44. Киста головного мозга после инфаркта

Фрагмент мозга дряблой консистенции. Мягкая мозговая оболочка гладкая, тонкая, прозрачная, сосуды полнокровны. Рельеф борозд и извилин сглажен. На разрезе вещество мозга светло-желтого цвета, граница между серым и белым веществом нечеткая.

Патологический очаг в виде полости неправильной формы размерами 4 × 2 ×1 см расположен в лобной доле левого полушария, стенки тонкие, бледно-серого цвета, шероховатые, граница с окружающими тканями четкая.

Заключение. Инфаркт мозга относится к цереброваскулярным заболеваниям. Причинами инфаркта являются нарушения мозгового кровотока на фоне атеросклероза церебральный артерий и гипертонической болезни, симптоматических гипертензий, венозный застой, тромбоз вен. В стадию резорбции на месте погибших нейроцитов образуются полости – кисты,

Осложнения: наружная и внутренняя гидроцефалия, отек мозга с развитием синдрома вклинения, сдавление окружающих тканей головного мозга с формированием эпилептогенных очагов, неврологических нарушений.

Исход. Благоприятный – латентной течение, при оперативном лечении, самопроизвольном рассасывании, организации. Летальный исход при развитии отек головного мозга с дислокацией ствола.

45. Возвратно-бородавчатый эндокардит

Сердце размерами 15 × 12 × 7 см дряблой консистенции. Эпикард утолщен, уплотнен, под ним расположен слой жировой ткани. Миокард на разрезе серо-желтого цвета, хорды склерозированы, укорочены, утолщены. Толщина стенки левого желудочка 1,8 см. Створки митрального клапана утолщены и резко деформированы, покрыты шероховатыми тромботические массами в виде бородавок серого цвета, размерами от 0,1 до 0,5 см.

Заключение. Эндокардит – одно из проявлений кардиоваскулярной формы ревматизма. Наибольшую роль в развитии ревматизма играют инфекции: вирусы, β-гемолитический стрептококк группы А, сенсибилизация организма стрептококком (рецидивы ангин), генетические факторы, вызывающие нарушение иммунологического гомеостаза, генетическая предрасположенность, влияние физических факторов (охлаждение, инсоляция).

Осложнения: формирование порока сердца, сердечная недостаточность – острая и хроническая, образование пристеночных и шаровидных тромбов и тромбоэмболические осложнения по большому кругу кровообращения с развитием гангрены кишечника, нижних конечностей, инфаркта почек, головного мозга, аритмии (фибрилляция, экстрасистолия), присоединение инфекционного эндокардита.

Исход: компенсированном течении. Летальный исход вследствие развития сердечной недостаточности, тромбоэмболии в сосуды большого круга кровообращения.

46.Ревматический порок сердца

Сердце размерами 12 × 10 × 5 см дряблой консистенции. Эпикард гладкий, тонкий, прозрачный. Под эпикардом расположен умерено выраженный слой жировой ткани серо-желтого цвета. Миокард на разрезе желто-коричневого цвета, толщина стенки левого желудочка 1,5 см. Эндокард белесоватого цвета, склерозирован. Створки митрального клапана серого цвета, утолщены, сращены между собой, деформированы, митральное отверстие имеет вид узкой щели – «рыбий рот» - размерами 2 × 0,5 см.

Заключение. Данные патологические изменения могли развиться в результате ревматического эндокардита. Ведущими звеньями морфогенеза пороков сердца при ревматизме являются склероз и гиалиноз створок клапанов в исходе эндокардита, организация тромботических масс на створках клапана, гиперпластические разрастания фиброзно-эластической ткани в результате воздействия гемодинамического фактора. В результате формируется стеноз митрального отверстия.

Осложнения: застой крови в малом круге кровообращения с формированием легочной гипертензией, аритмии в виде мерцания или трепетания предсердий; тромбоэмболия в сосуды большого круга кровообращения с развитием гангрены кишечника, нижних конечностей, инфаркта почек, головного мозга, присоединение инфекционного эндокардита, прогрессирование сердечной недостаточности.

Исход: благоприятный – при протезирование митрального клапана. Летальный исход при развитии декомпенсации сердечной, дыхательной недостаточности, тромбоэмболического синдрома.