1. Ингибиторы АПФ
АПФ
Влияние на РААС
РААС
Плазменная
Активируется быстро
Кратковременные
эффекты
Вазоконстрикция Выделение альдостерона Активация САС Стимуляция выделения вазопрессина
Тканевая
Активируется медленно
Эффекты
долговременны
Развитие органных поражений: В миокарде и сосудах активирует проонкогены и стимулирует гипертрофию и фиброз
Ангиотензин II - мощный вазоконстриктор
Механизмы:
Прямое воздействие на рецепторы к АТ
Усиление выделения НА из симпатических окончаний
Усиление выделения эндотелина 1 (мощный вазоконстриктор)
Увеличение входа в клетку свободного Са++
ИАПФ
АПФ
ИАПФ ингибируют АПФ
Уменьшается образование ангиотензина II
из ангиотензина I меньше активируются АТ-рецепторов сосудов и коры
надпочечников тонус сосудов снижается
понижается ОПСС
Понижается высвобождение альдостерона
(и вазопрессина) - уменьшение задержки Na и воды в организме уменьшение ОЦК
В результате понижается АД
Влияние на РААС
Дополнительные механизмы
АПФ способствует образованию из брадикинина неактивных метаболитов
При угнетении АПФ из брадикинина в большей степени образуется ПГЕ2 и NO которые обладают сосудорасширяющим действием понижение
ОПСС
Эффекты ИАПФ
Вазодилятация (артериол и венул)
Уменьшение пост- и преднагрузки на сердце (без рефлекторной тахикардии)
Натрийуретический эффект
Снижение ОПСС, АД и давление в ЛА 
Органопротективные эффекты:
-препятствуют прогрессированию ГЛЖ и дилятации ЛЖ+ вызывают обратное развитие гипертрофии миокарда,
-уменьшают внутриклубочковую гипертензию и тубулоинтерстициальный фиброз
-Улучшают функцию эндотелия, уменьшают агрегацию тромбоцитов, подавляют многие аспеткы атерогенеза (антиишемический потенциал)
-Улучшают трофику миокарда (антиаритмический эффект)