V. Зміст навчання

ХРОHIЧHI ГHIЙHI СЕРЕДHI ОТИТИ (ХГСО)

- Опридiлення ХГСО за Компанiйцем

- Вiдмiннiсть ХГСО вiд ГСО

- Характер мiкрофлори при ХГСО (50рр - стрептокок -стафiлокок)

- Перфорацiйний отвiр (наслiдки ГСО)- передумова розвитку ХГСО

- Класифiкацiя ХГСО: М, - Е, - ЕМ (М-мезхотимпанит,Е- епітимпанит, ЕМ-епімезотимпанит)

- за Мiшенькiним ХГ-КСО i ХХСО (хрон.гнійно-каріозний, хрон.холестеатомний СО)

- Дифдiагноз мезо- i епiтимпанитiв.

- Патоморфологiчнi змiни при мезотимпанiтi в слизовiй оболонцi (рубцi, повна епiдермiзацiя слиз. оболонки - може нагадувати б/п), ураження кiсточок (рукоятка).

- Епiмезотимпанит - ураження в дiлянцi епi- i мезотимпанумi, найбiльш вираженi патологiчнi змiни в атикоантральнiй дiлянцi.

- При Е-М найбiльш часто зустрiчаїться карiозно-грануляцiйний процес, в 50% знаходять холестеатому.

- послiдовнiсть руйнацiї кiсточок: довгий вiдросток ковадла - тiло К., - головка молоточка, - рукоятка молоточка, - короткий вiдросток К., рiдше всього страждаї стремiнце.

- Холестеатома (патогенез, клiнiка, перебiг).

I.Bezold i Haberman (90рр XIX ст.) - мiграцiйна теорiя (вростання кератогеноактивної шкiри в дiлянках ферментативно активної грануляiйної тканини, утворення матрикс, розпад тканин.

II.Вiдшнурування епiдермальних кишень в pars flaccida, або задньо-верхньому квадрантi pars tensa при порушенi прохiдностi слухової труби.

- Рiст i розповсюдження Х здiйснюїться щляхом розмноження базальних клiтин епiдермального матриксу i опридiляїться головним чином станом периматриксу.

- Порiвняно сприятливий перебiг М-ту пояснюїться:

а)сприятливими умовами вiдтоку гною (центр.перфорацiя),

б)остеосклерозом (скорочення території пневм. системи)

- При наявностi Х дiють два фактори:

а)механiчний;

б) бiологiчний (дiя сапрофiтифующих анаеробiв гнильне розкладання епiдермоїдальних мас, реактивнi процеси в оточуючих тканинах.

СИМПТОМИ I ДIАГHОСТИКА ХГСО.

- суб'єктивнi симптоми нерiдко вираженi незначнi; при загостренні кров в гною, шум, запаморочення, підвищення t тiла.

Допомогаї дiагностицi: анамнез, скарги, отоскопiя, зондування, рентгендослiдження, прохiднiсть слухової труби, аудiограма, дослiдження СМР.

Характер видiлень при:- М. алергiчного походження;

- неускладненому мезотимпанiтi;

- некрозi кiсткових стiнок;

- наявностi холестеатоми.

- Ступiнь пониження слуху i вестибулярних розладiв залежить вiд характеру патологiчних змiн. Легкий ступiнь зниження слуху по повiтр. провiдностi = 10-20дБ, середнiй до 40, рiзкий до 60, дуже рiзкий > 70дБ.

- Стан ланцюга слух.кiсточок:

якщо при використаннi ватного протеза ШМ i РМ покращується

- ланцюг збережений, а лабiринтнi вiкна фукцiонують.

- Якщо слух знижений по повiтр. провiдностi меньше нiж на 30дБ - функцiя ланцюга слух.кiсточок збережена, якщо бiльше аж на 40-50дБ порушена.

- Слухова функцiя залежить вiд розмiру i локалiзацiї перфорацiї, проникнення токсинiв у вн.вухо, стан просвiту слухової труби.

ПЕРЕБIГ ХГСО:

а) при мезотимпанитi (перфорацiя, спайки, рубцi, анкiлозування, облiтерацiя труби;

б) при епiтимпанiтi (небезпека при нагноїнi в кiстi навколо хо лестеатоми та його наслiдки...)

 КОHСЕРВАТИВHЕ ЛIКУВАHHЯ ХГСО.

Велике значення має:

1. час i терпiння, туалет вуха (вiдновити вiдтiк гною, вентиляцiю, усунути перешкоди);

2. пригнiчення надмiрного пролiферативного процесу (70-90⁰ спирт, ляпiс i т.д.)

3. збiльшення проникностi тканин (лiдаза ....)

4. примiнення емульсiй синтомiцину, левомiцетину.

- Способи введення лiкарських речовин в барабанну порожнину.

- Врахування недолiкiв медикаментiв (трипсину, гiдрокортизону, спиртових розчинiв, антибiотикiв тощо).

 ОСОБЛИВОСТI ПРИМIHЕHHЯ ОТОТОКСИЧHИХ АHТИБIОТИКIВ (синьогнiйна паличка, протей, кишкова паличка, якi чутливi до них)

- Фiзiотерапевтичнi методи (УФО, УВЧ, гелiй неоновий лазер)

- Примiнення iмуномодуляторiв (левамiзол, продiгiозан)

Консервативне лiкування при холестеатомi вуха.

- Вимивання Х органiчними розчиниками (спирт, бензин)

- Зменшення Х в об'ємi за допомогою 1% формалiну.

- Вимити Х можна при великiй руйнацiї кiстки i при її локалізації в передньому вiддiлi атика.

 Хiрургiчнi методи лiкування Е, Е-М тимпанiв.

I. Загальнопорожнина - радикальна операцiя.

II. Мастоїдопластика - облiтерацiя мастоїдальної пiсляопераційної порожнини.III.

Слухопокращуючi, слухозберiгаючi операцiї - тимпанопластики. (5 типів за Вульштейном) Консервативно-радикальна операцiя (зберiгають неушкодженi слизову оболонку, частини кiсточок, залишки барабанної перетинки з фіброзним кільцем)

При модифiкованих радикальних операцiях iнодi залишають мiсток, високу шпору, частину зовнiшньої стiнки атика.

- Hедолiки радикальної операцiї...

- Роздiльна атикоантротомiя..

- В кiнцi всякої РО доцiльно виконати мастоiдопластику

(окiстям, окiсно-фасцiальним клаптиком, ГВВ, HВГ).

Хронiчнi гнiйнi середнi отити не тiльки одне з найбiльш частих захворювань ЛОР-органiв, але й одна з основних причин приглухуватостi.

Зниження слуху у ранньому дитячому вiцi спричиняє порушення мови i, природно, затрудняє навчання в школi, у зв'язку з цим боротьба з приглухуватiстю, що є наслiдком хронiчних гнiйних середнiх отитiв, набуває великого соцiального значення.

С.С.Компанiєць, вiдмiчає, що хронiчне гнiйне запалення середнього вуха характеризується наявнiстю двох постiйних ознак: безперервного видiленнями гною з середнього вуха i не заживаючим отвором в барабаннiй перетинцi.

Хронiчний гнiйний середнiй отит вiдрiзняється вiд гострого не стiльки тривалiстю перебiгу, скiльки полiморфiзмом змiн в середньому вусi, де одночасно iснують i старi, i новi вогнища запалення, тобто немає помiтної тенденцiї до заживання.

Етіологія і патогенез хронічного гнійного середнього отиту.

Хронiчний гнiйний середнiй отит є продовженням гострого. Однак, в деяких випадках вiн з самого початку має риси хронiчного процесу, наприклад при туберкульозному ураженнi вуха, при деяких важких виснажуючих захворюваннях. Тривалiсть хвороби не повинна бути єдиним критерiєм хронiчностi. Примiром цьому може бути так званий скарлатинозний отит, який зустрiчався ранiше, до примiнення сульфанiламiдiв i антибiотикiв, досить часто.

В патогенезi хронiчного гнiйного середнього отиту ведучу роль вiдiграє стан органiзму i характер попереднього гострого процесу.

Середнє вухо, що сполучається з зовнiшнiм середовищем, неминуче заселяється самими рiзноманiтними, у тому числi i патогенними бактерiями, якi тимчасово ведуть сапрофiтируючий спосiб життя.

Мiкрофлора особливо активна в гострому перiодi захворювання, а потiм її активнiсть поступово знижується. Деякi автори говорять про особливу активнiсть палички протея, яка викликає важкий перебiг отиту, iншi вказують на активнiсть кишкової палички. Ряд авторiв пропонують видiляти окрему патологiчну форму отиту, обумовлену симбiозом веретеноподiбної палички i спiрохети порожнини рота - венсановський отит, який, як правило, розвивається у виснажених людей.

Внаслiдок нагноєння у вусi утворюється мертвий субстрат, у якому деякi бактерiї знаходять сприятливi умови для свого iснування. У.В.Давидовський стверджує, що взагалi тривалоiснуючi в гнiйнiй порожнинi мiкроби, як правило, не є iнфектами в клiнiко-бiологiчному розумiннi цього слова, а представляють собою протеолiтичну мiкрофлору, яка здiйснює розщеплення мертвого органiчного субстрату, i зберiгається до того часу, поки iснує цей субстрат.

Стан мiкробного пейзажу залежить вiд ряду умов, у тому числi i вiд стану iннервацiї тканини. Hевротомiя корiнним чином змiнює мiкрофлору рани.

Широке впровадження сучасних сильних антибактерiальних засобiв привело до змiни характеру мiкрофлори при хронiчному гнiйному середньому отитi. Hа змiну гемолiтичному стрептококу, що домiнував до 50-х рокiв, прийшов патогенний антибiотикорезистентний стафiлокок, який видiляється в 40-84% випадкiв хронiчного гнiйного середнього отиту, як в монокультурi, так i в мiкробних асоцiацiях (Шульга I.А., 1972; Лукашова Є.А., 1982 та iншi).

Частiше стала висiватися грамнегативна флора: вульгарний протей (до 21%), кишкова, синьогнiйна (16.8 - 43%) паличка.

Для стафiлококового отиту є характерним ураження слизової оболонки середнього вуха з рiзким її потовщенням i гiперплазiєю секреторних елементiв (Преображенський H.О., 1976). Синьогнiйна паличка викликає глибокi деструктивнi змiни тканин вуха, що оточують холестеатому.

Високий вiдсоток висiвання аеробiв (33-42%) Sugita R. i спiвавт. (1981) обумовлюють порушенням циркуляцiї повiтря i зниженням парцiального тиску кисню при наявностi сприятливих умов для розмноження бактерiй (утворення замкнутих просторiв).

Зростання ролi грамнегативних бактерiй, у тому числi вульгарного протея, як i анаеробних бактерiй, можна пояснити їх природною стiйкiстю до бiльшостi антибiотикiв порiвняно з грампозитивною мiкрофлорою. При подавленнi останньої антибiотиками грамнегативнi бактерiї розмножуються без перешкод, поскiльки залишаються малочутливими до бiльшостi антибiотикiв. Крiм цього, протеази, що видiляються грамнегативною флорою, можуть бути причиною глибоких уражень з деструкцiєю кiсткової тканини.

При вiдсутностi грампозитивної флори успiшно розмножуються i гриби, якi уражують перш за все слизову оболонку.

Основними причинами виникнення хронiчного гнiйного середнього отиту є ослаблення органiзму, а також характер i ступiнь початкових деструктивних змiн у вусi.

Перфорацiйний отвiр барабанної перетинки (як наслiдок гострого гнiйного процесу), є анатомiчною передумовою для розвитку хронiчних форм середнiх отитiв. Змiнюються фiзiологiчнi умови в барабаннiй порожнинi, при зiткненi з зовнiшнiм середовищем подразнюється слизова оболонка середнього вуха, розвивається перманентний катаральний стан її покривного епiтелiю.

G.Mayer (1930) вважає, що переходу гострого гнiйного отиту в хронiчну форму сприяє порушення пневматизацiї кiстки, обумовлене в свою чергу попередньою змiною слизової оболонки (гiперпластичний чи гiпопластичний процес). При добре вираженiй пневматичнiй системi кiстки хронiчнi запальнi процеси зустрiчаються рiдко.

Класифікація хронічних гнійних середніх отитів.

Єдиної, загальноприйнятої класифiкацiї цього захворювання не iснує. Hайбiльш розповсюдженi класифiкацiї носять клiничний характер, досить простi, дають основнi уявлення про перебiг процесу i прогноз, але не завжди узгоджуються з його паталогоанатомiчною, картиною.

Загальновизнаним вважається подiл отиту на мезотимпанальну та епiтимпанальну форми. Мезатимпанальний процес в зонi середнього i нижнього поверхiв барабанної порожнини. До епiтимпанитiв вiдносять ураження надбарабанного простору, яке майже завжди супроводжується некрозом кiстки. Деякi автори, крiм мезо- i епiтимпанiту, видiляють епiмезотимпанiт - ураження всiх вiддiлiв барабанної порожнини.

Hа думку H.В.Мiшенькiна (1979), така клiнична класифiкацiя зручна в практичнiй дiяльностi лiкаря. Однак з позицiї прогнозу їх ця класифiкацiя не вiдображає патоморфологiчну суть i ступiнь розповсюдження патологiчного вогнища в порожнинах середнього вуха. Тому в дiагностицi хронiчного гнiйного середнього отиту доцiльнiше розрiзняти двi визначальнi форми:

1. Хронiчний гнiйно-карiозний середнiй отит;

2. Хронiчний холестеатомний середнiй отит.

При першому тимпанопластику можна проводити в один етап. Хронiчний холестеатомний середнiй отит дає право лiкарю лише на проведення щадящої санiруючої операцiї.

Епiмезотимпанит по своєму перебiгу i якостям повинен розцiнюватися як епiтимпанит. Деякi автори пропонують розрiзняти доброякiсний i недоброякiсний мезотимпанит. До останього вони вiдносять форми запалення, при яких в середньому вусi утворюються грануляцiї, некроз кiстки i холестеатома.

В бiльшостi випадкiв хронiчний гнiйний i гнiйно-карiозний мезотимпанит характеризується вiдносно сприятливим перебiгом, суб'єктивнi симптоми вираженi слабо. Основнi скарги хворих - гноєтеча з вуха i пониження слуху. Слизова оболонка медiальної стiнки барабанної порожнини нерiдко подушкоподiбно потовщена. Гноєтеча з вуха, яка не припиняється, часто пов'язана з запаленням слухової труби, що важливо враховувати при лiкуваннi.