Testovye_zadania_po_patofiziologii (1)

ПАТОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И СОСУДИСТОГО ТОНУСА

758.Повышение тонуса артериол вызывают:

Брадикинин

Ангиотензин

Простациклин

Вазопрессин

Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов

759. Понижение тонуса артериол вызывают:

Брадикинин

Ангиотензин

Простациклин

Вазопрессин

Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов

760. Повышению тонуса артериол способствуют:

Повышение концентрации кальция в крови

Понижение концентрации кальция в крови

Повышение концентрации глюкокортикоидов в крови

Понижение концентрации натрия в крови

Понижение концентрации глюкокортикоидов в крови

761.Дисфункция эндотелия сосудов при сахарном диабете возникает из-за:

 Повреждения клеток кетоновыми телами  Гликозилирования белков  Гипергликемии

 Отложения холестерина в клетках

Дефицита глюкагона

762.Повышение системного АД происходит при:

Усилении секреции альдостерона

Усилении секреции глюкокортикоидов

Усилении образования брадикинина

Усилении секреции вазопрессина

Усилении секреции натрийуретического гормона

763.Повышение секреции ренина возникает при:

 Снижении перфузии почек

Гипогликемии

Ишемии мозгового вещества надпочечников  Снижении системного АД  Ишемии почек

764.Непосредственным стимулятором секреции альдостерона надпочечниками является:

Вазопрессин

Гиперволемия

Ренин

Адреналин

 Ангиотензин

765.Катехоламины повышают системное АД, действуя на:

Альфа-адренорецепторы сердца

Альфа-адренорецепторы сосудов

Бета-адренорецепторы сосудов

Бета-адренорецепторы сердца

Рецепторы мозгового вещества надпочечников

766.Непосредственным стимулятором секреции адреналина мозговым веществом надпочечников является:

Альдостерон

768. Рефлекторная брадикардия при повышении системного АД возникает вследствии возбуждения:

Хеморецепторов каротидного синуса  Барорецепторов дуги аорты

Барорецепторов устьев полых венБарорецепторов легочных вен

 Барорецепторов каротидного синуса

769. Характерными признаками гипертонической болезни 3 стадии (по классификации ВОЗ, 1962 г.) являются:

Гипертрофия правого желудочка

Ангиоретинопатия

Сдвиг электрической оси сердца вправо

Гипертрофия левого желудочка

Склеротические изменения в почках

770. Характерными осложнениями гипертонической болезни являются:

Инсульт

Гломерулонефрит

Сморщенную почку

Инфаркт миокарда

Постинфарктный синдром (Дресслера)

771.Факторами риска гипертонической болезни являются:

Избыточная масса тела

Сахарный диабет

Гломерулонефрит

Наследственность

Опухоли некоторых эндокринных желез

772.Характерными проявлениями гипертонической болезни являются:

Первичный альдостеронизм

Гипертрофия левого желудочка

Ретинопатия

Вторичный альдостеронизм

Коарктация аорты

773. К эндокринным симптоматическим гипертензиям относятся:

Феохромоцитома

Ренопривная гипертензия

Синдром Конна

Синдром Иценко-Кушинга

Атеросклероз

774.К сосудистым симптоматическим гипертензиям относятся:

Феохромоцитома

Ренопривная гипертензия

Синдром Конна

Синдром Иценко-Кушинга

 Коарктация аорты

Повышение системного артериального давления

784.Эффект оксида азота на тонус артерий опосредуется путём:

Усиления входа кальция в гладкие мышцы

Уменьшения входа кальция в гладкие мышцы

Расслабления гладких мышц артерий

Спазма гладких мышц артерий

Повышения системного артериального давления

785.Брадикинин плазмы крови может изменять тонус артерий путём:

 Усиления синтеза окиси азота

Уменьшения синтеза окиси азота

Усиления синтеза тромбоксана

Угнетения сосудодвигательного центра

Возбуждения сосудодвигательного центра

786.Эндотелий влияет на сосудистый тонус путём:

Активации синтеза вазопрессина

Активации парасимпатической нервной системы

Рефлекторного влияния на сосудодвигательный центр

Синтеза вазоконстрикторов

Синтеза вазодилататоров

787.В развитии атеросклероза при артериальной гипертензии участвуют:

 Ишемия сосудистой стенки  Гипернатриемия  Гипертонус артерий

Гиперкалиемия

Повышение онкотического давления плазмы

788.Эндогенными гипертензивными веществами являются:

Брадикинин

Катехоломины

Эндотелины

Оксид азота

Антидиуретический гормон

789. Эндогенными гипотензивными веществами являются:

790. Для какого заболевания характерна артериальная гипертензия пароксизмального типа:

Альдостерома  Феохромоцитома

Тиреотоксикоз

Гломерулонефрит

Коарктация аорты

791.Какой из вышеперечисленных механизмов не играет существенной роли в повышении системного артериального давления:

Гиперволемия

Повышение венозного давления

Задержка калия

Задержка натрия

Гиперсекреция ренина

792.Какой гормон играет главную роль в гипертензии при феохромоцитоме:

Альдостерон

793. Причинами внезапной смерти при гипертонической болезни, как правило, могут быть:

Почечная недостаточность  Инфаркт миокарда  Инсульт

Инфаркт кишечника

ДВС синдром

794.К периферическим факторам поддержания тонуса артерий относятся:

 Эндотелин

Симпатическая нервная система

Парасимпатическая нервная система

Оксид азота

Простациклин

795.В поддержании нейрогенного тонуса артерий играют роль:

Брадикинин

Ацетилхолин

Адреналин

Тромбоксан

Оксид азота

796.К эндотелиальным факторам вазодилатации относятся:

Эндотелин

Оксид азота

Простациклин

Ангиотензин

Тромбоксан

797.К эндотелиальным факторам вазоконстрикции относятся:

Эндотелин

Оксид азота

Простациклин

Натрийуретический пептид С

Тромбоксан

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

798. Среди врожденных пороков сердца и крупных сосудов к артериальной гипертензии могут привести:

Стеноз аорты

Стеноз легочной артерии

Коарктация аорты

Дефект межпредсердной перегородки

Открытый боталлов проток

799.Причинами вазоренальной гипертензии у детей могут быть:

Митральный стеноз

Дефект межпредсердной перегородки

Аневризма аорты

Гипоплазия почки и почечных артерий

Стеноз легочной артерии

ПАТОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

800. Внешнее дыхание включает:

Альвеолярно-капиллярную диффузию газов

Процессы биоокисления в тканях

Легочную вентиляцию

Гемодинамику в большом круге кровообращения

Транспорт газов кровью

801.Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникает

при:

Нарушении нервно-мышечной проводимости

Кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга

Отеке мозга

Передозировке миорелаксантов

 Попадании воды и инородных тел в верхние дыхательные пути

802.Угнетение внешнего дыхания центрального генеза возникает при:

 Применении наркотических средств  Кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга  Отеке мозга

Передозировке миорелаксантов

Попадании воды и инородных тел в верхние дыхательные пути

803.Торможение дыхательного центра при раздражении верхних дыхательных путей происходит вследствие:

Дефицита возбуждения периферических хеморецепторов

Рефлекса Бейнбриджа

Рефлекса Эйлера

Тригемино-вагусного рефлекса Кречмера

Рефлекса Китаева

804.При травмах шейного отдела спинного мозга возникает:

Полная остановка дыхания

Остановка только диафрагмального дыхания

Сохранение только диафрагмального дыхания

Спазм бронхов

Паралич межреберных мышц

805.Угнетение внешнего дыхания, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает

при:

 Миастении  Передозировке миорелаксантов

Передозировке М-холиноблокаторов

Экссудативном плеврите

Переломах ребер

806.Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

Пневмонии

Бронхиальной астме

Пневмосклерозе

Аспирации инородных тел

Дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных

807. Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при :

Пневмонии

Бронхиальной астме

Пневмосклерозе

Аспирации инородных тел

Дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных

808.Экспираторная одышка возникает при:

Форсированном вдохе

Эмфиземе

Затруднении вдоха

Затруднении выдоха

Бронхиальной астме

809. Ателектаз (спадение) участков легких возникает при:

Гидротораксе

Пневмотораксе

Эмфиземе

Опухоли бронха

Дефиците альвеолярного сурфактанта

810. Характерными проявлениям бронхиальной астмы являются :

Увеличение остаточного объема легких

Увеличение индекса Тифно

Снижение индекса Тифно

Увеличение форсированной жизненной емкости легких

Снижение форсированной жизненной емкости легких

811. Укорочение фазы вдоха и поверхностное дыхание при наличии экссудата в альвеолах объясняется рефлексом:

Эйлера

Бейнбриджа

Геринга-Брейера

Китаева

Кречмера

812.Формирование легочного сердца объясняется рефлексом:

Геринга-Брейера

Эйлера

Бейнбриджа

Китаева

Кречмера

813.Рефлекс Эйлера начинается с рецепторов:

 Альвеол

Легочных артерий

Дыхательного центра

Скелетных мышц

Плевры

814.Рефлекс Эйлера приводит к:

Учащению сердцебиения

Угнетению дыхательного центра

Спазму легочных артерий

Спазму легочных вен

Повышению давления в легочном стволе

815. Снижение рО2 в крови приводит к:

Активации периферических хеморецепторов

Усилению вентиляции легких

Ослаблению вентиляции легких

Остановке дыхания

Активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон

816.Повышение АД приводит к:

Активации периферических хеморецепторов

Усилению вентиляции легких

 Ослаблению вентиляции легких

Остановке дыхания

Активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон

817.Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерны:

Гипокапния

818. Основным звеном патогенеза инфекционно-токсического шока при пневмонии является:

Гипоксия тканей  Снижение системного артериального давления

Экссудация в альвеолыГемоторакс

Повышение системного артериального давления

819.К компенсаторным реакциям организма при недостаточности внешнего дыхания относятся:

Эритроцитоз

Лейкоцитоз

Тахикардия

Тахипноэ

Усиление перфузии тканей

820. К периодическим типам нарушения дыхания относится:

Дыхание Биота

Дыхание Куссмауля

Дыхание Чейн-Стокса

Диспноэ

Ортопноэ

821.В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение:

Понижение продукции гистамина

Понижение тонуса блуждающего нерва

 Повышение секреции гистаминаГиперадреналинемия

 Повышение тонуса блуждающего нерва

822. К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности относятся:

823. Срочные механизмы компенсации гипоксии при дыхательной недостаточности включают:

 ТахикардиюГипертрофию миокарда

 Тахипноэ  Относительный эритроцитоз

Абсолютный эритроцитоз

824. К долговременным механизмам компенсации при дыхательной недостаточности относятся:

825. Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей афферентации характерно для:

 Синдрома асфиксии новорожденных

Истерии  Пневмонии

Раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путейИнфаркта миокарда

826. К специфическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

827. К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

Лизоцим

Интерферон

Сенсибилизированные Т-лимфоциты

Альвеолярные макрофаги

Секреторные иммуноглобулины

828.К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относятся:

Анемия

Лейкопения

Эритроцитоз

Ретикулоцитоз

Повышение концентрации гемоглобина

829.В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:

Спазм дыхательной мускулатуры

Спазм мышц бронхов

Отек слизистой бронхов

Гипоксемия

Гипокапния

830. Спазму бронхов способствуют:

Стимуляция Н1-гистаминовых рецепторов

Стимуляция Н2-гистаминовых рецепторов

Стимуляция М-холинорецепторов

Стимуляция N-холинорецепторов скелетных мышц

Стимуляция -адренорецепторов

Дополнительные тесты для лечебного и педиатрического факультетов

831.Для пневмокониоза характерно:

Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания  Разрастание соединительной ткани в легких

Облегчение диффузии газов в легкихУвеличение остаточного объема легких

 Нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии газов

832. Нарушение внешнего дыхания вследствие пневмокониоза происходит из-за:

Нарушения проходимости бронхов  Нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии газов

Нарушения перфузии легкихУвеличения объема "мертвого пространства"

Избытка экссудата в альвеолах

833.Характерным рентгенологическим признаком легочного сердца является:

Расширение сердца вправо за счет желудочка

Расширение сердца влево за счет желудочка

Очаговые изменения в легких

Расширение сердца влево за счет предсердия

Повышение "воздушности" легких

834.К осложнениям крупозной пневмонии можно отнести:

Инфекционно-токсический шок

ДВС синдром

Гипертензию

Экссудативный плеврит

Пневмоторакс

835.К иммунным формам бронхиальной астмы относится:

836. К неиммунным формам бронхиальной астмы относится:

Инфекционно-аллергическая  Холинэргическая

Атопическая  Дисгормональная

 Дисадренэргическая

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

837.Что способствует первому вдоху новорожденного:

Гипокапния

 ГиперкапнияГипероксия

 АцидозАлкалоз

838. Альвеолярное дыхание у новорожденного может быть нарушено при:

839.Апноэ у новорожденных детей связано:

С недостатком сурфактанта

 С незаконченной дифференцировкой дыхательного центраСо слабостью сокращения диафрагмы

 С угнетением дыхательного центраС узким просветом бронхов

840. Для респираторного дистресс-синдрома новорожденного характерно:

 Развивается чаще у недоношенных детейРазвивается чаще у переношенных детей

 Структурно-функциональная незрелость легких  Дефицит сурфактанта

Избыток сурфактанта

841.Патогенез респираторного дисстресс-синдрома новорожденного включает:

 Ателектазы легких за счет их недостаточного расправления  Отек легких за счет повышения проницаемости сосудов

Эмфизема легких

Образование гиалиновых мембран за счет отложения фибрина

Гиперкапнию и гипоксию