34. Какие стадии проходят лейкоциты во время эмиграции?

1. краевое стояние лейкоцитов

2. диапедез (проникновение лейкоцитов через стенку)

3) блуждание лейкоцитов в очаге воспаления.

36. В каком порядке выходят клетки в очаг воспалния (закон Мечникова)?

1. нейтрофилы

2. моноциты

3) лимфоциты.

37. Перечислите мех-мы (4) воспалительного отека.

1. повышение онкотического давления межклеточной жидкости

2. повышение проницаемости сосудов

3. повышение давления в веноз. отд. капилляров и в венулах.

4. повышение осмотического давления межклеточной жид-ти.

38. Какова роль опсонинов и какие в-ва к ним относятся?

Способствуют прилипанию фагоцитов к пропроникшим в орг-м МК осущ-ся при уч-и опсонинов.

К ним относят: С3в, С5в, Ig (IgG).

39. Укажите фракции комплемента, которые уч-ют в р-ции сосудов при воспалении.

40. Как объяснить пропульсивное движение крови в сосудах во время престаза?

Если давление перед препятствием достигает диастолического давления в арт-х, то кровоток будет останавливаться во время диастолы и опять начин. во время каждой систолы.

41. Какие изменения микроциркуляции хар-ны для артериальной гиперемии при воспалении?

1. увелич-е кол-ва функционирующих капилляров

2. увеличение скорости кровотока в капиллярах

3. усиление лимфотока из ткани

4. усиление фильтр. жид-и из сосудов в ткань.

42. Какие изменения микроциркуляции хар-ны для венозной гиперемии при воспалении?

1. замедление кровотока в мелких артериолах, капиллярах и венах

2. маятникообразный кровоток.

43. Факторы, способствующие переходу артериальной гиперемии в венозную, при воспалении.

1. экссудация – выход жидкой части крови их микроциркуляторных сосудов в окр. тк., сопротивление току крови растет, скорость кровотока нарастает

2. внутритканевое давление повышается, вызв. экс-ей --- сдавление венозн. сос-в, что затрудняет отток крови из зоны воспаления и сп. разв. вен-гил-ии.

44. Опишите стадии экссудации.

Образованию различного экссудата способствует:

1. рост гидростатического давления внутри микроциркуляторных сосудов, связанный с расширением приносящих артериол,

2. увеличение осмотического давления интерстициальной жидкости, обусловленное накоплением во внесосудистом пространстве осмотически активных продуктов распада ткани;

3. нарушение лимфооттока.

Более значительно процесс экссудации выражен в венулах и капиллярах. Экссудация формирует четвертый признак воспаления – припухлость (tumor).

45. Какую роль играют активированные фракции системы комплемента при воспалении?

С3а, С4а, С5а – поз. анафилотоксинами, повыш-т прорницаемость микроциркуляторных сосудов, вызывают дегрануляцию тучных клеток. Пептид С5а – мощный хемоаттрактант, С5b, C3b – опсонины.

46. Почему воспаление называют «типовым патологическим процессом»?

Потому что эволюц-о выработан и генетически запрограммирован., характ-ся стереотипностью, универсальностью, относительной полиэтиологичностью, саморазвитием. Если нет осложнений, то процесс завершается.