2. Засоби, що пригнічують фібриноліз.

Підвищений фібриноліз, гіпофібриногенемія можуть стати причиною небезпечних кровотеч.

Причини:

- передозування фібринолітичних засобів,

-септичний стан,

-тяжкі травми внутрішніх органів.

Кровотеча внаслідок підвищеного фібринолізу погано піддається корекції стимуляторами коагуляції. Патогенетично її зупиняють інгібіторами фібринолізу. Це речовини, які за хімічною структурою близькі до амінокислоти лізину — контрикал, кислота амінокапронова, кислота пара-амінометилбензойна та ін.

Кислота амінокапронова

Фармакодинаміка. Пригнічує активацію профібринолізину і деякою мірою дію фібринолізину, що утворився, знижує дію трипсину та урокінази, підвищує адгезивні властивості тромбоцитів, зменшує проникність стінки капілярів.

Показання: кровотеча, пов'язана з підвищеним фібринолізом, хвороба Верль-гофа, гепатит, цироз печінки, панкреатит, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, сепсис.

Побічна дія: запаморочення, диспепсичні явища, катаральне запалення дихальних шляхів. У разі швидкого введення у вену може виникнути артеріальна гіпотензія, брадикардія, екстрасистолія.

Протипоказання: тромбоз, порушення видільної функції нирок, вагітність.

Іv.Засоби, що впливають на агрегацію тромбоцитів.

Агрегацію тромбоцитів викликають деякі біологічно активні речовини, які утворюються в організмі під час ушкоджень, несприятливих впливів: тромбоксап, колаген, серотонін, адреналін, норадрена-лін, комплекс антиген — антитіло та ін.

Широко застосовують етамзилат, кальцію добезинат, які нормалізують агрегацію тромбоцитів, утворення тромбо-пластину, фактора III згортання крові. Як лікарський засіб використовують ендогенний амін серотонін.

Серотоніну адипінат активує серо-тонін-2-рецептори тромбоцитів і викликає їх агрегацію та адгезію, сприяє також спазму кровоносних судин.

Показання: геморагічний синдром, тромбоцитопенія, хвороба Верльгофа та ін.

Побічна дія: порушення дихання, підвищення артеріального тиску, головний біль, біль у животі, блювання, пронос.

Протипоказання: гіпертензивна хвороба, захворювання нирок, тромбоз, бронхіальна астма.

Важливе значення мають лікарські засоби, що пригнічують агрегацію тромбоцитів і запобігають тромбоутворенню. Вони використовуються при атеросклерозі після перенесеного інфаркту міокарда.

Кислота ацетилсаліцилова — проявляє антагоністичний вплив відносно вітаміну К, ацетилює циклооксигеназу тромбоцитів, внаслідок чого зменшується синтез тромбоксану А2, який є активним агре-гантом і вазоконстриктором.

Синтез тромбоксану А2 гальмується також натрію саліцилатом та іншими нестероїдними протизапальними засобами.

Тиклід (тиклотидин) проявляє антагонізм відносно АДФ і таким чином пригнічує агрегацію тромбоцитів, знижує в'язкість крові, сприяє дезагрегації.

Протипоказання: захворювання печінки, вагітність, лактація.

Дипіридамол (курантил)— пригнічує фосфодіестеразу, сприяє накопиченню в тромбоцитах цАМФ, що призводить до зменшення виходу з них активаторів агрегації тромбоксану А2, серотоніну, АДФ. Пригнічує також аденозиндезаміназу, сприяє накопиченню аденозину в еритроцитах і тромбоцитах, що супроводжується розширенням судин і пригніченням агрегації тромбоцитів.

Пентоксифілін (трентал) — пригнічує фосфодіестеразу, зменшує агрегацію тромбоцитів та еритроцитів, має дезагре-гаційні властивості, підвищує фібриноліз, знижує в'язкість крові, поліпшує мікро-циркуляцію.

Антиагрегаитні властивості мають також інші похідні ксанті ну — теофілін, теобромін, еуфілін, які пригнічують фосфодіестеразу.