Хронічне легеневе серце (хлс)

Легеневе серце – це гіпертрофія і (або) дилятація правого шлуночка, що розвиваються в результаті гіпертензії в малому колі кровообігу, яка виникає внаслідок ураження бронхолегеневого апарату.

Залежно від патогенезу і клінічного перебігу розрізняють гостре, підгостре, хронічне легеневе серце.

ХЛС розвивається у випадках фіброзно-кавернозного, циротичного, хронічного дисемінованого туберкульозу легень і хронічного туберкульозного плевриту.

Патогенез хлс

Гіпертензія малого кола кровообігу – основна причина розвитку ХЛС.

Фактори розвитку гіпертензії малого кола кровообігу

Функціональні Анатомічні

- Порушення бронхіальної прохідності Редукція судинного русла легеневої

- Підвищення в’язкості крові артерії – звуження та спорожнення

- Збільшення хвилинного легеневих артеріол, капілярів

об’єму кровообігу внаслідок пневмосклерозу.

- Порушення скоротливої Клінічні ознаки ХЛС з’являються при

функції серця редукції 5-10% загальної площі

капілярів.

Порушення бронхіальної прохідності

Альвеолярна гіпоксія, яка Порушення біомеханіки

Зумовлює: дихання - при тривалому

- спазм легеневих артеріол порушенні бронхіальної

в ділянці гіповентиляції прохідності у хворих на ТБ

(рефлекс Ейлера-Лілієстранда), внутрішньогрудний тиск

що призводить до підвищення значно зростає на видиху,

опору току крові у малому а час самого видиху подовжу-

колі кровообігу та перевантаження ється. Наслідком цього є підви-

тиском правого шлуночка; щеня тиску, насамперед, у

- підвищення в крові концентрації легеневих венах, що спричинює

вазопресивних речовин (серотонін, підсилення роботи правого

вазопресин, ендотелін), які мають шлуночка і тому збільшується

сильний судинно-звужувальний ефект; тиск у легеневій артерії.

- зменшення синтезу( ендотелієм судин)

оксиду азоту і простацикліну

(розширяють судини);

- розвиток гіпоксемії та гіперкапнії.

- Підвищення в’язкості крові - зумовлено поліцитемією (розвивається при подразненні кісткового мозку у відповідь на гіпоксемію) і гіперкоагуляцією, яка є наслідком тромбоутворення.

Основа тромбоутворення - порушення простациклін – тромбоксанової рівноваги. Простациклін (ПГІ₂) - один з найактивніших ендогенних інгібіторів агрегації тромбоцитів і руйнівник сформованих тромбів. Тромбоксан - сильний вазоконстриктор (виробляється тромбоцитами). У хворих на ТБ спостерігається зменшення синтезу простацикліну і збільшення продукції тромбоксану.

- Збільшення хвилинного об’єму кровообігу - компенсаторна реакція на подразнення хеморецепторів аортальнокаротидної зони (вплив гіпоксемії) і підвищення вмісту катехоламінів.

Збільшений об’єм крові проходить через звужені легеневі артеріоли, що призводить до подальшого зростання тиску в легеневій артерії.

Патомор-фологія	Потовщення стінки правого шлуночка головна патоморфологічна ознака ХЛ. Товщина її у дорослих більше 5 мм розцінюється як гіпертрофія.
Класифі-кація	ХЛС в стадії компенсації – визнача-ється гіпертрофія правого шлуночка, акцент ІІ тону над легеневою артерією, епігастральна пульсація.	ХЛС в стадії декомпенсації: а) ХЛС з легенево-серцевою недостатністю 1 ступеня – незначне збільшення печінки в правому підребер’ї при фізичному навантаженні чи при загостренні процесу; б) ХЛС з легенево-серцевою недостатністю ІІ ступеня – постійна болючість та збільшення печінки, пастозність нижніх кінцівок під вечір, олігурія; в) ХЛС з легенево-серцевою недостатністю Ш ступеня велика печінка, набряки нижніх кінцівок, асцит (не завжди), протеїнурія.
Клініка	- Біль в ділянці серця (нагадує біль при стенокардії). Не зникає від вживання нітрогліцерину. - Задишка, ціаноз, серцебиття, біль в правому підребер’ї.
Об’єктивні дані	- Ортопное на характерно. - Епігастральна пульсація, яка виникає у хворих з підвищеним тиском у легеневій артерії. - Акцент II тону над легеневим стовбуром (розщеплення, а потім і роздвоєння II тону). - Збільшення печінки. - Набряки на нижніх кінцівках.