23. Основные механизмы регуляции митоза

У многих организмов регуляция митотической активности может быть внутри- и

внеклеточной. Внутриклеточная регуляция проявляется в изменении соотношения объема

ядра и цитоплазмы, в соотношении активности протоонкогенов (мутация – онкоген) и

антионкогенов. Внеклеточная. В организме Митоз контролируются системой нейрогуморальной регуляции, которая осуществляется нервной системой, гормонами надпочечников, гипофиза, щитовидной и половых желёз, а также местными факторами (продукты тканевого распада, функциональная активность клеток). Взаимодействие различных регуляторных механизмов обеспечивает как общие, так и местные изменения митотической активности. Митоз опухолевых клеток выходят из-под контроля нейрогуморальной регуляци

Генная регуляция митоза.

3

Протоонкогены – являются регуляторами процессов роста, дифференцировки и

размножения клеток в норме.

Антионкогены – подавляют активность митоза.

Протоонкогены –-- мутация --– онкогены --- их продукты онкобелки, которые

стимулируют пролиферацию клеток и образование опухоли.

24. Патология митоза

На основании морфологических признаков и цитохимических нарушений митотического процесса выделяют три основных группы патологии митоза: патология, связанная с повреждением хромосом; патология, связанная с повреждением митотического аппарата; нарушение цитокинеза.[74]

[править]

I овреждение хромосом:

задержка клеток в профазе;

нарушение спирализации и деспирализации хромосом, их набухание и слипание;

фрагментация хромосом;

образование мостов между хромосомами в анафазе;

раннее разъединение сестринских хроматид;

повреждение кинетохора.

Повреждение митотического аппарата:

задержка развития митоза в метафазе;

рассредоточение хромосом в метафазе;

трехгрупповая метафаза;

полая метафаза;

многополюсные митозы;

асимметричные митозы;

моноцентрические митозы;

К-митозы.

Нарушение цитотомии:

преждевременная цитотомия;

задержка цитотомии;

отсутствие цитотомии.

Патологию митоза могут вызвать различные воздействия на клетку: ультрафиолетовое и ионизирующее излучение, высокая температура, химические вещества, в том числе канцерогены и митотические яды и др. Велико количество патологических митозов при малигнизации тканей.

Нарушения митоза.

1. Нарушение спирализации хромосом, их набухание и слипание.

2. Отставание одной или нескольких хромосом при анафазном перемещении к

полюсам и их потеря.

3. Нарушения расхождения хроматид и образование клеток с аномальным числом

хромосом.

4. Нарушение цититомии (незавершенный митоз) и появление многоядерных клеток

Эндомитоз – репликация ДНК не сопровождается разделением клетки на две.

Количество генетического материала и интенсивность обмена веществ увеличиваются при

сохранении постоянства числа клеток в том или ином органе. В норме свойствен клеткам

печени.

Политения – кратное увеличение содержания ДНК в хромосомах при сохранении их

диплоидного количества.

Приводит к образованию полиплоидных клеток.

Пропорционально увеличению числа генов растет масса клетки, что

повышает ее функциональные возможности.

Амитоз – прямое деление клетки.

При этом ядро разделяется перетяжкой.

Конденсации хромосом и их точного разделения не происходит.

Цитотомия не всегда наблюдается, образуются многоядерные клетки.

Апоптоз – генетически запрограммированная гибель клеток многоклеточного организма.