Влияние табачного дыма на состояние полости рта

Слизистая оболочка полости рта и ротовая жидкость являются местом первичного действия различных компонентов табачного дыма.

1. Слизистая оболочка твердого и переднего отдела мягкого неба, щёк – по линии смыкания зубов, ретромолярного пространства, подъязычной области, языка, контактируя с продуктами перегара табака, находится в состоянии хронического воспаления, а при длительном их воздействии наступает ее кератинизация.

2. Продукты сгорания табака токсически влияют на лейкоциты, мигрирующие в полость рта для фагоцитарной функции, никотин – на сосудистое русло пародонта.

• Снижение концентрации защитных белков ротового секрета способствует активации протеолитических ферментов, основными источниками которых являются лейкоциты, макрофаги, слущенные эпителиальные клетки. Среди них особое значение имеют протеиназы гранулоцитов, макрофагов (коллагеназа, эластаза) и некоторые другие ферменты (миелопероксидаза). Они повреждают эластин, коллаген, базальные мембраны, фибриллярные структуры соединительной ткани.

• Наряду с этим ПМЯЛ выделяют кининобразующие ферменты, катализирующие образование вазоактивных кининов. Эти вещества способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, расширению капилляров, артериол и обусловливают эмиграцию гранулоцитов в очаг поражения.

• Курение нарушает баланс в системе протеиназы - ингибиторы, что приводит к ее декомпенсации, нарушению гомеостаза, развитию воспалительных и деструктивных процессов у курильщиков. Химические компоненты табачного дыма оказывают активирующее действие на синтез и выход протеиназ из клеток, снижают ингибиторный потенциал.

• Полагают, что угнетение активности ингибиторов протеиназ – один из патогенетических факторов развития местной воспалительной реакции слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта у курильщиков.