Биогельминтозы

1. Мясо млекопитающих, инвазированное личинками биогельминтов, может служить причиной заражения (тениаринхоз, тениоз, трихинеллез).

2. Пресноводная рыба, инвазированная метацеркариями описторхиса, клонорхиса и некоторых других трематод, плероцеркоидами широкого лентеца, съеденная человеком в сыром виде (при употреблении морской рыбы возможно развитие метагонимоза).

3. Ракообразные. Некоторых пресноводных крабов и раков могут инвазировать метациркарии Paragonimus westermani. При употреблении в сыром или полусыром виде ракообразные могут стать причиной заражения человека парагонимозом.

4. Контакт с собакой, являющейся дефинитивным хозяином некоторых гельминтозов, может привести к заражению человека эхинококкозом.

5. Случайное заглатывание с загрязненной пищей некоторых насекомых, промежуточных хозяев гельминтов, также могут привести к инвазии человека биогельминтами. Так, дипилидиоз передается через блох, гименолепидоз – через некоторых вредителей зерна, тараканов и др.

6. Кровососущие насекомые могут заносить на кожу человека личинок филяриид, которые обладают способностью активно проникать через кожу.

3. Патогенез

К человеку гельминты в инвазионной стадии попадают самыми различными путями: через рот или кожные покровы, при укусах насекомых-переносчиков и т.д. Довольно часто после проникновения продолжается их дополнительная миграция в человеческом организме, длящаяся до момента полного созревания паразита (например, при аскаридозе до 1 мес., при филяритозах до 1 года). Миграционные процессы часто бывают связаны с нарушениями в различных органах и тканях человека. Так, при фасциолезе личинки Fasciola hepatica прорывают кишечную стенку и активно мигрируют по брюшине к печени, при аскаридозе личинки аскарид нарушают целостность легочной ткани и могут вторично заглатываться. При стронгилоидозе личинки гельминта проникают в организм человека через неповрежденные кожные покровы и мигрируют по кровяному руслу.

Срок жизни гельминтов в организме окончательного хозяина варьирует в зависимости от вида паразита от нескольких недель (острицы) до нескольких лет (цепни) и даже десятилетий (фасциолы). Важная особенность большинства гельминтов состоит в том, что они не могут закончить весь цикл своего развития в организме одного и того же хозяина. Единичные исключения из этого правила наблюдают при гименолепидозе, энтеробиозе и стронгилоидозе.

В организме человека гельминты чаще всего паразитируют в ЖКТ, хотя принципиально возможна их локализация буквально во всех органах. В зависимости от вида гельминтов избирательно поражаются конкретные органы и системы:

• гепатобилиарная система (фасциолез, описторхоз, клонорхоз, эхинококкоз, шистосомозы);

• органы дыхания как промежуточное место миграции (анкилостомидоз, аскаридоз) или как место паразитирования половозрелых форм (эхинококкоз, альвеококкоз, парагонимоз);

• нервная система (шистосомозы, парагонимоз, эхинококкоз и альвеококкоз);

• органы зрения (онкоцеркоз, лоаоз, осложненные формы тениоза);

• органы кровообращения (некатороз, шистосомозы, дифиллоботриоз);

• лимфатическая система (филяриатозы, трихинеллез);

• кожа и подкожная клетчатка (анкилостомидоз, онкоцеркоз, лоаоз, личиночная стадия шистосомозов);

• костная система (эхинококкоз);

• скелетная мускулатура (трихинеллез, цистицеркоз мышечной ткани).

Такая органная избирательность, проявляемая гельминтами, может быть настолько выраженной, что, попадая в другие органы и ткани, некоторые паразиты гибнут. Однако и в подобных ситуациях возможны исключения. Например, при эхинококкозе в личиночную стадию развития паразита могут поражаться любые органы и ткани.

Весьма важным фактором является численность паразитов в организме человека. В зависимости от вида гельминта она подвержена значительным колебаниям. При аскаридозе, например, у человека могут паразитировать всего 1-2 особи, а при анкилостомидозах их число может достигать 2000.

Механизмы действия гельминтов на организм человека чрезвычайно разнообразны.

Сенсибилизация. Метаболиты, выделяемые из ЖКТ и половых путей гельминтов, оказывают сильнейшее антигенное воздействие на организм человека. Специфическая реакция организма в ответ на это воздействие заключается в нарастании эозинофилии и других аллергических проявлений, особенно в случаях суперинвазии и реинвазии.

Аллергические реакции, формирующиеся в организме человека, могут быть местными и общими. Местные реакции выражаются в развитии очагов воспаления в органах и тканях (например, в слизистой оболочке кишечника) в виде специфических гранулем. В состав последних входят Аг паразита, большое количество эозинофилов (эозинофильные инфильтраты), тучных клеток, IgA b IgЕ. Последние, скапливаясь на поверхности пораженных клеток, вступают во взаимодействие с Аг гельминта, образуя иммунные комплексы. В результате воздействия иммунных комплексов происходит разрушение базофилов и макрофагов, сопровождающееся выбросом большого количества медиаторов воспаления - кининов, серотонина, гистамина. Развиваются аллергические реакции немедленного типа с отеком и некрозом тканей.

Общие реакции выражаются в формировании ГЗТ. Они проявляются повышением температуры, эозинофилией, поражением самых различных органов и тканей следствие осаждения ЦИК на базальных мембранах сосудов.

Токсическое действие. Продукты жизнедеятельности гельминтов вызывают недомогание, слабость, диспептические явления и т.д., хотя истинных токсинов в узком смысле этого понятия гельминты не образуют.

Травмирующее (механическое) действие. Органы фиксации паразитов (например, крючья и режущие пластины у Taenia solium и Ancylostoma duodenalе) раздражают и ущемляют участки слизистой оболочки в местах прикрепления гельминтов. В результате развиваются локальные нарушения кровоснабжения с некрозом и последующей атрофией слизистой оболочки; при большой площади поражения кишечника нарушаются процессы всасывания. Кроме того, чисто механическое сдавление гельминтами тканей может привести к их атрофии (ленточные черви в кишечнике, эхинококк в печени) или закупорка различных ходов (кишечная непроходимость, вызванная клубком аскарид, нарушения циркуляции спинно-мозговой жидкости вследствие закупорки цистицерками 1V желудочка мозга).

Естественно, что выраженность отмеченных нарушений прямо пропорциональная количеству паразитирующих на слизистой оболочке гельминтов.

Вторичное воспаление. Проникновение бактериальной флоры вслед за мигрирующими личинками гельминтов приводит развитию воспаления в органах и тканях (например, воспалительные поражения кожи после внедрения в нее филярий, легких при миграции в них личинок аскарид из кишечника и т.д.).

Нарушение обменных процессов развивается вследствие патоморфологических и функциональных изменений слизистой оболочки ЖКТ под воздействием гельминтов. Нарушается всасывание микроэлементов и витаминов (например, дефицит витамина В12 при дифиллоботриозе).

Гематофагия. Некоторые гельминты поглощают кровь, вследствие чего развивается анемия. Например, одна особь Necator americanus поглощает 0,1 мл крови в сутки, а количество паразитирующих гельминтов может исчисляться сотнями.

Нервно-рефлекторное влияние. Выражается в развитии вегетативных расстройств при раздражении ими нервных окончаний (интерорецепторов), что может провоцировать бронхоспазм, дисфункции кишечника и т.д.

Психогенное действие. Возможны различные эффекты вплоть до развития невротических состояний. Так, при энтеробиозе у детей наблюдаются нарушения сна, постоянное раздражение гениталий из-за зуда кожи (особенно у мальчиков). Отрицательное психоэмоциональное воздействие может быть связано в самим видом гельминтов, выходящих из ануса (члеников Taenia solium, больших фрагментов Diphillobothrium latum ).

Иммуносупрессивное действие. При аскаридозе и особенно при описторхозе угнетается синтез АТ за счет изменения активности плазматических клеток. Личинки трихинелл препятствуют образованию Т-киллеров, а при шистосомозах и филяриатозах наблюдают резкую активацию Т-супрессоров. В oпытах in vitro у перечисленных гельминтов установлено наличие веществ, оказывающих иммуносупрессивное действие на клетки селезенки и лимфатических узлов, что поддерживает стабильность существования гельминтов в организме хозяина.

Специфика иммунного ответа определена рядом особенностей морфологии и биологии гельминтов – их крупными размерами, межклеточной (а не внутриклеточной) локализацией, сложностью антигенной структуры паразитов и ее изменениями на разных стадиях развития гельминтов и т.д.

Особенность иммунного ответа при гельминтоза – его слабая специфичность. У гельминтов помимо видоспецифических Аг присутствует множество антигенных образований, сходных с антигенными структурами организма хозяина. В частности, у многих гельминтов (аскариды, трихинеллы, эхинококк и др.) обнаружены Аг, сходные с Аг системы АВО крови.

Ухудшение течения инфекционных заболеваний. Иммуносупрессивное влияние гельминтов на фоне различных инфекционных болезней отягощает их течение, повышает частоту формирования бактерионосительства (например, при брюшном тифе). По мнению ряда авторов, на фоне глистных инвазий затрудняется формирование поствакцинального иммунитета.

Смешанное механическое и иммуносупрессивное действием гельминтов является факторами, способствующими образованию опухолей.

В результате сложного процесса развития гельминта от личинки до взрослой особи и выраженной иммуносупрессии самоосвобождение от паразита, как правило, не происходит.