

VIII. Развивается после пробуждения. Вялость, апатия, чувство разбитости. Горизонтальный нистагм, снижение сухожильных рефлексов, мышечная слабость. Аппетит отсутствует, жажда. Головная боль, тошнота, рвота.

Течение зависимости.

IV. Стадия. Отмечается преднамеренное или за счет роста толерантности удлинение первой фазы опьянения. Повышается толерантность (в 3-5 раз), исчезают защитные реакции на передозировку, прием препарата становится систематическим. Прием осуществляется с целью получения эйфории. Вне опьянения ощущается беспокойство и неудовлетворенность. Обсессивное влечение заменяется компульсивным. Продолжительность стадии в зависимости от дозировок занимает от 2-3 недель до лет.

V. Стадия. Толерантность достигает максимума и обычно составляет 1-2г. в сутки. В опьянении исчезает заторможенность. Движения становятся достаточно координированными. Опьянение не сопровождается грубыми нарушениями сознания, однако присутствуют палимпсесты. Происходит снижение выраженности первой фазы интоксикации, для поддержания ее выраженности начинает использоваться тепло (ванна, питье теплой воды). Как правило, суточный прием препарата разбивается на три приема. В целом, седативный эффект наркотика снижается. В состоянии опьянения утрачивается количественный контроль, что может вызывать глубокие расстройства сознания. Физическая зависимость формируется достаточно быстро – в течение полугода.

Диагностические критерии синдрома отмены седативных или снотворных веществ (МКБ-10, F13.3хх).

Должно быть соответствие общим критериям состояния отмены (Flx.3).

Фазы абстинентного синдрома (Пятницкая И.Н., 1994).

5. Зрачки расширены, озноб, зевота, гипергидроз, беспокойство. Бессонница, потеря аппетита. Выраженная мышечная слабость. Фаза длиться до 20-24 часов после отнятия препарата.

6. Судороги в икроножных мышцах, мышечная гипертния, тики, мелкий тремор, подъем АД. Дисфория, тревога, неустойчивость походки. Развивается к концу первых суток после отнятия препарата.

7. Боли в желудке, рвота, понос, боль в крупных суставах. Характерны сенестопатии: меняющиеся боли давящего, тянущего характера в области сердца. Дисфория. Развивается на третьи сутки после отнятия препарата.

8. Большие судорожные припадки, до 3-5 в сутки. Весьма вероятно развитие психоза. Развивается к концу третьих суток после отнятия.

VI. Стадия. Толерантность снижается, утрачивается способность ощущать эйфорию. Препарат употребляется дробными дозами, в целях активации, повышения способности выполнять физическую и психическую работу. Постоянная дизартрия, дискоординация, отупение. Часты передозировки. Влечение к препарату постоянное, компульсивное. Абстинентный синдром без четкой фазности, длится до 5-7 недель. Больные, как правило комбинируют снотворные с алкоголем, нейролептиками, транквилизаторами. Развивается токсическая энцефалопатия – брадипсихия, аффективные расстройства в виде депрессии, дисфории. Со стороны внутренних органов поражение печени, миокардиодистрофия, гипацидный гастрит. Примечательно, что осложнения со стороны внутренних органов могут опережать в своем развитии наркоманическую зависимость.

102. Злоупотребление летучими растворителями, интоксикация, течение зависимости, абстиненция.

В 1960-х годах появились первые сообщения о злоупотреблении детьми в США и странах Европы нюханьем клеев, бензина и других ароматических веществ с целью вызвать токсикоманическое опьянение. Согласно МКБ-10 они отнесены к категории летучих растворителей (ЛР), что указывается в названии вида злоупотребления.

Летучие вещества, которые могут являться предметом злоупотребления путем ингаляции

УГЛЕВОДОРОДЫ:

А. Алифатические

цетилен

бутан

изобутан (2-метилпропан)

гексан

пропан

Б. Алициклические / ароматические

циклопропан (триметилен)

толуол (толуол, метилбензол, фенилметан)

ксилол (ксилол, диметилбензол)

В. Смешанные

бензин

петролейные эфиры

Г. Галогенизированные

Бромдифторхлорметан

Четыреххлористый углерод (тетрахлорметан)

Дифторхлорметан (фреон 22)

Хлороформ (трихлорметан)

Дихлордифторметан (фреон 12)

Дихлорметан (хлористый метилен)

1,2-Дихлорпропан (двухлористый пропилен)

Хлористый этил (монохлорэтан)

Галотан (2-бром-2-хлор-1,1,1-триорэтан)

Тетрахлорэтилен (перхлорэтилен)

1,1,1,-Трихлорэтан (метилхлороформ)

1,1,2-Трихлортрифторэтан

Трихлорэтилен (трилен)

Трихлорфторметан (фреон 11)

КИСЛОРОДНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ:

Ацетон (диметилкетон пропанон)

Бутатанон (2-бутанон, метил этил кетон)

Бутилнитрит

Энфлуран (2-хлор-1,1,2-трифторэтил дифторметиловый эфир)

Этилацетат

Диэтиловый эфир (этоксиэтан)

Диметиловый эфир (метоксиметан)

Изобутилнитрит («бутилнитрит»)

Изофлуран (1-хлор-2,2,2-трифторэтил) дифторметиловый эфир

Изопентилнитрит (З-метил-1-бутанол, изоамилнитрит, «амилнитрит»)

Метилацетат

Метилизобутилкетон (изопропилацетон)

Метилтретбутиловый эфир

Двуокись азота (диазотмоноксид, «веселящий газ»)

Севофлуран (фторметил-2,2,2-трифтор-1-(трифторметил)-этиловый эфир

Токсикомания, вызванная ЛР, распространена преимущественно в молодежной среде. Злоупотребляют нюханием дети с возраста 6-8 лет, основную группу составляют дети и подростки 12-15 лет. Для лиц старшего возраста и взрослых такая токсикомания нехарактерна. Токсикомания преобладает в среде низкого уровня развития. Возрастными особенностями определяется групповой мотив использования ЛР. Способ злоупотребления часто определяется физической формой соответствующего продукта. Наиболее опасный способ вдыхания — с надетым на голову пластиковым пакетом, в котором содержится ЛР, что обеспечивает относительно постоянную концентрацию вещества. В данном случае возможна смерть от удушья. Чаще вдыхают ЛР из кулька (бумажного, пластикового), в котором находится смоченная веществом вата или ткань. Бензин и другие относительно летучие растворители могут вдыхаться непосредственно из какой-либо емкости или ими может смачиваться ткань (рукав верхней одежды или носовой платок), или они могут наливаться в пластиковые бутылки со срезанной верхней частью, например в пустые емкости от моющих или отбеливающих средств, а затем пары вдыхаются. Пластиковые пакеты могут наполняться, например, из аэрозольных распылителей или огнетушителей, содержащих бромдифторхлорметан. Эти продукты также могут развиваться или распыляться под одеялом, если их возможно вдыхать непосредственно. Вдыхание бензина особенно опасно с точки зрения возможного жара или взрыва.

Аэрозоли обычно представляют собой жидкости или твердые суспензии держащиеся в баллончиках со сжиженным газом-вытеснителем. При комнатной температуре с помощью жидкого вытеснителя определенного объема гут быть получены пары в объеме, превышающем в 200-300 раз объем вызнителя. Токсикомана, как правило, не интересует обычное предназначение продукта. Предпочтение отдается продуктам со значительным содержанием вытеснителя, например распылителям с анестезирующими или болеутоляющими дествами, дезодорантам и пульверизаторам для борьбы с насекомыми. Если нюхать некоторые компоненты нельзя, как например хлоргидрат алюминия (токсичный активный ингредиент антиперспирантов), то продукт может быть сначала пропущен через воду, а затем профильтрован через ткань, которую плотно прижимают ко рту; или же он может быть распылен в пластиковый пакет, в котором осаждается аэрозоль. Имели место случаи смерти в результате утопления, когда злоупотребление аэрозолями происходило в ванне, поскольку вода в ванне, вероятно, использовалась для того, чтобы отфильтровать нежелательные компоненты аэрозоля.

Редко встречаются случаи злоупотребления бытовым топливным (природым) газом, что в первую очередь объясняется тем, что основной компонент газ не вызывает желаемого фармакологического эффекта. В то же время , используемый для заправки зажигалок, в небольших паяльных лампах, обычно состоит из бутана с небольшими добавком изобутана и пропана. Эти продукты весьма привлекательны для токсикоманов. Сообщалось о случаях использования 5-10 баллончиков в день. Имеет место также злоупотребление газом из более больших емкостей (иногда пропаном). Однако такие контейнеры заполняются относительно высоким давлением, и для получения газа обычно требуется шланг. С другой стороны, баллончики для заправки зажигалок, содержащие сжижженный нефтяной газ, применять в целях злоупотребления весьма легко: насадку сжимают зубами и нажимают на нее, выпуская газ. Однако если такой баллончик опрокинуть, то в результате эффекта расширения может произойти выброс жидкости, охлажденной по меньшей мере до -40°С, что может привести к ожогу полости рта и, возможно, даже гортани и легких. При злоупотреблении содержащих сжиженый нефтяной газ баллончиков для заправки зажигалок возникает опасть пожара и взрыва.

Действие ЛР.

Опьяняющий эффект достигается несколькими вдыханиями. Дозу определить невозможно. Ограничителями являются головная боль, тяжесть дыхания, тошнота. В развитии интоксикации можно выделить три фазы.

Фазность интоксикации (Пятницкая И.Н., 1994)

I фаза

Представлена чувством опьянения, сходным с алкогольным: приятный шум в голове, подъем настроения с предвкушением будущих впечатлений, приятные телесные ощущения теплоты, расслабленности конечностей. В этой фазе нетрудно пробудить опьяневшего. Сознание сужено, сконцентрировано на переживаниях.

II фаза

Возникает при повторных вдыханиях. Четко ощущаемое благодушное веселье, беспечность. Многие начинают смеяться, петь. Сознание утрачивает ясность, реальное окружающее воспринимается иллюзорно. Предметы меняют свою форму, пространственное соотношение, краски кажутся яркими, глубокими. Звуки искажаются, становятся необычными. Расстраивается проприорецепция. Тело кажется легким, части его увеличенными или укороченными. Потребность в движении сохраняется, но координация нарушена, опьяневшие падают, теряют равновесие, потешаются друг над другом, все кажется им чрезвычайно забавным. Появляется дурашливость. Случаи агрессии редки. Движения атаксичны, речь невнятная, смазанная. На начальных этапах злоупотребления этой фазой опьянение ограничивается.

III фаза

Возникает при увеличении дозы ЛР у лиц, употреблявших вещества неоднократно. Появляется наплыв галлюцинаторных зрительных образов («мультики»). Галлюцинации яркие, подвижные, часто мелких размеров, проецируются вовне, как на экране. Их можно усилить или остановить лишь в самом начале. В дальнейшем они приобретают спонтанное движение. Опьяневшие говорят, что им «показывают». Сюжетность, последовательность передать трудно, однако часто появляются одни и те же сцены, один и тот же персонаж, т. е. наблюдается стереотипизация расстройств. Слуховые, обонятельные, тактильные более редки. Слуховые обманы чаще возникают в форме акоазмов: шум, звон, гудение колоколов и как изменение естественности звуков — необычность голосов, громкость тихих и отдаленность громких звучаний, их странный оттенок. Происходит отчуждение восприятия себя, своего тела. Опьяневшие видят себя со стороны, отделившиеся части своего тела (часто мозг), видят свое тело изнутри. Эти висцероскопические галлюцинации они видят «внутренним зрением». Психосенсорные расстройства разнообразны: кажется, двигаются стены, обваливается пол, иногда переживается не только чувство полета, но и падения. Все вокруг кажется иным, измененным. Иногда опьяневшие чувствуют себя в иных мирах, в космосе. Состояние сознания онейрическое. Отчуждение, неуправляемость психическими патологическими феноменами, их сделанность, дереализация сопровождаются и другими признаками психического автоматизма: зрительные галлюцинации во внутреннем поле зрения, видимые не зрением, а мысленно, за пределами обычного поля; деперсонализация проявляется переживаниями распада целостности, отделения души, растворения ее в дальних мирах.

Опьянение может длиться от нескольких минут, если ограничено первыми двумя фазами, до 1,5-2 ч. По вытрезвлении кажется, что прошло очень много времени. Воспоминания о пережитом нечеткие. При выходе из интоксикации ЛР наблюдаются психофизическая астения, чувство утомления, вялости, затруднение сосредоточения. При приеме высоких доз отмечается головная боль, тошнота, рвота.Токсикомания развивается у незначительной части лиц, попробовавших ЛР. Это связано с чувством страха за последствия употребления, невыраженностью эйфорических ощущений или преобладанием токсических симптомов после приема ЛР. В тех случаях, когда опьянение ЛР вызвало удовольствие, начинается регулярный прием этих веществ. При этом, как правило, развивается переносимость алкоголя. Эйфория при опьянении играет ведущую роль для отребляющих (нюхающих) ЛР. Переход на систематическое употребление сто отмечается после 4-5 повторений вдыхания ЛР. Меняется форма опьянения. Исчезают неприятные телесные ощущения щитные токсические признаки в виде головной боли, тошноты. Атаксия заметно уменьшается. Опьяневшие могут ходить во время интоксикации. Первая за опьянения сокращается. Теперь уже при первых вдыханиях возникает эйфория и нарушения восприятия, психосенсорные расстройства. В третьей фазе галлюцинаторный наплыв упорядочивается. Опьяневшие могут им управлять, рассказывать о переживаниях после вытрезвления. Доза вдыхаемых ЛР настает в 2-3 раза. Теперь больные способны контролировать вдыхания:ранять и поддерживать определенную глубину опьянения. Синдром зависимости проявляется выраженным влечением к наркотизации. Меняется поведение подростка, у которого учеба, семья отходят на второй план, при этом формируется маленькая группа из 2-3 человек, употребляющих ЛР, или же нюханье веществ происходит в одиночку. Создается определенный запас ЛР. Влечение приобретает неуправляемый характер, кольку приятное в жизни подростка теперь связано с наркотизацией. Однако это влечение нельзя рассматривать как компульсивное, поскольку изменение условий жизни, например переезд в другой город, может прервать употребление ЛР. Часто применение ЛР является проявлением группового поведения подростков. При обрыве употребления ЛР у пациента 12-14 лет людается дисфорический синдром, грубо протестное поведение, нарушение сна, отказ от еды, вегетативно-дистонические расстройства. С точки зрения психиатра, здесь имеет место пограничная патология или ситуационно обусловленные реакции. У токсикоманов 16-17 лет при обрыве злоупотребления проявляется абстинентный синдром.

Абстинентный синдром возникает на 3-6 мес систематического злоупотребления ЛР. К концу первых суток лишения на фоне злобной раздражительности, подавленного настроения появляется тупая тяжелая головная боль, расширение зрачков, нистагм, приступы гипергидроза, тремор пальцев рук, закрытых век, языка, повышаются сухожильные рефлексы, возникают судорожные подергивания отдельных мышечных групп. Нарастает двигательное возбуждение. На вторые сутки возникает тревожность, замкнутость, настороженность к появлению новых лиц, медикаментозным назначениям. Постоянная тахикардия и сосудистая гипертензия. Напряжена мышечная система, возникают боли в крупных мышцах и неприятные ощущения в различных частях тела. Отмечаются парестезии с изменением объема, длины, тяжести головы, конечностей. Больные агрессивны, скандалят, требуют выписки из отделения угрожают суицидом. Напряженная дисфория первых дней сменяется тоскливым аффектом, падением двигательной активности. Пациенты большую часть дня лежат в постели, предъявляя многочисленные и разнообразные жалобы.

При злоупотреблении бензином для абстинентного синдрома характерна боль в эпигастральной и правой подвздошной области, послабление кишечника, иногда рвота. При возобновлении вдыханий паров бензина указанные проявления исчезают. Нарастание симптоматики продолжается в течение 4-6 дней, после чего болезненные признаки редуцируются в обратном порядке, причем соматические быстрее, чем психические. Наиболее длительны расстройства настроения с периодическим обострением раздражительности, недовольства, приступами тоски или злобы, нарушения сна. Общая продолжительность абстинентного синдрома до 10-15 дней, состояния неустойчивого расновесия — до 1,5-2 мес [Пятницкая И. Н., 1994].

С давностью злоупотребления стабилизируется толерантность и формируется ритм наркотизации. Больной регулярно вдыхает ЛР, поддерживая желаемую глубину опьянения. Само опьянение и выход из него лучше контролируются. Уменьшаются расстройства психосенсорного восприятия, атаксия. Больные достаточно координированы, ходят на дискотеки, на прогулки в компании и т. д. после употребления ЛР. Галлюцинации управляемы в большей степени, пациент «смотрит» привычный галлюцинаторный сюжет. Сохраняется отстраненность, но нет чувства насильственности, автоматизма. Опьянение укорачивается до 20-30 мин, после чего требуется повторение вдыхания. Вытрезвление не сопровождается токсическими признаками (тошнота, рвота, головная боль), астенией. Возникает типичная наркоманическая мотивация приема, заключающаяся в том, что больной употребляет ЛР, чтобы успокоиться, собраться, вывести себя из состояния апатии. Отсутствие ЛР выбивает пациента из обычной колеи, он становится агрессивным, совершает преступления, в том числе и сексуальные.

Высокая токсичность ЛР предопределяет очень быстрое появление последствий и осложнений злоупотребления ЛР. Уже в течение первых недель теряется самоконтроль, подростки становятся дерзкими, агрессивными, убегают из дома, часто дерутся, могут совершать различные преступления (кражи, насилие, грабежи). Через 2-3 мес систематического употребления ЛР наглядно интеллектуальное снижение. Пациенты не проявляют интереса к собеседнику, не способны выполнять различные тесты, даже легкие. Психическая деятельность обедняется. Высказывания скудны, плоски, с повторением, олигофазичны. Утрачивается ситуационный контроль: вдыхание ЛР может происходить в общественных местах, школе. Вне интоксикации больные апатичны, недовольны, мрачны, агрессивны. Основу психоорганического синдрома составляет токсическая энцефалопатия. Выявляются признаки очагового поражения центральной нервной системы, диэнцефальная и пирамидная симптоматика. Наиболее злокачественно протекают токсикомании, вызванные толуолом и этилированным бензином для зажигалок. В этом случае картина соответствует клинике отравлений тетраэтилсвинцом.

Внешний облик больных характеризуется исхуданием, бледностью, санитарной запущенностью. Вне абстиненции выражена вегетативная дистония, гипотензия, брадикардия, потливость, акроцианоз, разлитой красный дермаграфизм. Из-за высоких токсических свойств химических растворителей развивается токсический гепатит и нефрит. Иммунитет резко снижен.

Заболевание высокопрогредиентное. Большой наркоманический синдром обычно формируется к концу первого полугодия злоупотребления ЛР. Злокачественные формы токсикомании характеризуются развитием выраженного психоорганического синдрома за 1,5-2 года, приводящего больных к инвалидизации. В подавляющем числе случаев течение токсикомании безремиссионное. В случае воздержания от ЛР в течение 2-3 лет проявления токсической энцефалопатии слабеют, хотя полностью не компенсируются.

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1314 / 1414

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

#
23.03.201635.63 Кб8Проектирование Дорошенко А.Г..docx
#
19.04.2015276.48 Кб10происхождение биомембран.doc
#
19.04.201532.5 Кб6прокурорский надзор 2 семинар.docx
#
23.03.2016174.08 Кб41Проф этика.doc
#
04.08.2019165.89 Кб5Психиатрия и наркология.doc
#
21.04.20191.24 Mб20Психиатрия общее.doc
#
25.09.2019247.3 Кб10Психодиагностика ответы.doc
#
19.12.2018528.94 Кб12психодиагностика.docx
#
04.05.20191.77 Mб25Психология игры Эльконин .doc
#
02.05.2019143.87 Кб7Психология семьи - Федорова Н.И..doc
#
03.09.2019678.4 Кб4психология управления.doc