Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Testovye_zadania_po_patofiziologii (1)

.pdf
Скачиваний:
703
Добавлен:
25.02.2019
Размер:
1.18 Mб
Скачать

Более развитая детоксикационная функция

Менее развитая детоксикационная функция

Относительно большой размер

914.Для атрезии желчевыводящих путей характерно:

Повышение содержания непрямого билирубина в крови Повышение содержания прямого билирубина в крови

Нарушение коньюгации

Непроходимость желчевыводящих путей

Нормальная проходимость желчевыводящих путей

915.Причиной гипербилирубинемии недоношенных является:

Незрелость ферментов печени

Холестаз

Повышенное содержание фетального гемоглобина в эритроцитах новорожденного

Незрелость желудочно-кишечного тракта

Повышение активности трансаминаз

ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК

916.Клубочковая фильтрация в почках снижается при:

Снижении давления в капсуле Шумлянского-Боумена Повышении давления в капсуле Шумлянского-Боумена Повышении концентрации белков в плазме

Снижении концентрации белков в плазме

Повышении гидростатического давления в капиллярах гломерул

917.К наследственным почечным заболеваниям относятся:

Инсулин-зависимый диабет (юношеский)

Инсулин-независимый диабет (пожилых)

Почечный сахарный диабет

Почечный несахарный диабет

Первичный альдостеронизм

918.Проявлениями нарушения инкреторной функции почек являются:

Ренопривная гипертензия Эритроцитоз при гипернефроме

Полиурия при несахарном почечном диабете

Полиурия при сахарном почечном диабете

Гипертензия при гломерулонефрите

919. Преренальными причинами острой почечной недостаточности являются:

Аденома простаты Шок

Тромбоз почечных артерий

Гипопротеинемия

Миолиз при краш-синдроме

920.Ренальной причиной острой почечной недостаточности является:

Массивный гемолиз

Шок

Тромбоз почечных артерий

Гипопротеинемия

Миолиз при краш-синдроме

921. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является:

Аденома простаты

 

 

Шок

 

 

Тромбоз почечных артерий

Камни в мочеточнике

 

 

Миолиз при краш-синдроме

922. Проявлениями накопления шлаков в крови при почечной недостаточности являются:

 

 

Гипогидратация

 

 

Гипергликемия

Шум трения плевры

Уремический запах

Почечная кома

923. Механизм токсического действия аммиака при уремии состоит в:

Блокаде орнитинового цикла Тканевой гипоксии Блокаде цикла Кребса

Блокаде гемоглобина

Активации карбоангидразного механизма

924.К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:

Желчекаменная болезнь

Подагра

Анемия

Мочекаменная болезнь

Ацидоз

925.Механизм образования бикарбоната натрия почкой включает:

Секрецию ионов калия в мочу

Реабсорбцию натрия

Синтез угольной кислоты

Реабсорбцию калия

Секрецию ионов водорода в мочу

926. Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:

Блокада аммиаком цикла КребсаТахикардия и гиперпноэ

Уменьшение синтеза почкой бикарбоната натрия Ухудшение работы почечной карбоангидразы

Гиперволемия

927. Анемия при хронической почечной недостаточности является следствием:

МиелотоксикозаДефицита внешнего фактора Кастла

Снижения синтеза эритропоэтина

Гипокалиемии

Гиперкальциемии

928.Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

Гиперкалиемия Гипокальциемия

Увеличение общего белка плазмы крови

Повышение концентрации паратгормонаПонижение концентрации паратгормона

929. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

Повышение концентрации мочевиныПовышение концентрации бикарбоната натрия

Компенсированный ацидозКомпенсированный алкалозГиперальбуминемия

930.Первая стадия хронической почечной недостаточности называется:

Шоковая

Терминальная

Олигурическая

Полиурическая

Ацидотическая

931.Вторая стадия хронической почечной недостаточности называется:

Шоковая

Терминальная

Олигурическая

Полиурическая

Ацидотическая

932.Третья стадия хронической почечной недостаточности называется:

Шоковая

Терминальная

Олигурическая

Полиурическая

Ацидотическая

933.Гипокальциемия при хронической почечной недостаточности объясняется:

 

Гиперпаратиреоидизмои

 

Гипопаратиреоидизмом

Ослаблением канальцевой реабсорбции кальция

Усилением канальцевой реабсорбции кальцияУсилением клубочковой фильтрации кальция

934. Возникновению остеопороза при хронической почечной недостаточности способствует:

Нарушение реабсорбции кальция в почечных канальцах

Нарушение образования в почках активной формы витамина DГиперкалиемия

Увеличение выработки паратгормонаСнижение выработки паратгормона

935.Гипостенурия при хронической почечной недостаточности объясняется:

Альдостеронизмом

Нарушением концентрирующей функции почек

Нарушением разводящей функции почек

Повышением секреции вазопрессина (АДГ)

Падением клубочковой фильтрации

936.Причиной гломерулонефрита является:

Туберкулезная микобактерия

Аминогликозидные антибиотики

Тромбоэмбомия

ДВС-синдром

Стрептококк

937.Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:

Пиелонефрит Гломерулонефрит

Поликистоз почек

Хроническая артериальная гипотензия

Гипопротеинемия

938.В общем анализе мочи признаками острого гломерулонефрита являются:

Протеинурия

Повышение плотности мочи

Понижение плотности мочи

Гематурия

Цилиндрурия

939. Протеинурия при хроническом гломерулонефрите объясняется:

Дистрофией канальцев

Гиперпротеинемией

Нарушением секреции белка

Усилением фильтрации белка

Нарушением реабсорбции белка

940. Причиной сморщенной почки являются:

Туберкулез почек Гипертоническая болезнь Гломерулонефрит

Гипотензия Волчаночный нефрит

941. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:

Гипопаратиреоидизм Гипопротеинемия

Включение ренин-ангиотензиновой системы Повышение проницаемости капилляров

Гипотензия

942.Характерным признаком почечного сахарного диабета является:

Уменьшение секреции паратгормона

Уменьшение секреции инсулина

Уменьшение рецепции инсулина

Ослабление реабсорбции глюкозы в почкахГипергликемия

943. Характерными признаками почечного несахарного диабета являются:

Уменьшение рецепции вазопрессина Полидипсия

Уменьшение рецепции инсулина Полиурия

Уменьшение секреции вазопрессина

944.Основным звеном патогенеза гломерулонефрита является:

Стрептококковая ангина

Инфекция мочевыводящих путей

Аутоиммунная реакция

Анафилактическая реакция

Протеинурия

945. Олигурия при острой почечной недостаточности обусловлена:

Нарушением кровотока в клубочках

 

Нефросклерозом

 

Повышением секреции инсулина

 

Цилиндрурией

Нарушением фильтрации мочи

946. Полиурия в начальной стадии хронической почечной недостаточности обусловлена:

 

 

Гиперпротеинемией

 

 

Протеинурией

 

Понижением фильтрации в клубочке

Снижением реабсорбции в канальцах

Снижением осмолярности почечного интерстиция

947. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются:

Снижение клиренса креатинина

 

 

Полиурия

 

 

Гипостенурия

Азотемия

 

Снижение уровня креатинина в плазме

948. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

Снижение клиренса инулина Снижение клиренса фенолрота Глюкозурия

Гипергликемия Гипостенурия

949.Основным звеном патогенеза острого гломерулонефрита является:

Токсическое поражение канальцев почек

Воспаление эпителия канальцев

Аутоиммунное повреждение клубочков

Токсическое поражение клубочков

Гематурия и протеинурия

950.Наиболее достоверным признаком хронической почечной недостаточности является:

Олигурия

Гипонатриемия

Гипернатриемия

Повышение уровня креатинина

Артериальная гипертензия

951.Причинами хронической почечной недостаточности, как правило, являются:

Подагра

Гломерулонефрит

Пиелонефрит

Артериальная гипотония

Одностороняя нефрэктомия

952. Для начальной стадии пиелонефрита характерно:

Бактериурия

Гематурия

Протеинурия

Лейкоцитурия

Азотемия

953.Проба Зимницкого позволяет выявить:

Протеинурию

Гематурию

Лейкоцитурию

Никтурию

Изостенурию

954. Для нефротического синдрома характерно:

Протеинурия

Гипопротеинемия

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Гиполипидемия

Отеки

955. Для нефритического синдрома характерно:

Протеинурия

Гипопротеинемия

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Гиполипидемия

Отеки

956. Причинами, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, являются:

Снижение системного артериального давления

Уменьшение онкотического давления крови

Увеличение онкотического давления крови

Препятствие оттоку мочи

Снижение секреции вазопрессина

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

957.Особенностью функции канальцев почек у детей является:

Реабсорбционная снижена, секреции повышена

Реабсорбционная повышена, секреции понижена

Реабсорбционная снижена, секреции снижена

Реабсорбционная повышена, секреции повышена

Реабсорбция и секреция как у взрослых

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

958.Железистая эндокринопатия связана с:

Гипофункцией гипоталамуса

Отсутствием рецепторов к гормону в органах Опухолью периферической эндокринной железы

Усиленной инактивацией гормона в печени

Ослабленной инактивацией гормона в печени

959.Внежелезистая эндокринопатия связана с:

Гипофункцией гипоталамуса

Отсутствием рецепторов к гормону в органахОпухолью периферической эндокринной железы

Усиленной инактивацией гормона в печени Ослабленной инактивацией гормона в печени

960. Примерами первичной железистой эндокринопатии являются:

Снижение секреции гипоталамических гонадолиберинов Инсулин-зависимый сахарный диабет Аденома щитовидной железы

Опухоль базофильных клеток аденогипофиза

Инсулин-независимый сахарный диабет

961.Примером вторичной железистой эндокринопатии является:

Снижение секреции гипоталамических гонадолиберинов

Инсулин-зависимый сахарный диабет

Аденома щитовидной железы

Опухоль базофильных клеток аденогипофиза

Инсулин-независимый сахарный диабет

962.Примером третичной железистой эндокринопатии является:

Снижение секреции гипоталамических гонадолиберинов

Инсулин-зависимый сахарный диабет

Аденома щитовидной железы

Опухоль базофильных клеток аденогипофиза

Инсулин-независимый сахарный диабет

963.Примером сочетания гипофункции и гиперфункции железы является:

Первичный альдостеронизм (синдром Конна)

Врожденный адреногенитальный синдром

 

Тиреотоксикоз

 

Феохромоцитома

 

Псевдогипопаратиреоидизм

964. По типу внежелезистой эндокринопатии протекают:

Почечный сахарный диабет Инсулин-независимый сахарный диабет (пожилых) Почечный несахарный диабет Тестикулярная феминизация

Микседема

965. Ятрогенные эндокринопатии связаны с:

Струмэктомией

Терапией глюкокортикоидами

Резкой отменой глюкокортикоидов

Эндемическим зобом

Гипофизэктомией

966. Проявлениями пангипопитуитаризма являются:

Гипотиреоз

Гипогонадизм

Гиперкортицизм

Кахексия

Гипертиреоз

967.Проявлениями опухоли аденогипофиза являются:

Акромегалия Гигантизм

Гиперкортицизм

Вторичный альдостеронизм

Первичный альдостеронизм (Синдром Конна)

968.Возникновение гипертиреоидизма связано с:

Диффузным токсическим зобом Перенесенной психической травмой

Опухолью задней доли гипофиза Аденомой щитовидной железы

Пангипопитуитаризмом

969. Проявлениями тиреотоксикоза являются:

Ожирение Похудание Тахикардия

Психоэмоциональная лабильность Гипертермия

970. Проявлениями гипотиреоза являются:

Снижение умственной работоспособности

Экзофтальм

Сонливость

Тахикардия

Снижение температуры тела

971.Гипопаратиреоз возникает при:

Ошибках при струмэктомии

Пангипопитуитаризме

Хронической почечной недостаточности

Избыточной секреции тиреокальцитонина

Синдроме Иценко-Кушинга (гиперкортизолизме)

972.Проявлениями гипопаратиреоза являются:

Гипокальциемия

 

 

Гиперкальциемия

 

 

Полиурия

 

 

Обезвоживание

Тетания

973. Экзофтальм является характерным признаком:

 

Гипотиреоза

 

Гипогонадизма

 

Несахарного диабета

 

Гиперкортизолизма

Гипертиреоза

974. Гипертермия при тиреотоксикозе связана с:

Усилением обменных процессов в тканях

Повышением липогенеза

Повышением синтеза гликогена в печени

Разобщением окисления и фосфорилирования в тканях

Гиперкальциемией

975. Внежелезистая эндокринопатия возникает при:

Нарушении инактивации гормона

Дефиците рецептора к гормону

Дефиците посредника гормона

Дефиците гипоталамических либеринов

Дефиците тропных гормонов гипофиза

976.К гормонам АПУД-системы относятся:

Кортизол

Тестостерон

Соматостатин

Вазоактивный интестинальный пептид

Гастрин

977.Возникновение несахарного диабета связано с:

Отсутствием рецепторов к инсулину

Нарушением секреции кортиколиберинов

Нарушением секреции вазопрессинаСнижением секреции альдостерона

Отсутствием рецепторов к вазопрессину

978. Гипоталамический и почечный несахарные диабеты можно отличить по уровню:

Натрия в кровиДиуреза

Вазопрессина в кровиАльдостерона в кровиГлюкозы в крови

979. Гипокортизолизм возникает при:

Синдроме отмены глюкокортикоидов

Болезни Аддисона

Синдроме Иценко-Кушинга

Пангипопитуитаризме

Болезни Иценко-Кушинга

980.Гиперкортизолизм возникает при:

Синдроме отмены глюкокортикоидов

Болезни Аддисона

Синдроме Иценко-Кушинга

Пангипопитуитаризме

Болезни Иценко-Кушинга

981. Гипергликемия - характерный симптом:

Феохромоцитомы

Болезни Аддисона

Синдрома Иценко-Кушинга

Болезни Иценко-Кушинга

Пангипопитуитаризма

982.Синдром и болезнь Иценко-Кушинга отличаются по:

Уровню глюкокортикоидов в крови

Уровню АКТГ в крови

Одноили двустороннем увеличении надпочечников

Уровню глюкозы в крови

Уровню тироксина в крови

983. Осложнениями терапии глюкокортикоидами являются:

Стероидный сахарный диабет

Несахарный диабет

Язвенная болезнь желудка

Артериальная гипертензия

Ожирение

984. Характерными симптомами болезни Аддисона являются:

Гипогликемия

Гипергликемия

Гипотензия

Гипертензия

Гиперпигментация

985. В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принадлежит:

Гипергликемии

Усилению процессов биосинтеза белков в мышцах

Усилению секреции инсулина

Усилению аппетита

Усилению липогенеза инсулином

986.Первичный и вторичный гипокортизолизм отличаются по:

Уровню АДГ в крови

Уровню АКТГ в крови

Пигментации кожи и слизистых

Уровню кортизола в крови

Уровню глюкозы в крови

987.Первичный альдостеронизм (синдром Конна) -

Опухоль мозгового вещества надпочечников

Опухоль сетчатой зоны коры надпочечников

Повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина

Опухоль пучковой зоны коры надпочечников

Опухоль клубочковой зоны коры надпочечников

988.Причиной вторичного альдостеронизма является:

Опухоль мозгового вещества надпочечников

Опухоль сетчатой зоны коры надпочечников

Повышение секреции альдостерона из-за влияния ангиотензина II

Опухоль пучковой зоны коры надпочечников

Опухоль клубочковой зоны коры надпочечников

989.Вторичный альдостеронизм возникает при:

Опухоли мозгового вещества надпочечника

Опухоли коркового вещества надпочечника Ишемии почек

Гиперволемии

Гиповолемии

990. Непосредственным стимулятором клубочковой зоны коры надпочечников является:

 

Адреналин

 

Никотин

 

Ацетилхолин

Ангиотензин II

 

Вазопрессин

991. Отличительными признаками первичного и вторичного альдостеронизма являются:

 

 

Плазменный уровень альдостерона

 

 

Гипертензия

 

 

Гипернатриемия

Плазменный уровень ренина и ангиотензина II

Отеки

992. Сходным симптомом при первичном и вторичном альдостеронизме является:

Плазменный уровень альдостерона

Гипертензия

Гипернатриемия

Плазменный уровень ренина и ангиотензина