Testovye_zadania_po_patofiziologii (1)

ПАТОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

842. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

843. Ятрогенное понижение секреции и перестальтики желудочнокишечного тракта могут вызвать:

М-холиномиметики  М-холинолитики

Н-холиномиметики  Н-холинолитики  Адреномиметики

844. Ятрогенные "стероидные" язвы желудочно-кишечного тракта вызываются:

845. Повышение желудочной секреции происходит под действием:

Гистамина

Ацетилхолина

Адреналина

Гастрина

Пепсина

846.В желудке гастрин вырабатывается в:

Главных клетках слизистой оболочки

Обкладочных клетках слизистой оболочки

Мышечных клетках стенки желудка

 Клетках АПУД - системы желудкаГликокаликсе

847. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:

848.Курение извращает желудочную секрецию из-за действия никотина на:

Альфа-адренорецепторы

N - холинорецепторы парасимпатических ганглиев

N - холинорецепторы симпатических ганглиев

N - холинорецепторы мышц

Н1 и Н2 -гистаминовые рецепторы

849. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:

Местного раздражающего действия

Местного анестезирующего действия

Стимуляции центра блуждающего нерва

Активации симпатической нервной системы

Торможения карбоангидразной системы слизистой оболочки

850. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

Ишемию слизистой

Гиперемию слизистой

Усиление секреции слизиУсиление секреции эндорфинов

 Угнетение регенераторной способности эпителия

851. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

Слизь  Дуодено-гастральный рефлюкс  Пепсин

 Некоторые микроорганизмыБикарбонатная система подслизистой

852. К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:

Слизь

Дуодено-гастральный рефлюкс

Пепсин

Некоторые микроорганизмы

Бикарбонатная система

853. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

Эндорфины

Гастрин

Гистамин

Вазоактивный интестинальный пептид

Соматостатин

854. Из желудочно кишечных гормонов к факторам защиты отнесятся:

Эндорфины

Гастрин

Бомбезин

Вазоактивный интестинальный пептид

Соматостатин

855.Понятие "дуодено-гастральный рефлюкс" обозначает:

Синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки

Быстрое опорожнение желудка

Медленное опорожнение желудка

 Заброс содержимого 12-перстной кишки в желудокЗаброс содержимого желудка в пищевод

856. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуоденогастральном рефлюксе, являются:

 Желчные кислотыФактор Кастла

 Липаза  Трипсин

Холецистокинин

857.Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает:

Разрушение угольной кислоты

Синтез бикарбоната натрия

Синтез гастрина

Синтез угольной кислоты

Разрушение гастрина

858. Осложнениями язвенной болезни желудка являются:

Пенетрация

Перфорация

Развитие рака желудка

Гепатит В

Несахарный диабет

859. Демпинг-синдром после резекции желудка включает в себя:

Понижение системного артериального давления

Брадипноэ

Обмороки

Гипертензию

Тахикардию

860. Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате:

Быстрой эвакуации желудочного содержимого

Медленной эвакуации желудочного содержимого

Резкого повышения секреции вазодилататоров

Рефлекторной тахикардии

Аритмии

861. Рвота центрального происхождения может быть вызвана:

Кровоизлиянием в мозг

Перерастяжением желудка

Возбуждением хеморецепторов желудка

Наркозом

Отеком мозга

862.Рвота периферического происхождения может быть вызвана:

Кровоизлиянием в мозг

 Перерастяжением желудка  Возбуждением хеморецепторов желудка

Прямым возбуждением рвотного центраОтеком мозга

863. Повышенное слюноотделение и секреция бронхиальных желез при рвоте могут быть связаны с:

Возбуждением симпатических центров гипоталамусаУгнетением рвотного центра

 Возбуждением центров блуждающих нервовУгнетением центров блуждающих нервовВозбуждением адренорецепторов желез

864.Геликобактерии участвуют в патогенезе:

Рвоты центрального генеза

Язвенной болезни желудка

Атонии пищевода

Гепатита В

Демпинг-синдрома

865. Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:

Атония пилорического сфинктера

Повышение секреции гастрина

Понижение секреции гастрина

Антиперистальтика кишечника

Гиперсекреция желудка

866.Стимуляторами секреции гастрина являются:

 Механический раздражитель  Химический раздражитель

Повышенный тонус блуждающего нерва

Гипергликемия

Гипогликемия

867.Какой фактор необходим для всасывания витамина В-12?

Гастрин

Мукопротеины желудка

Пепсин

Соляная кислота

876. Для синдрома мальабсорбции характерно:

Диарея

Повышение массы тела

Потеря массы тела

Сухой кашель

Нарушение глотания

877.Мальабсорбция характеризуется:

Неадекватным всасыванием питательных веществ

Нормальным всасыванием питательных веществ

Увеличением массы тела

Повышенным потреблением пищи

Голоданием

Дополнительные тесты для стоматологического факультета

878. Какие симптомы характерны для синдрома Шегрена?

ксеростомия

снижение образования слезной жидкости

увеличение околоушных желез

гиперпротеинурия

гиперсаливация

879. Какие продукты метаболизма выводятся слюной?

аммиак

мочевина

краетинин

кетоновые тела

жирные кислоты

ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ.

880.Причинами протозойного поражения печени являются:

Вирусы гепатита

Микобактерии туберкулеза

Малярийные плазмодии

Описторхии

Лямблии

881. Проявлениями нарушения желчевыводящей функции печени являются:

 Появление в крови желчных кислот  Увеличение в крови прямого билирубина

Появление в крови уробилина  Появление кожного зуда

Повышение в крови уровня глюкозы

882. Портокавальные анастомозы при циррозе печени развиваются в области:

 ПищеводаДвенадцатиперстной кишкиЛегких

 Прямой кишки  Передней брюшной стенки

883.Кровоточивость при циррозе печени обусловлена:

Снижением синтеза плазминогена

Увеличением синтеза гепарина

Снижением синтеза гепарина

Снижением синтеза фибриногена

Снижением синтеза протромбина

884.Кожный зуд при заболеваниях печени связан с повышением в крови уровня:

 Желчных кислот

Мочевины

Прямого билирубина

Непрямого билирубина

Гемоглобина

885.Желтуха при приступе желчнокаменной болезни связана с отложением в коже и слизистых преимущественно:

Уробилина

Непрямого билирубина

 Прямого билирубина

Стеркобилина

Гемоглобина

886.Нарушение обмена гормонов при циррозе печени проявляется в виде:

 Альдостеронизма  Гинекомастии  Гирсутизма

Евнухоидизма

Альбинизма

887.Стеаторея при печеночной недостаточности возникает вследствие:

Снижения секреции липазы плазмы

Снижения секреции желчных кислот

Снижения секреции желчных пигментов

Снижения секреции прямого билирубина

Снижения активности пакреатической липазы

888. Стеаторея при хронической печеночной недостаточности приводит к:

 Гиповитаминозу К

Дисбактериозу

Гипервитаминозу А

Гипервитаминозу С

Гиповитаминозу D

889. Следствием появления в крови желчных кислот при печеночной недостаточности является:

Кожный зуд

Желтуха

Аритмия

Повышенный гемолиз

Гинекомастия

890.Проявлением нарушения углеводного обмена при тотальной печеночной недостаточности является:

 Гипогликемия

Увеличение активности инсулиназы

Увеличение запасов гликогена

Уменьшение запасов гликогена

Уменьшение активности инсулиназы

891. Проявлением нарушения белкового обмена при тотальной печеночной недостаточности является:

892. Интоксикация при тотальной печеночной недостаточности связана с:

Появлением С-реактивного белка в крови  Накоплением ароматических аминов в крови  Ацидозом  Нарушением орнитинового цикла

Гиперхолестеринемией

893. Развитию атеросклероза при печеночной недостаточности способствуют:

Нарушение всасывания холестерина в кишечнике  Нарушение экскреции холестерина с желчью  Нарушение этерификации холестерина  Дислипопротеидемия

Альдостеронизм

894. Факторами, способствующими возникновению асцита при циррозе печени, являются:

Понижение гидростатического давления в воротной вене  Гипопротеинемия

Гиперпротеинемия  Альдостеронизм

 Повышение гидростатического давления в воротной вене

895.Постнекротический цирроз печени может развиваться вследствие:

Левожелудочковой недостаточности

Вирусного гепатита

Отравления четыреххлористым углеродом

Коронарной недостаточности

Холестаза

896. Признаками поражения гепатоцитов являются:

Повышение уровня трансаминаз в плазме

Повышение уровня холинэстеразы в плазме

Понижение уровня холинэстеразы в плазме

Понижение уровня трансаминаз в плазме

 Понижение уровня липаз в плазме

897. Развитию коматозного состояния при циррозе печени способствуют:

Гипоксия

Гипергликемия

Ароматические амины

Аммиак

Билирубин непрямой

898. Повышение концентрации свободного аммиака в плазме крови при печеночной коме возникает из-за:

 Увеличения шунтового сброса аммиака из кишечника  Нарушения орнитинового цикла

Усиления дезаминирования аминокислот в тканяхГипоальбуминемии

 Уменьшения образования глютамина

899. Характерными симптомами выраженной надпеченочной желтухи является:

Повышение в моче уробилина  Гемоглобинурия  Интоксикация

 Повышение в крови непрямого билирубинаПовышение в крови прямого билирубина

900. Для собственно печеночно-клеточной недостаточности характерно:

Повышение в крови трансаминаз

Понижение в крови трансаминаз

Гиперпротеинемия

Гиперфибриногенемия

Гипербилирубинемия

901. Маркерами холестаза является:

Повышение в крови щелочной фосфатазы

Понижение в крови щелочной фосфатазы

Повышение в крови преимущественно прямого билирубина

Повышение в крови преимущественно непрямого билирубина

Повышение в крови желчных кислот

902.Для массивного гемолиза характерно:

 Повышение в крови непрямого билирубина

Повышение в крови трансаминаз

Повышение в крови щелочной фосфатазы  Повышение в моче стеркобилиногена

Повышение в крови холестерина

903.При хронической печеночной недостаточности анемия развивается вследствие:

 Повышения свободного аммиака в крови

Нарушения синтеза ферритина в печени

Нарушения синтеза холестерина в печени

Нарушения всасывания в кишечнике железа

Нарушения синтеза липопротеидов в печени

904.Прямая гипербилирубинемия характерна для желтухи:

Гемолитической

Надпеченочной

Печеночно-клеточной

Подпеченочной

Связанной с дефицитом глюкуронилтрансферазы

905.При угрозе печеночной комы желательно ограничить в диете:

Углеводы