1. Укажите три главных исхода острого воспаления.

   1. полное выздоровление

   2. рубец или некроз

   3. хронический процесс.

2. Чем объяснить покраснение и повышение температуры уч-ка кожи в зоне острого воспаления?

В основе лежит артериальная гиперемия (развивается по миопаралитическому или нейропаралитическому механизму), затем примерно через 1 час 30 мин - венозная гиперемия.

3. Назовите стадии фагоцитоза.

   1. приближение

   2. прилипание

   3. поглощение

   4. деградация объекта.

4. Укажите три типа молекул адгезии, участвующих в прилипании лейкоцитов к эндотелию и последующей иммиграции лейкоцитов из микроциркуляторных сосудов.

1. Селектины

2. Интегрины

3. Суперсемейство Ig.

5. Каковы возможные негативные последствия избыточной экспрессии молекул адгезии, ответственных за миграцию лейкоцитов?

1) тромбообразование.

6. Каковы последствия синдрома «дефицита лейкоцитарной адгезии»?

Дефицит, следовательно, нарушается выход лейкоцитарной адгезии лейкоцитов из сосудистого русла, выход во внутрисосудистое пространство, следовательно, нарушены механизмы воспаления, частые инфекции.

7. Каковы А) положительные и Б) отрицательные последствия дегрануляции фагоцитов в очаге воспаления?

А) Высвобождаются биологически активные в-ва, способные убивать и переваривать микроорганизмы и другие погл-е частички.

Б) Повреждение тканей хозяина токсическими продуктами (частичками кремния или кристалами мочевой кислоты).

8. Укажите А) положительные и Б) отрицательные последствия воспаления.

А) восстановление проницаемости сосудистой стенки; скопившаяся жидкость удаляется током лимфы; полное разрешение.

Б) неполное разрешение.

9. Укажите факторы, способствующие развитию хронического воспаления.

1. повреждающий агент действует в течении длительного времени;

2. хроническое воспаление развивается первично, например, при аллергическом контактном дерматите (вовлечение клеточных и гуморальных механизмов иммунитета).

10. Чем объяснить облегчение фагоцитоза после «обволакивания» микробов IgG или C3b?

Ig C3b является главным опсонином. Опсонины соед-ся с поверхностью клетки микроорганизма, после чего к ней легко прилипает мембрана фагоцита.

11. Назовите последовательность изменения гемодинамики в сосудах очага острого воспаления.

1. сгущение крови

2. агрегация эритроцитов

3. ухудшение реологических св-в крови (повышение вязкости)

4. появление сладж синдрома (необратимая агрегация).

12. Какой тип сосудов становится наиболее проницаемым при остром воспалении?

Особенно сильно --- посткапиллярные венулы; в меньшей степени --- в капиллярах и др. микроциркуляторных сосудах.

13. В чем состоит участие фактора Хегемана в остром воспалении?

Активация фактора Хагемана ведет к активации: 1) коллекреин–кининовой системы; 2) системы свертывания крови.

14. Какова роль тучных клеток в развитии острого воспаления?

Источник преформированных медиаторов воспаления: гистамин, запускает острый воспалительный ответ.

15. Какова роль гистамина в развитии острого воспаления?

Возбуждает окончания болевых нервов --- взаимодействует с Н1 рецепторами --- расширение микроциркуляторного русла --- повышает проницаемость сосудов.

16. Какова роль брадикинина в развитии острого воспаления?

1. вазодилятация

2. повыш-е проницаемости сосудов

3. спазм гладк. муск.

4. угнетение гранулоцитов

5. стимуляция лимфоцитов и фибробластов

6) боль.

17. Какие фрагменты комплемента способствуют фагоцитозу?

Фрагмент С3b-комплемента, т.к. является опсонином.

18. Какое событие предшествует эмиграции (трансмиграции) лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления?

1. Краевое стояние лейкоцитов (в результате замедления скорости кровотока; накопления на стенке сосуда ионов Н и Са; на стенке сосуда появляются адгезивные молекуля под влиянием хемоаттрактантов)

2. Диапедез

3. Блуждания лейкоцитов в очаге воспаления.

19. Что называют положительным хемотаксисом лейкоцитов?

Это движение лейкоцитов в направлении локализации воспалительного процесса.

20. Назовите в-ва, играющие роль хемоаттрактантов при воспалении?

Происходит процесс опсонизации, т.е. соединение поверхности атакуемой частицы с мембраной фагоцита --- прилипание --- поглощение --- разрушение.