I крыса

Чер. 30 м л.л. гистамин ув. в 1,5 р – гипер. повышение температуры

п.п. димедрол, гистамин – ув. в объеме незначительно, розовая, хол-я.

Чер. 2 ч изменения исчезли.

II крыса

Чер. 30 м л.л. скипидар – ув. объема в 1,5 р, покр. пов. снижения температуры

П.л. димедрол, скипидар – изменения слабее.

Обе лапки ув. в размере были одинаково гиперимированы, горячие и пер-ки вздрагивания.

1. Острый воспалительный ответ.

2. Гистамин – продукт декарбоксилирования аминокислоты гистидина. Гл. источник , следовательно, тучные клетки.

Повреждение --- дегрануляция тучных клеток --- высвобождение гистамина --- возбуждает оконч-я болевых нервов и взаимодействует с Н1-рецепторами на эндотелии сосудов --- расширение микроциркуляторных сосудов --- пов. прон-ть сосудов --- острый воспалительный ответ.

Димедрол – противоспалительный медиатр, инактиватор провосп-х сигнальных молекул.

№2.

У больного Б., 12 лет и больного К., 43 лет, выявлено скопление жидко­сти в брюшной полости. Обоим больным произвели парацентез (пункцию брюшной полости).

У больного Б. получен мутноватый пунктат светло-желтого цвета с от­носительной плотностью 1,029 и содержанием в нем белка 0,39 г/л. В осадке значительное количество форменных элементов, преобладают нейтрофилы дегенеративных форм. Микробная флора располагается внутри- и внеклеточно.

У больного К. получен прозрачный пунктат светло-желтого цвета с от­носительной плотностью 1,014 и содержанием белка 0,2 г/л. В осадке незна­чительное количество клеток, главным образом лимфоцитов.

1. Каков характер жидкости обнаружен у больного Б. и больного К.? Дайте обоснование.

2. Каков механизм появления жидкости в брюшной полости у этих больных?

ОТВЕТ:

Б-й Б – пунктат; в осадке значит-е кол-во форм-х эл-в (преоблад. нейтрафилы дегенеративных форм, следовательно, 1) воспаление продуктивное в экссудате преоблад. кл-ки; 2) мех-м восп. осн. на гиперергических реакц. замедленного типа.

Следовательно, хроническое гнойное (нейтрафилы) экссудативное воспаление.

При хроническом гранулематозном воспалении игр. роль клеточные мех-мы самоповреждения; нейтрафильный и макрофогальный фагоцитоз; клеточно-апосредованная цитотоксичность; антителозав-я кл-я цитотоксичность (К-клетки).

Б-й К – пунктат; незначительное кол-во кл-к главн. обр. лимфоцитов, следовательно, 1) воспаление экссудативное, мех-мы воспаления связаны с гиперергическими р-ми немедленного типа.

Следовательно, серозное экссудативное воспаление (лимфоциты).

Мех-м: 1) увеличение площади фильтрации жидкости (расширение сосудов, ув-е числа функц-х кап-в) --- (повышение венозного давления, повышение тканевого осмотического давления).

2)Д-е медиаторов воспаления. Медиаторы отека – гистамин, серотонин, кинины, ф-ры комплемента, пр-е арахидоновой к-ты, следовательно, --- изм-е форм эндотелиоцитов, расширение промежутков между ними --- ув-ся проницаемость сосудов --- увеличивается площадь фильтрации жидкости --- экссудат.

№3

На трех наркотизированных крысах провели эксперимент: в заднюю лапку каждого животного подкожно вводили по 0,1 мл скипидара (сильный флогогенный агент). Первая крыса была интактная, второй - предварительно в ту же лапку ввели 0,1 мл димедрола, третьей - предварительно в ту же лап­ку ввели 0,1 мл гидрокортизона. Оценивали прирост объема лапки через 30 мин, через 1 час и через 2 часа.

Результаты: у первой крысы прирост объема лапки составил через 30 мин 10%, через час - 40%, через 2 часа - 90% по отношению к исходному объему, У второй крысы прирост объема лапки составлял - 2%, 35%, 86% со­ответственно. У третьей крысы - 5%, 15% и 40% соответственно.

1. За счет чего происходило увеличение объема лапки крысы? Объясните полученные результаты.

2. Объясните механизм действия димедрола и гидрокортизона.

ОТВЕТ:

	1 крыса	2 крыса	3 крыса
	+ скипидар	+скипидар	+ скипидар
Прирост V		0,1 мл димедрола	0,1 мл гидрокортизола
30 мин	10%	2%	5%
1 час	40%	35%	15%
2 ч	90%	86%	40%

Увеличение объема лапки происходит за счет отека – экссудации. Обеспечивает транспорт агентов в очаг воспаления, развидение находящихся там токсинов, барьерные ф-ции воспаления.

№4

В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повыше­ние высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А₃, миелопероксидазы и других.

1. Какой из перечисленных ферментов индуцирует повышенное образование простагландинов?

2. Опишите роль простагландинов в очаге воспаления.

3. Какие еще медиаторы образуются после активации этого фермента? Назовите их главные свойства.

4. Каким способом можно заблокировать повышенную активность дан­ного фермента?

ОТВЕТ:

№5

В эксудате обнаружено высокое содержание моноцитов, лимфоцитов и незначительное количество нейтрофильных лейкоцитов.

1. Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация?

2. Опишите роль данных клеток в развитии воспаления.

ОТВЕТ:

В экссудате: увеличены моноциты, лимфоциты, незн. кол-во нейтрофильный лейкоцитов (серозный экссудат; первые сутки), следовательно, воспаление хроническое, т.к. первыми мигрируют нейтрофилы, затем моноциты и лимфоциты.

Моноциты – эмигрируют в очаг воспаления позже нейтрофилов «активные воспалительные макрофаги» --- фагоцитоз секретируют лизосомальные, ферменты и кислородные радикалы. Способны распозновать, а затем поглощать и разрушать повр-е и нежизнеспособные клетки собственного орг-ма.

Роль: очищение от воспалительного экссудата; растворяют остатки пов-й соед. тк.; заживление ран; уч-ют в иммунном ответе в кач-ве антиген-презинтирующих клеток; секретируют ф-ры роста для фибробластов и др.мезенхимальных клеток (продуцируют факторы антогенеза; продуцируют цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОальфа.

Лимфоциты (хр. восп-е).

Нейтрофильные лейкоциты – первыми инф-т в зону воспаления; являются главными клетками воспалительного экссудата в течении первых 24 часов острого восп-го ответа; высокодифференц. кл-ки --- поглощают и разрушают с пом. фагоцитоза.

Лейкоциты – распознают, поглощают микроорганизмы.

Хр. воспаление – хар-ся пролиферацией фибробластов и сосудистого эндотелия, скоплением в очаге воспаления макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов.

Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипертермия.

№ 1.

Больной С., 30 лет, доставлен на медицинский пункт в тяжелом состоя­нии. Кожные и слизистые покровы цианотичны. Пульс 146 уд/мин., слабого наполнения. Артериальное давление 90/60 мм рт. ст. Дыхание частое и по­верхностное. Температура тела 40,6°С. По свидетельству сопровождающих, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение 40 минут работал при темпе­ратуре воздуха около 70°С и высокой влажности.

1. Какой патологический процесс обусловил повышение температуры?

2. Каков патогенез развившихся симптомов?

3. Какая стадия (фаза) патологического процесса у больного?

4. Целесообразно ли данному больному назначать жаропонижающие препараты? Почему?

5. Чем лихорадка отличается от перегревания (5 различий)?

ОТВЕТ:

1. перегревание (гипертермия)

2. Д-е высокой температуры --- повр-е мех-в поддержания пост-ва температуры --- нар-ся проц. телопрод. и отдачи в стор. теплопродукции --- и температура тела прогрессивно возрастает.

3. стадия декомпенсации

4. жаропонижающие препараты применять нет смысла

5. Лихорадка отл. от перегревания:

1. повреждающим агентом

2. при лихорадке терморег-я сохр-ся

3. наличие пирогенных в-в

4. активная задержка тепла в ф-ме незав-мо от температуры окруж. ср.

5. сохран. Постоянство между теплопродукции и теплоотдачей

6. температура при лихорадке не прев-ет 41,0 град. С, при гипертермии может превышать 43 град.С.

№2

У больной В., 47 лет, после удаления опухоли щитовидной железы поя­вились симптомы гипотериоза (недостаточность щитовидной железы). Боль­ной был назначен тиреоидин. Состояние улучшилось и больная, не посове­товавшись с врачом, увеличила прием данного препарата. Через некоторое время появилась бессонница, участилась работа сердца, повысилась темпе­ратура тела до 37,5-37,7°С.

1. Чем объяснить повышение температуры тела при избыточном прие­ме тиреоидина?

2. Является ли повышение температуры тела в данном случае лихо­радкой?

3. Целесообразно ли назначение больной аспирина?

ОТВЕТ:

1. Териоидин. Усиливает основной обмен, субфебрильная лихорадка.

2. Повышение температуры в данном случае явл-ся лихорадочной

3. Назначение аспирина не целесообразно, т.к. аспирин блокирует синтез простагландинов, который при участии эндопирогена ИЛ-1 вызывают лихорадку, а в данном случае нет ИЛ-1 и, следовательно, нет простагландинов («аспирину нечего блокировать!»).

№4

Больной Н., 27 лет, доставлен в клинику в состоянии психомоторного возбуждения после аварии на стройке, где пострадавший упал с высоты и ударился головой. При осмотре: больной бледен, выявлен нистагм, темпера­тура тела 37,7°С, ушибы мягких частей тела, переломов нет. Поставлен ди­агноз - сотрясение головного мозга.

1. Объясните патогенез подъема температуры тела у больного.

2. Целесообразно ли назначение ему аспирина?

3. Перечислите положительные и отрицательные черты лихорадки.

ОТВЕТ:

1. Неврогенная или центральная гипертермия возникшая без эндопирогенов, в рез-те пов-я центральных терморегуляторных путей.

2. Аспирин назначать не целесообразно. Цель – интенсифицировать использование энергии, сдержать масштаба альтерации, созд. небл-е усл. для разм-я патогенов, потенцировать д-е стрессорных и иммунных стереотипов защиты.

3. Одной из причин неврогенной гипертермии м.б. усиленный синтез кл-ми пов-го гипоталамуса простагландинов центральных медиаторов мех-го ответа.

СТР.: изм-я дых-я, кровообращения, ум-е аппетита, ув-е азотистого распада.

№5

Наташа К., 6 лет, поступила в клинику с диагнозом "Инфекционное вос­паление околоушных слюнных желез (свинка)¹¹. Заболевание началось с об­щего недомогания и постепенного повышения температуры тела, которая достигла 39°С. Высокая температура держалась 10 дней. Колебания между утренней и вечерней температурой не превышали 1°С. Через 10 дней темпе­ратура постепенно стала снижаться, что сопровождалось усиленным потоот­делением.

1. Какой патологический процесс развился у больной?

2. Какой тип температурной кривой выявился у больной?

3. Какие существуют типы температурных кривых?

4. Какова степень повышения температуры?

5. Какие стадии данного патологического процесса наблюдались у больной?

6. Объясните механизм развития слабости, сонливости и снижения аппетита.

7. Что такое "лизис" и "кризис" и каковы механизмы их развития?

8. Целесообразно ли назначение больной аспирина для снижения температуры?

ОТВЕТ:

1. Лихорадка

2. температурная кривая постоянного типа

3. Переходящего типа – однокр., кратковр, продолж. неск. часов.

Постоянного типа – род. До выс-х цифр держится долго, без суточных колебаний.

Послабляющая – суточные колебания (1-3 градуса) до нормы температура не опускается.

Перемежающаяся – большие размахи со сниж. Утр. Температуры до нормы и ниже.

Возвратного типа – периоды пирексии и апирексии дл-ся несколько суток.

Истощающая, гектическая – длит-е теч-е и большое суточное колебание.

Неправильная, атипическая – беспорядочное чередование высоких и низких температур (сепсис).

4. Степень пов-я температуры. Умеренная лихорадка; температура 38,1-39 град.С.

5. Стадии патологического процесса:

   1. Стадия повышения температуры

   2. Стадия стабилизации температуры

   3. Стадия снижения температуры.

6. Сонливость – усиливается ∆-волновая активность нейронов --- слабость – угнетение работоспособности --- снижение аппетита – возбудимость центров аппетита и чувс-ть хол-х нейронов в гипофизе к ингибирующему температурному сигналу падают, что сопровождается анорексияей и орг-м теплоотдачи.

7. «Лизис» - снижение температуры на 2-3 град.С в течении 6-7 суток.

«Кризис» - падение температуры в течении 10-12 часов на 2-3 град.С.

8. Назначение аспирина целесообразно.

№6.

Больной К., 18 лет, поступил в терапевтическое отделение по поводу крупозного воспаления легких. Температура тела 40,5°С. Больной бледен, кожа сухая. Язык обложен белым налетом. Больной жалуется на головную боль, полное отсутствие аппетита, сонливость, сильный кашель с мокротой, одышку, болезненность в мышцах и суставах. АД - 130/90 мм рт. ст. Пульс ⁹8 уд/мин. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца приглушены. Дыхание частое и поверхностное. В нижних отделах правого легкого вы­слушивается крепитация. Печень слегка увеличена. В крови: лейкоцитов 18х10 в 9 степени/л, нейтрофилия, СОЭ - 22 мм/час. Содержание сахара в крови 7 ммоль/л, альбуминово/глобулиновый коэффициент снижен.

1. Составьте патогенетическую цепочку, характеризующую механизм повышения температуры тела у данного больного.

2. Какова степень повышения температуры?

3. Объясните связь между воспалительным процессом в легких и общими реакциями организма.

4. С каким феноменом воспаления можно связать появление крепитации?

5. Объясните механизмы:

• тахикардии,

• нейтрофилии,

• гипергликемии,

• снижения альбумино/глобулинового коэффициента.

ОТВЕТ:

1. Экзогенные пирогены --- дей-е на кл-ки продуценты --- ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО --- действуют на нейроны ЦНС при уч-и простогландинов --- частота разрядов. Взаимод-е ИЛ-1 с тепловыми рец. С хор-ми част. разр. увелич-ся.

Экзоген. Пир-ны (ЛПС) явл-ся ф-ми стимул-ми лейкоциты к продукции эндопирогенов (цитокинов).

2. Температура гиперпиретическая 40 град.С и выше.

4. Крепитация обусловлена пов-м содержанием фибрина в экссудате.

5. Снижение альбумина (глоб-го коэф-та св-но со снижением синтеза альбуминов: 1) тахикардия – при повышении температуры на 1 град.С, ЧСС возрастает 10 уд/мин; 2) нейтрофилия осущ. Фагоцитоз – острый воспалительный ответ; 3) гипергликемия в рез-те ООФ – транзиторный псевдодиабет (осл-ся д-е инсулина).

№7

К больному Т., 43 лет, по поводу почечной колики был вызван врач скорой помощи. Больной жалуется на приступообразные боли в правой поясничной области, отдающие в правое яичко. Боль доводит больного до обморочного состояния. Мочеиспускание учащено. В моче - свежие эритроциты.1 Температура тела 37,7° С. Из анамнеза известно, что больной страдает почечно-каменной болезнью. После инъекции морфина с атропином и теплом грелкой на область поясницы боли исчезли. Через 2 часа после приступа температура тела снизилась до нормы.

1. Какой патологический процесс развился у больного?

2. Объясните его патогенез и тактику врача.

3. Какова степень повышения температуры?

4. Изобразите патогенетическую цепочку, характеризующую механизм повышения температуры тела у данного больного.

5. Что такое лихорадка?

6. Чем лихорадка отличается от перегревания?

ОТВЕТ:

Боль --- температура 37,7 град.С.

Боль, стресс --- активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Повр-е эндотелия --- системный эф-т цитокинов эндогенных пирогенов --- повышение температуры.

Тактика врача: снятие боли и спазма; устр-е действия первого агента.

№8

При объективном обследовании у пациента обнаруживается повышения температуры до 37,8°С. Из анамнеза известно, что субфебрильная температура отмечалась у него практически постоянно на протяжении последнего года, прием жаропонижающих средств типа аспирина не приводит к ее нормализации.

1. Какой патологический процесс (лихорадка или гипертермия) имеет место в данном случае?

2. Какие возможные причины могут вызвать его?

3. Какие дополнительные сведения необходимо получить для уточнения диагноза?

ОТВЕТ:

1. Лихорадка

2. Хрон-й восп-й проц; онкология; тиреотоксикоз.

№9

У больного, 72 лет, на протяжении последних 5 лет наблюдаются периодические обострения хронической пневмонии, сопровождающиеся повышением температуры максимум до 38°С.

1. Целесообразно ли в подобных случаях при субфебрильной лихорадке назначение антипиретиков типа аспирина?

2. Какие неблагоприятные последствия могут быть связаны с длительно протекающей субфебрильной температурой?

ОТВЕТ:

1. Не целесообразно назн. Аспирина

2. Неблагоприятные посл-я св-е с длительно протекающей субфебрильной температурой.

ФНО тормозит акт-ть центра голожа и стимулирует центр насыщения в гипоталамусе --- полная потеря апперита --- сильное исхудание; анорексия, катаболизм.

№10

У больного с достоверно диагностированным онкологическим заболева­нием в течение последнего года постоянно отмечалась субфебрильная темпе­ратура. После назначения цитостатических препаратов (подавляющих синтез белков) зарегистрирована нормализация температуры.

1. Какой патологический процесс (инфекционная лихорадка, неинфекционная лихорадка, эндогенная гипертермия) обусловил повышение температуры в данном случае?

2. Чем Вы обосновываете свое заключение?

3. Каков механизм жаропонижающего действия препаратов, подавляющих белковый синтез?

4. Способны ли они нормализовать температуру при эндогенной гипертермии?

ОТВЕТ:

1. Неспецифическая лихорадка

2. В основе злокач-й гипертермии лежит наследуемая по аутосомно-доминантному типу патология скелетных м-ц

3. под-т рост опцхоли

4. не сп-ны норм-ть температуру при эндогенной гипертермии.

№11

В стационар доставлен ребенок 8 месяцев с достоверно установленным диагнозом инфекционного заболевания. При объективном обследовании от­мечается повышение температуры до 39,7°С.

1. Какие осложнения, связанные с повышенной температурой, можно ожидать в данном случае?

2. Целесообразно ли использование методов физического охлаждения в подобных случаях?

3. Чем Вы обосновываете заключение?

ОТВЕТ:

1. Судороги, нар-я кровообр-я, дыхания, ЦНС.

2. Да.

№12

У больного 20 лет с достоверно диагностированным инфекционным забо­леванием в момент осмотра отмечается температура 38,7°С.

1. Является ли факт наличия инфекционной лихорадки безусловным показанием для назначения антипиретиков типа аспирина?

2. Чем вы обосновываете свое мнение?

3. Какие дополнительные сведения необходимо получить в данном случае для правильного решения вопроса о целесообразности назначения жаропонижающих средств?

4. Целесообразно ли использование физических методов охлаждения для терапии инфекционной лихорадки, если да, то в каких случаях?

ОТВЕТ:

1. Нет

2. антипиретики не д-ют на причину воспаления.

№13

У больного 42 лет с тиреотоксикозом в течение последнего года отмеча­ется постоянная субфебрильная температура. 5 дней назад у него была диаг­ностирована пневмония. Температура в момент осмотра равна 38,7°С.

1. Можно ли в данном случае рассматривать повышение температуры как проявление инфекционной лихорадки?

2. Способно ли назначение жаропонижающих средств типа аспирина нормализовать температуру в подобных случаях?

3. Является ли целесообразным их назначение?

ОТВЕТ:

1. У больного типеоидный «шторм»

2. Нет

3. Нет. Синдром возн. У б-х с нелеченным тиреотоксикозом --- сильные стрессы (инфекция, травма, хирургическое вмешательство).

№14

Кролику локально с помощью термодо повысили температуру меди­альной преоптической области гипоталамуса до 40°С. Затем внутривенно ввели эндогенный пироген (ИЛ-1) в дозе, повышающей температуру тела 39°С.

1. Разовьется ли лихорадка у кролика?

2. Дайте обоснование Вашего ответа.

ОТВЕТ:

1. Нет

2. Гипоталамус запускает р-ции по снижению температуры.

№15

В результате предварительного тестирования двум кроликам подобрал! дозу эндогенного пирогена (ИЛ-1), которая после внутривенного введения вызывала повышение температуры тела до 38,5°С. С целью изучения влияния факторов внешней среды на развитие лихорадки одного из кроликов по­стригли. Затем обоим кроликам внутривенно ввели эндогенный пироген. Интактного кролика поместили в помещение с температурой воздуха +20°С, стриженного - в помещение с температурой +5°С. Через 2 часа у обоих кроликов измерили температуру тела.

1. Как изменилась температура тела у стриженного и интактного кроликов?

2. Отличались ли механизмы изменения температуры тела у интактного и стриженного кроликов?

3. Дайте обоснование Вашего ответа.

ОТВЕТ:

1. Температура у обоих кроликов изменилась одинаково.

2. Нет

3. Действие эндотерогенов в равных дозах.