Testovye_zadania_po_patofiziologii (1)
.pdfТестовые задания
УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
1.Этиология изучает:
Общие закономерности развития болезни
Общие вопросы нозологии
Стадии и исходы болезни
Условия и причины болезни
Звенья патогенеза и порочные круги
2. Патогенез - это раздел патофизиологии, изучающий:
Механизмы развития болезниПричины развития болезниИсходы болезниУсловия развития болезней
Порочные круги заболевания
3. Первичное звено патогенеза заболевания - это:
Условия действия повреждающего фактора на организм Первоначальное повреждение, ведущее к дальнейшим патологическим изменениям в организме
Звено патогенеза, с которого начинается порочный кругтойкое отклонение от нормы, имеющее отрицательное биологическое значениеПервичная реакция организма на повреждение
4. Основное звено патогенеза заболевания - это:
Первичное повреждение организмаПовреждение, влекущее возникновение порочных кругов
Звено, обусловливающее большинство проявлений заболеванияПричины и условия возникновения заболеванияПовреждения, являющиеся необратимыми
5. Порочный круг в патогенезе заболевания означает:
Истощение компенсационных механизмовВозникновение любой патологической реакцииПостепенная смена стадий болезни
Особый вид причинно-следственных отношений в патогенезе, усугубляющий течение заболеванияПоследовательность терминальных состояний
6. Симптом - это:
Признак заболевания
Первичное звено патогенеза
Совокупность признаков болезни
Основное звено патогенеза
Обострение болезни
7.Синдром - это:
Основной признак заболевания
Первичное звено патогенеза
Основное звено патогенеза
Совокупность симптомов, объединенных общим патогенезом
Обязательный симптом заболевания
8.Ремиссия - это:
Ухудшение состояния больного после временного улучшения состояния
Осложнение заболевания
Переход заболевания в хроническую форму
Временное улучшение состояния больного
Обострение заболевания
9.Рецидив заболевания - это:
Ухудшение состояния больного после временного улучшения состояния
Осложнение заболевания
Переход заболевания в хроническую форму
Временное улучшение состояния больного
Обязательный симптом заболевания
10.Осложнение заболевания - это:
Ухудшение состояния больного после временного улучшения состояния Усугубление течения болезни
Переход заболевания в хроническую форму
Временное улучшение состояния больного
Обострение заболевания
11.Критериями болезни являются:
Условия возникновения болезни
Причины болезни
Жалобы больного
Лабораторные показатели
Показатели функциональных проб
12. К типовым патологическим процессам относятся:
Воспаление
Ожог
Лихорадка
Гипоксия
Уремия
13.Укажите возможную причину развития сахарного диабета:
Панкреатит - воспаление поджелудочной железы
Введение инсулина
Гипергликемия при приеме сахара
Частые запоры
Полиурия
14.Укажите основное звено патогенеза сахарного диабета:
Стресс
Недостаточная выработка инсулина
Гипергликемия при приеме сахара
Закупорка желчных протоков камнем
Полиурия
15.Укажите патологическую реакцию, характерную для сахарного диабета:
Панкреатит - воспаление поджелудочной железы
Усиление желчеобразования
Гипергликемия при приеме сахара
Редкое мочеиспускание
Психоэмоциональное возбуждение
16.Укажите условия возникновения ангины:
Охлаждение организма Снижение иммунитета
Стрептококковая инфекция
Покраснение миндалин
Боль при глотании
17.Укажите симптомы, характерные для возникновения ангины:
Охлаждение организма
Снижение иммунитета
Стрептококковая инфекция
Покраснение миндалин
|
Боль при глотании |
|
18. |
Общими признаками клинической и биологической смерти являются: |
|
|
|
Брадикардия |
|
Остановка дыхания |
|
|
|
Трупные пятна |
|
Исчезновение биоэлектрической активности мозга на электроэнцефалограмме |
|
|
Остановка сердца |
|
19. |
Симптом "кошачьего зрачка" (Белоглазова) - это: |
|
|
|
Признак клинической смерти |
|
|
Расширение зрачка |
|
|
Исчезновение коленных рефлексов |
|
|
Резкое сужение зрачка |
Признак биологической смерти
20.Сухость роговицы при биологической смерти является следствием:
Уменьшения образования внутриглазной жидкости
Расширения зрачка и нарушения оттока внутриглазной жидкости
Прекращения секреции слезных желез
Расширения сосудов орбит
Денатурации белка роговицы
21.Мягкость глазного яблока при биологической смерти является следствием:
Расширения зрачка
Сужения зрачка
Спазма сосудов
Уменьшения образования внутриглазной жидкостиСужения зрачка и улучшения оттока внутриглазной жидкости
22. Расширение зрачка при биологической смерти происходит вследствие:
Сокращения радиальной мышцы радужки Расслабления круговой мышцы радужки
Сокращения круговой мышцы радужки Угнетения центров глазодвигательного нерва
Расслабления радиальной мышцы радужки
23. Трупное окоченение возникает вследствии:
Уменьшения содержания АТФ в миоцитах
Накопления в миоцитах калия
Нарушения ферментов лизосом
Накопления в миоцитах кальция
Нарушения биологического окисления в миоцитах
24. Среднестатистическая норма это:
Среднее значение параметра, характерное для большинства здоровых людей
Значение параметра, при котором наблюдается минимальная заболеваемость или смертность
Значение параметра не характерное для большинства здоровых, которое не является признаком патологии
Стандарт, идеальный вариант, образец
Среднее значение параметра, характерное для большинства больных людей
25.Индивидуальная норма это:
Среднее значение параметра, характерное для большинства здоровых людей
Значение параметра, при котором наблюдается минимальная заболеваемость или смертность Значение параметра нехарактерное для большинства здоровых, которое не является признаком
патологии
Стандарт, идеальный вариант, образец
Среднее значение параметра, характерное для большинства больных людей
26.Оптимальная норма это:
Среднее значение параметра, характерное для большинства здоровых людей
Значение параметра, при котором наблюдается минимальная заболеваемость или смертность
Значение параметра нехарактерное для большинства здоровых, которое не является признаком патологии
Стандарт, идеальный вариант, образец
Среднее значение параметра, характерное для большинства больных людей
27. Здоровье может быть охарактеризовано по:
Наличию или отсутствию конкретных заболеваний
Цвету глаз
Успешности приспособления (адаптации) к стрессу
Отклонению от нормы
Форме носа
28.Саногенез изучает:
Механизм развития заболеваний
Условия возникновения заболеваний
Причины возникновения заболеваний Механизм выздоровления
Патологические процессы
29.Назовите возможные факторы риска инфаркта миокарда:
Гипохолестеринемия
Гиперхолестеринемия
Артериальная гипертония
Плоскостопие
Ультрафиолетовое облучение
ПАТОФИЗИЛОГИЯ КЛЕТКИ
30. Специфическими проявлениями повреждения клетки радиационными факторами являются:
Активация лизосомальных ферментов
Образование свободных радикалов
Ацидоз
Повреждение генома
Нарушение распределения электролитов
31. Признаками повреждения клеток могут служить:
Повышение уровня лактата в плазме крови
Повышение уровня кальция в цитоплазме
Повышение уровня натрия в плазме крови
Появление внутриклеточных ферментов в плазме крови
Повышение уровня калия в плазме крови
32. Отеку клетки при повреждении способствуют:
Повышение концентрации внутриклеточного натрия
Повышение концентрации внутриклеточного калия
Повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для ионов
Угнетение анаэробного гликолиза
Снижение гидрофильности цитоплазмы
33. Ацидоз при повреждении клетки возникает вследствии:
Дисгидрии
Накопления протонов
Активации анаэробного гликолиза
Активации карбоангидразного механизма
Накопления в клетке ионов хлора
34.Последовательность умирания клетки:
Паранекроз, некробиоз, некроз
Некробиоз, аутолиз, паранекроз, некроз
Некробиоз, паранекроз, некроз
Некробиоз, паранекроз, аутолиз, некроз
Паранекроз, некроз, аутолиз
35.При повреждении клетки в ее цитоплазме повышается содержание:
Калия
Кальция
3. Свободных радикалов
АТФ
Гидролитических ферментов
36. Анатомическими формами некроза являются:
Паранекроз
Гангрена
Аутолиз
Инфаркт
Некробиоз
37. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются:
Повреждение генома
Ацидоз
Алкалоз
Накопление в клетке натрия
Активация лизосомальных ферментов
38. Термин некроз - обозначает:
Аутолиз клетки или части ее структур
Необратимое прекращение жизнедеятельности клетки
Грубые, но обратимые изменения структуры и функции клетки
Необратимые изменения жизнедеятельности организма
Биологическую смерть организма
39.Исходом некроза могут быть:
Инкапсуляция
Замена погибших клеток аналогичными
Некробиоз
Паранекроз
Замещение клеток соединительной тканью
40. Морфологическими формами некроза являются:
Коагуляционный некроз
Инфаркт
Тромбоз
Термическое повреждение ткани
Колликвационный некроз
41.Буферная система клетки препятствует изменению в цитоплазме
Концентрации протонов
Концентрации глюкозы
Концентрации перекисей
Концентрации калия и натрия
Концентрации триглицеридов
42.Денатурация белков и белково-липидных комплексов клетки специфична для повреждения:
Механическим фактором
Ультразвуком
Ионизирующим радиационным фактором
|
Термическим фактором |
|
|
|
Гравитационным фактором |
43. |
Специфичным для повреждающего воздействия ультразвука на клетки является: |
|
|
Нарушение репликации ДНК, транскрипции и трансляции |
|
|
|
Денатурация белков |
|
Кавитация |
|
|
|
Ингибирование клеточных ферментов |
|
|
Образование свободных радикалов |
44. К антиоксидантным системам относятся:
Супероксидный анион радикал
Супероксиддисмутаза и каталаза
Гидроксильный радикал
-токоферол
Фосфолипиды
45.Повреждение лизосом сопровождается:
Усилением белкового синтеза в клетке
Активацией работы Na - K - насоса
Накоплением в клетке АТФ
Активацией протеолиза и липолиза в клетке
Усилением интенсивности окислительного фосфорилирования
46.Активация фосфолипазы в клетке при повреждении происходит под влиянием:
Снижения чувствительности рецепторов клетки к тиреокальцитонину
Снижения интенсивности свободнорадикального окисления
Увеличения концентрации ионов Са в цитоплазме
Увеличения концентрации ионов К в цитоплазме
Увеличения синтеза биогенных аминов в клетке
47. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:
Интенсификация свободнорадикальных и липоперекисных реакций
Выход лизосомальных гидролаз в цитоплазму
Активация транспорта глюкозы в клетку
Осмотическая гипергидратация клетки и ее структур
Адсорбция белков на цитолемме
48.Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:
Супероксиддисмутаза
Глюкуронидаза
Витамин А
Витамин С
Витамин Е
49. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами антиоксидантов?
Токоферолы Каталазы
Фосфолипазы Глютатионпероксидаза
Щелочная фосфатаза
50. Какие из перечисленных изменений метаболизма клетки сопровождаются быстроразвивающимися нарушениями барьерных свойств цитоплазматических мембран?
Активация гликолиза Активация фосфолипаз
Угнетение синтеза белка Активация перекисного окисления липидов
Активация аденилатциклазы
51. Какие механизмы лежат в основе реперфузионных повреждений клетки?
Активация перекисного окисления липидовАктивация ферментов синтеза и транспорта АТФНакопление АТФ
Накопление в поврежденных клетках активных форм кислорода Увеличение активности фосфолипаз
52. Апоптоз - это:
Программируемая гибель клетки
Любая гибель клетки
Активная (с затратой энергии) форма гибели клетки
Пассивная (без затрат энергии) форма гибели клетки
Развивается в результате реализации генетической программы
53. Апоптоз проявляется:
Уменьшением объема клетки
Увеличением объема клетки
Конденсацией и фрагментацией хроматина
Увеличением трансмембранного потенциала
Уплотнением цитоплазматических мембран без выхода содержимого
54.К проявлениям апоптоза относятся:
Фрагментация хроматина
Увеличение трансмембранного потенциала
Разрывы цитоплазматической мембраны и выход содержимого клетки во внеклеточное пространство Изолированное поражение отдельных клеток без вовлечения в процесс их микрокружения
Поражение клеток наряду с их микроокружением
55.Стадиями апоптоза являются:
Индукторная (Стадия инициации и программирования)
Транзиторная
Эффекторная (Стадия реализации программы)
Афферентная
Деградации (Стадия удаления фрагментов погибших клеток)
56. Апоптоз играет следующую роль:
Поддержание постоянства численности клеток
Определение формы организма и его частей
Определение правильного соотношения клеток различных типов
Удаление генетически дефектных клеток
Пролиферация клеток в очаге воспаления
57. Под дистрофией понимают:
Нарушение обмена веществ в клетке
Нарушение развития клеток
Нарушение целостности мембран клеток
Необратимая гибель клеток
Программированная, с затратой энергии гибель клеток
58.Под дисплазией понимают:
Нарушение обмена веществ в клетке Нарушение развития клеток
Нарушение целостности мембран клеток
Необратимая гибель клеток
Программированная, с затратой энергии гибель клеток
59.К свободным радикалам относятся:
|
Супероксид |
|
|
|
Липиды |
|
Гидроксил |
|
|
Оксид азота |
|
|
|
Альфа-токоферол |
60. |
Укажите примеры, характеризующие патологический эффект свободно-радикального окисления: |
|
|
|
Разрушение ксенобиотиков |
|
Повреждение генома |
|
|
|
Метаболизм стероидных гормонов |
|
Разрушение фагоцитированных структур в лейкоцитах |
|
|
Разрушение мембран клетки |
|
61. Маркерами оксидативного повреждения мембран клеток являются:
Глюкоза и галактоза
Малоновый диальдегид
Супероксиддисмутаза
Бета-каротин
Витамин C
62. К защитным механизмам клеток при повреждении относятся:
Антиоксидантные системы
Система комплемента
Кининовая система
Гипертрофия
Гиперплазия
63. Рецепторы смерти – это:
Рецепторы, воспринимающие сигнал апоптоза
Рецепторы, воспринимающие сигнал активации каспаз из прокаспаз
Рецепторы, активирующиеся после умирания организма
Рецепторы кининов
Рецепторы фактора некроза опухолей
64. Каспазы – это:
Протеиназы, расщепляющие клеточные белки в процессе апоптоза
Липазы, расщепляющие липопротеиды
Амилазы, расщепляющие полисахара
Ферменты-эффекторы некроза
Ферменты-эффекторы апоптоза
65.Белки теплового шока:
Разрушают клетки при стрессе Защищают клетки при стрессе
Активируются при воздействии высокой и низкой температуры Препятствуют денатурации клеточных белков
Способствуют денатурации клеточных белков
РЕАКТИВНОСТЬ. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ. АДАПТАЦИЯ
66.Извращение реактивности обозначается термином:
Гиперергия
Перекрестная адаптация
Дизергия
Гипергия
Стресс
67.Невосприимчивость человека к чуме собак объясняется:
Групповой реактивностью
Индивидуальной адаптацией
Индивидуальной специфической реактивностью
Групповой адаптацией
Видовой резистентностью
68.Более частая встречаемость язвенной болезни желудка у людей с I группой крови связана с особенностью:
Групповой реактивности
Индивидуальной адаптации
Индивидуальной специфической реактивности
Видовой реактивности
Видовой резистентности
69.Иммунная реактивность относится к:
Срочной адаптации
Особенностям конституции
Индивидуальной специфической реактивности
Болезням нервной системы
Долговременной адаптации
70. Выберите меры реактивности:
Работа
Порог
Выраженность ответной реакции на дозированное воздействие
Лабильность
Объем памяти
71. Пассивную резистентность обеспечивают:
Гематоэнцефалический барьер
Слизистые оболочки
Кожа
Вакцинация
Введение сыворотки
72. Активную резистентность обеспечивают:
Гематоэнцефалический барьер
Иммунитет
Кожа, слизистые оболочки
Вакцинация
Введение сыворотки
73. Вторичную активную резистентность обеспечивают:
Гематоэнцефалический барьер
Выработка антител
Кожа, слизистые оболочки
Вакцинация
Введение сыворотки
74.Вторичную пассивную резистентность обеспечивают:
Гематоэнцефалический барьер