Testovye_zadania_po_patofiziologii (1)

Извращение функции клеток

Ускользание от действия кейлонов

Усиление митотической активности

Ускользание от действия трефонов

384.Роль наследственности в возникновении опухолей подтверждается:

Дискордантностью однояйцевых близнецов по опухолям

Более частой заболеваемостью опухолями людей с хромосомными болезнями

Конкордантностью однояйцевых близнецов по опухолям

Возникновением "семейных" опухолей

Иммунным атипизмом опухолей

385.Характерными особенностями доброкачественной опухоли являются:

Инвазивный рост

Экспансивный рост

Метастазирование

Клеточный атипизм

Клеточный алкалоз

386.Характерными особенностями злокачественной опухоли являются:

Инвазивный рост

Экспансивный рост

Метастазирование

Клеточный атипизм

Клеточный алкалоз

387.В понятие тканевого атипизма злокачественных опухолей входят:

Увеличение числа ядер в клетках

Изменение васкуляризации

Нарушение соотношения между паренхимой и стромой

Уменьшение числа ядер в клетках

Извращение функции органа

388.Для злокачественной опухоли характерно:

Усиление эффекта кейлонов

Ослабление эффекта кейлонов

Усиление эффекта трефонов

Ослабление эффекта трефонов

Тканевой ацидоз

389.Коканцерогенами являются

Афлатоксины

Нитрозамины

Глюкокортикоиды

Иммунодепрессанты

Ароматические амины

390. Канцерогенами являются:

Афлатоксины

Нитрозамины

Глюкокортикоиды

Иммунодепрессанты

Ароматические амины

391. Проканцерогенами являются:

Нитриты и нитраты

Тяжелые металлы

Онковирусы

Афлатоксины

Иммунодепрессанты

392.Термин "опухолевая прогрессия" обозначает:

Уменьшение массы опухоли

Селекцию более злокачественных клонов клеток

Инволюцию опухоли

Начало синтеза онкобелков

Метастазирование опухолевых клеток

393.Для термина "онкобелки" справедливо утверждение:

Осуществляют противоопухолевую защиту

Генерируют сигнал к делению клетки

Синтезируются на онкогенах

Вызывают переход генов в онкогены

Увеличивают чувствительность рецепторов к факторам роста.

394.Первой стадией гематогенного метастазирования является:

Синтез экранирующих антител

Клеточная эмболия

 Переход клетки из ткани в сосудПереход клетки из сосуда в тканьТрансплантация

395. Второй стадией гематогенного метастазирования является:

Синтез экранирующих антител  Клеточная эмболия

Переход клетки из ткани в сосуд

Переход клетки из сосуда в ткань

Трансплантация

396.Третьей стадией гематогенного метастазирования является:

Синтез экранирующих антител

Клеточная эмболия

Переход клетки из ткани в сосуд

Переход клетки из сосуда в ткань

Трансплантация

ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. САХАРНЫЕ ДИАБЕТЫ.

397.Полиурия при юношеском сахарном диабете связана с:

Ослаблением реабсорбции глюкозы в почках

 Гипергликемией  Превышением порога реабсорбции глюкозы в почках

Снижением секреции вазопрессина (АДГ)

Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

398. Общими синдромами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:

Гипергликемия  Полидипсия  Полиурия

 Снижение процессов реабсорбции воды в почкахНаследственный характер заболеваний

399.К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

Юношеский инсулинзависимый диабет

Сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый)

Почечный сахарный диабет

Ятрогенный стероидный диабет

Диабет вследствии панкреатэктомии

400. Натощак уровень глюкозы в плазме может быть в пределах нормы при:

Скрытом юношеском сахарном диабете

Явном юношеском сахарном диабете

Скрытом сахарном диабете пожилых

Явном сахарном диабете пожилых

Почечном сахарном диабете

401. Длительное повышение плазменного уровня глюкозы в тесте толерантности наблюдается при:

Скрытом юношеском сахарном диабете

Явном юношеском сахарном диабете

Скрытом сахарном диабете пожилых

Явном сахарном диабете пожилых

Почечном сахарном диабете

402.Для скрытого инсулинзависимого сахарного диабета в тесте толерантности к глюкозе характерно:

Исходный уровень глюкозы повышен

Исходный уровень глюкозы в пределах нормы

Более низкий максимальный уровень глюкозы

Более высокий максимальный уровень глюкозы

Более длительная, по сравнению с нормой, гипергликемия

403.Для явного инсулинзависимого сахарного диабета в тесте толерантности к глюкозе характерно:

Исходный уровень глюкозы повышен

Исходный уровень глюкозы в пределах нормы

Более низкий максимальный уровень глюкозы

Более высокий максимальный уровень глюкозы

Более длительная, по сравнению с нормой, гипергликемия

404.Показателем секреции инсулина является:

Жирные кислоты

Химотрипсин

Хиломикроны

С-пептид

Холестерин

405.Показателем скрытого дефицита инсулина в организме является:

Стойкая гипергликемия

Снижение уровня плазменного С-пептида

Повышение уровня плазменного С-пептида

Снижение гликозилированного гемоглобина

Повышение гликозилированного гемоглобина

406.Эндокринные гипергликемии возможны при:

 Избытке СТГ  Избытке глюкокортикоидов

Недостатке АКТГ  Избытке глюкагона

Недостатке адреналина

407. Диабетическия микроангиопатия при юношеском сахарном диабете проявляется:

408. Возникновение гипоксии при нелеченном юношеском сахарном диабете связано с:

409.Юношеский сахарный диабет можно заподозрить при:

Ожирении

Рецидивирующей инфекции

Похудании

Плохом заживлении ран

Галактоземии

410.Уровень инсулина в крови может повышаться при:

Гипогликемии

Хроническом панкреатите

Инсулиноме

Гипергликемии

Несахарном диабете

411.Гипергликемия возникает при:

Почечном сахарном диабете

Юношеском (инсулинзависимом) диабете

Сахарном диабете пожилых (инсулиннезависимом)

Почечном несахарном диабете

Опухоли мозгового вещества надпочечников (феохромоцитоме)

412. Антагонистами инсулина являются:

Глюкагон

Глюкокортикоиды

Хиломикроны

С-пептид

Холестерин

413.Механизм действия инсулина включает:

Усиление синтеза кетоновых тел

Усиление липогенеза

Усиление липолиза

Ослабление синтеза гликогена

Усиление синтеза гликогена

414.К внепанкреатическому сахарному диабету относится:

 Дефицит рецепторов к инсулину

Аутоимунный инсулинит

Ятрогенный (назначение глюкокортикоидов)

Удаление поджелудочной железы

Инсулинома

415.Полидипсия при юношеском сахарном диабете обусловлена:

Стимуляцией питьевого центра инсулином

Альдостеронизмом

 Повышением осмолярности плазмы  Значительными потерями воды

Повышением уровня липидов в плазме крови

416. Нарушение липидного обмена при юношеском сахарном диабете проявляется:

Усилением липогенеза  Усилением липолиза  Кетоацидозом  Ксантоматозом

Гликогенолизом

417.Нарушение белкового обмена при юношеском сахарном диабете сопровождается:

 Гликозилированием белков  Отрицательным азотистым балансом

Положительным азотистым балансом

Дегликозилированием белков

Усилением липогенеза

418.Полиурия при почечном сахарном диабете связана с:

Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

Снижением секреции АДГ

Уменьшением числа рецепторов к АДГ

Ослаблением реабсорбции глюкозы в почках

Гипергликемией

419.Возникновение эндокринных гипогликемий возможно при:

Избытке СТГ

Избытке АКТГ

 Недостатке глюкокортикоидовИзбытке глюкагона

 Недостатке адреналина

420. Развитие атеросклероза при сахарном диабете второго типа связано с:

421. Характерым симптомом юношеского сахарного диабета является:

Ожирение  Рецидивироующая инфекция  Похудание  Полиурия

Галактоземия

422. Для галактоземии характерно:

Галактозурия

Глюкозурия

Катаракта

Умственная отсталость

Повышение уровня глюкозы в крови

423.Фруктоземия проявляется:

 Фруктозурией  Умственной отсталостью

 Циррозом печени  Катарактой

Глюкозурией

424.Диабетическая нефропатия при сахарном диабете характеризуется:

 Гломерулосклерозом  Альбуминурией

 Стойкой или транзиторной протеинурией  Развитием нефротического синдрома

Симметричным увеличением почек

425.Метаболический Х-синдром включает:

Тканевую инсулинорезистентность

Гипоинсулинемию

Компенсаторную гиперинсулинемию

Дислипопротеинемию и ожирение

Артериальную гипертонию

426. Развитие гемической гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлено:

Гликозилированным гемоглобином

Дефицитом витамина В12

Железодефицитом

Порфиринодефицитом

Усилением распада гемоглобина

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

427. Патогенез диабетической фетопатии включает:

 Гипергликемию матери  Гипергликемию плода

 Гиперплазию бетта-клеток поджелудочной железы у плода  Гиперинсулинэмию плода

Уменьшение образования и отложения жира у плода

428. Первичная лактазная недостаточность проявляется:

После введения прикорма  После первого кормления

После введения в питание фруктовПосле перехода на искусственное вскармливание

После перенесенной кишечной инфекции

429. Диагноз первичной лактазной недостаточности подтверждается:

Низкой сахарной кривой после нагрузки глюкозой  Низкой сахарной кривой после нагрузки лактозой  Обнаружением углеводов в кале

Наличием стеатореиГистологическим исследованием тонкой кишки

430.Возможные причины гликогенозов:

Нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени

Мутация генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

Низкая активность ферментов гликогенолиза

Нарушение экскреции глюкозы в почках

Алиментарная гипергликемия

448.Причинами ретенционной гиперлипопротеидемии могут быть:

Избыток адреналина в крови

 Дефицит липокаинаДефицит желчных кислотКурение

 Дефицит плазменной липазы

449. Ожирение первой степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

450. Ожирение второй степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

10 %  50 %

100 %

30 %

5 %

451.Ожирение третьей степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

10 %

50 %

100 %

30 %

5 %

452.Гипертрофическое ожирение характеризуется:

Увеличением количества адипоцитов

Снижением количества адипоцитов

 Увеличением размеров адипоцитов

Увеличением размеров и количества адипоцитов

Уменьшением размеров адипоцитов

453.Алиментарное ожирение у взрослых является:

 Гиперпластическим  Смешанным  Гипертрофическим

Атрофическим

Дистрофическим

454.Ожирение, связанное с травмой, опухолью, воспалением и другой патологией головного мозга, обозначается как:

Алиментарное

Симптоматическое

Вторичное

Центральное

Первичное

455. Атеросклеротические бляшки преимущественно локализуются в:

Артериях

Венах

Артериях эластического типа

Артериях мышечного типа

Местах бифуркаций крупных артериальных сосудов

456.Наибольшей атерогенной активностью обладает:

Холестерин ЛПВП

Холестерин ЛПОВП

 Холестерин ЛПНП