Testovye_zadania_po_patofiziologii (1)

Капилляры

Венулы

Посткапиллярные сфинктеры

Прекапиллярные сфинктеры

Артериолы

144.В состав емкостного отдела сосудистой системы входят:

Капилляры

 Вены

Посткапиллярные сфинктеры

Прекапиллярные сфинктеры

Артериолы

145.Выходу жидкости из просвета капилляра может препятствовать:

 Онкотическое давление плазмы

Онкотическое давление в клетках

Гидростатическое давление в капилляре

Гидростатическое давление в интерстиции

Онкотическое давление в межклеточной жидкости

146.Внешними признаками ишемии органа являются:

Повышение температуры органа

Понижение температуры органа

Увеличение органа в объеме

Уменьшение органа в объеме

Цианотическая окраска

147.Ишемию вызывает:

Усиление коллатерального кровообращения в артериях

Усиление притока артериальной крови

Венозный тромбоз

 Эмбол в артериях

Усиление коллатерального кровообращения в венах

148.Термин "ретроградная эмболия" обозначает:

Перехода эмбола из одного круга кровообращения в другой, минуя капиллярное русло  Движение эмбола против тока крови

Движение эмбола через артерио-венозные шунты

Движение эмбола через незаращенную межпредсердную перегородку

Движение эмбола через незаращенный боталлов проток

149.Термин "парадоксальная эмболия" обозначает:

Переход эмбола из одного круга кровообращения в другой, минуя капиллярное русло

Движение эмбола против тока крови

Движение эмбола по току крови

Движение эмбола через незаращенную межпредсердную перегородку

Движение эмбола через незаращенный боталлов проток

150.Термин "тромбоз" обозначает:

Лизис сгустка крови

Агрегацию эритроцитов

Прижизненное свертывание крови

Движение сгустка крови по сосудам

Тромбоэмболию

151.Перфузия органа или ткани возрастает при:

Сладже

Венозной гиперемии

Ишемии

Артериальной гиперемии

Стазе

152.К эмболиям эндогенной природы можно отнести:

Воздушную

Газовую

Клеточную

Жировую

Тромбоэмболию

153. К патологическим артериальным гиперемиям относят:

Миопаралитическую

Нейропаралитическую

Обтурационную

Нейротоническую

Гуморальную

154. По составу выделяют эмбол:

 Воздушный  Бактериальный

Венозный  Жировой

Артериальный

155. Газовый эмбол при кессонной болезн преимущественно состоит из:

156.Воздушный эмбол может возникнуть при:

Повреждении крупных артерий

Повреждении крупных вен

Внутримышечных инъекциях

Внутривенных инъекциях воздуха

Катетеризации крупных вен

157. Плазматические сосуды:

Не содержат форменные элементы

Содержат аморфные агрегаты

Содержат плазму и форменные элементы крови

Возникают при гематокрите 40%

Возникают при гематокрите 50%

158. Причиной ишемии являются:

Тромб в артерии

Тромб в вене

Спазм артерии

Интоксикация

Симпатикотония в альфа-органах

159. Следствиями венозной гиперемии могут быть:

Некроз

Склероз

Покраснение ткани

Тромбоз

Побледнение ткани

160. Истинный капиллярный стаз вызывается:

Ишемией

Венозной гиперемией

Закупоркой вен

Закупоркой капилляров агрегатами форменных элементов крови

Артериальным тромбом

161.Тромбоз может вызвать:

 Эмболию

Артериальную гиперемию  Венозную гиперемию  Ишемию  Снижение тока крови

162.Для ламинарного кровотока характерно:

Пластинчатое перемещение форменных элементов

Бепорядочное перемещение форменных элементов

Возникновение при патологии

Наличие в зоне выраженного стеноза

Возникает в месте окклюзии

163.Для турбулентного кровотока характерно:

Пластинчатое перемещение форменных элементов  Беспорядочное перемещение форменных элементов  Возникновение при патологии  Наличие в зоне выраженного стеноза

Возникает в месте окклюзии

ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА

164. Агрегации тромбоцитов способствуют:

Коллаген

Простациклин

Тромбоксан

Адреналин

АДФ

165.К эффектам тромбоксана относят:

Расширение сосудов

 Спазм сосудовЛизис тромбоцитарного тромба

 Усиление агрегации тромбоцитовАктивация фибринолиза

166. Первая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

Протромбина  Протромбиназы

Тромбина

Фибрина

Плазмина

167.Вторая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

Протромбина

Протромбиназы

 Тромбина

Фибрина

Плазмина

168.Третья стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

Протромбина

Протромбиназы

Тромбина

 ФибринаПлазмина

169. Внутренний путь коагуляционного гемостаза начинается с:

Активации протромбинаВыделения тромбопластина

 Активации контактного фактораАктивации протромбиназыАктивации тромбоцитов

170. Внешний путь коагуляционного гемостаза начинается с:

Активации протромбина  Выделения тромбопластина

Активации контактного фактора

Активации протромбиназы

Активации тромбоцитов

171.Абсолютный дефицит витамина К в организме приведет к:

Нарушению адгезии тромбоцитов

Дисбактериозу кишечника

Гиперкоагуляции

Нарушению агрегации тромбоцитов

 Дефициту факторов свертывания в плазме крови

172.При гемофилии А изменится:

Длительность кровотечения

Спонтанная агрегация тромбоцитов

Величина ретракции сгустка

Время свертывания крови

Тромбиновое время

173.Удлинение тромбинового времени наблюдается при:

Тромбоцитопении

Заболеваниях печени

Тромбоцитопатии

Гипервитаминозе К

ДВС-синдроме

174. Причинами ДВС-синдрома являются:

 ШокЛейкопения

 СепсисЖелезодефицитная анемия

 Краш-синдром

175. Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:

Активацией фибринолиза  Активацией гемостаза

Потреблением факторов свертывания крови

Угнетением фибринолиза

Активацией первичных антикоагулянтов

176.Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:

Увеличением количества тромбоцитов

Активацией гемостаза

 Потреблением факторов свертывания крови

Угнетением фибринолиза

Активацией первичных антикоагулянтов

177.Адгезии тромбоцитов к стенке сосуда способствуют:

 Тромбоксан  Коллаген

Фактор XII

Простациклин

Фибриноген

178.В процессе реакции высвобождения из гранул тромбоцитов выделяются:

 Серотонин

Тромбин

Плазминоген

 Адреналин  Тромбоцитарные факторы 3 и 4

179. Нерастворимый фибрин-полимер образуется под действием:

180. Гемофилия А связана с:

Мутацией в половой Х-хромосоме

Дефицитом фактора VIII

Дефицитом фактора IX

Дефицитом фактора XI

Мутацией в аутосоме

181. Гемофилия В связана с:

Мутацией в половой Х-хромосоме

Дефицитом фактора VIII

Дефицитом фактора IX

Дефицитом фактора XI

Мутацией в аутосоме

182.Гемофилия С связана с:

Мутацией в половой Х-хромосоме

Дефицитом фактора VIII

Дефицитом фактора IX

 Дефицитом фактора XI  Мутацией в аутосоме

183. Для диагностики патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза применяют исследования:

Времени свертывания кровиПротромбиновый тест

 Гемолизат-агрегационный тест  Времени кровотечения

 Концентрации тромбоцитов в крови

184.Геморрагии при передозировке гепарина возникают вследствие:

Угнетения агрегациии тромбоцитов

Активациии антитромбина III

Усиления фибринолиза

Инактивациии тромбина

Усиления синтеза вторичных антикоагулянтов

185. Нарушение функции тромбоцитов может наблюдаться при:

Приеме аспирина

Гемофилии А

Гемофилии Б

Тромбастении Гланцмана

Болезни Виллебранда

186.Укажите тип кровоточивости при гемофилии А:

 Гематомный

Петехиально-пятнистый

Васкулитно-пурпурный

Ангиоматозный

Смешанный

187.Укажите тип кровоточивости при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях:

Гематомный

Петехиально-пятнистый

Васкулитно-пурпурный

Ангиоматозный

Смешанный

188.Выберите наиболее характерный признак гемофилии А:

Удлинение времени кровотечения

Удлинение времени свертывания крови

Положительная проба жгута, щипка

Снижение протромбинового времени

Положительный этаноловый тест

189. Выберите характерные признаки тромбоцитопении:

Удлинение времени кровотечения

Удлинение времени свертывания крови

Положительная проба жгута, щипка

Снижение протромбинового времени

Положительный этаноловый тест

190.При тромбоцитопенической пурпуре (болезни Верльгофа) изменяется:

Протромбиновое время

Время свертывания

 Время кровотечения  Ретракция тромбоцитарного сгустка  Проба жгута (щипка)

191. Для геморрагичесого васкулита характерен тип кровоточивости:

192.Кровоточивость при гемофилии А обусловлена:

Нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Нарушением тромбоцитарного гемостаза

 Нарушением коагуляционного гемостазаИстощением факторов свертывания крови

 Дефицитом фактора свертывания крови

193. Для гемофилии А справедливо утверждение, что она обусловлена:

Нарушением внешнего механизма свертывания  Нарушением внутреннего механизма свертывания  Дефицитом фактора VIII

Дефицитом фактора IX

Дефицитом фактора XI

194.О состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза свидетельствуют:

Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время  Время кровотечения по методу Дьюка

Протромбиновое время

Гемолизат-агрегационный тест

Тромбиновое время

195. О состоянии коагуляционного гемостаза свидетельствуют:

Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

Время кровотечения по методу Дьюка

Протромбиновое время

Гемолизат-агрегационный тест

Тромбиновое время

196.О состоянии внешнего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют:

Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

Время кровотечения по методу Дьюка

 Протромбиновое время

Гемолизат-агрегационный тест

Тромбиновое время

197.О состоянии внутреннего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют:

 Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

Время кровотечения по методу Дьюка

Протромбиновое время

Гемолизат-агрегационный тест

Тромбиновое время

198.О состоянии конечного этапа коагуляционного гемостаза свидетельствуют:

Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

Время кровотечения по методу Дьюка

Протромбиновое время

Гемолизат-агрегационный тест

Тромбиновое время

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

199.Синтез витамин-К-зависимых прокоагулянтов у детей первых дней жизни:

Повышен

 Понижен

Такой же как у взрослых

Такой же как у пожилых

Такой же как у детей старшего возраста

200.Характерные признаки наследственных нарушений плазменного гемостаза:

 Количество тромбоцитов в норме

Время кровотечения удлинено

Время свертывания в норме

Время кровотечения в норме

Время свертывания удлинено

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГИПОКСИИ И ДИСКАПНИИ

201.Гемодинамической компенсаторной реакцией при гипоксии является:

 Увеличение сердечного выброса

Усиление эритропоэза

Снижение сердечного выброса

Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина

Выброс эритроцитов из депо

202.Тканевой компенсаторной реакцией при гипоксии является:

Увеличение АД

Усиление эритропоэза

Усиление анаэробного гликолиза

Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина

Выброс эритроцитов из депо

203.Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево при:

Ацидозе  Алкалозе

Повышении температуры  Понижении температуры

Гипербарической оксигенации

204. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо при:

 АцидозеАлкалозе

 Повышении температурыПонижении температуры

Гипербарической оксигенации

205. К срочным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся:

 ТахикардияУсиление эритропоэза

 Переход тканей на анаэробный гликолиз  Выброс эритроцитов из депо

Увеличение массы митохондрий

206. К долговременным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся:

Тахикардия  Усиление эритропоэза

Переход тканей на анаэробный гликолизВыброс эритроцитов из депо

 Увеличение массы митохондрий

207. Дыхательная гипоксия возникает при:

 БронхоспазмеИнфаркте миокарда

Кровопотере  Пневмосклерозе

Блокаде гемоглобина

208. К кардиальным срочным механизмам компенсации при гипоксии относятся:

Гипертрофия миокардаБрадикардия

 ТахикардияУсиление гемопоэза

Учащение дыхания

209.Тканевая гипоксия возникает при:

Анемии

Сердечной недостаточности

Дефиците ферментов биоокисления в клетках

Блокаде цитохромных ферментов в клетках

Дефиците глюкозы в клетках

210.При дыхательной гипоксии в клетке наблюдается:

Усиление биосинтеза гликогена

 Уменьшение выработки АТФ  Увеличение содержания лактата

Усиление активных транспортных процессовРазобщение процессов окисления и фосфорилирования

211. При блокаде дыхательных ферментов в клетке возникает гипоксия:

212. Причинами гемической гипоксии являются:

 Изменение рН кровиОтравление цианидами

 Хроническая кровопотеря  Отравление угарным газом

 Отравление производными анилина

213. Артерио-венозная разница по кислороду значительно уменьшается при гипоксии:

Гемодинамической (циркуляторной)  Тканевой

214.Кислородная емкость крови резко уменьшается при гипоксии:

Гипоксической

Дыхательной

216. В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют:

Торможение аэробного гликолиза  Увеличение в клетке натрия

 Высвобождение лизосомальных ферментовТорможение ПОЛ

 Накопление ионов кальция в митохондриях

217. Благодаря каким изменениям в организме увеличивается кислородная емкость крови при гипоксии?

Тахипное

Выброс депонированной крови

Активация эритропоэза

Увеличение МОС

Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо