Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ОССН.doc
Скачиваний:
4
Добавлен:
08.11.2018
Размер:
57.34 Кб
Скачать

«Реанимация и интенсивная терапия при

острой сердечно–сосудистой недостаточности »

ПЛАН:

  1. Причины развития ОССН

  2. Признаки острой недостаточности кровообращения

  3. Отек легких, кардиогенный шок, нарушение ритма и проводимости

  4. Тромбоэмболия легочной артерии /ТЭЛА/. причины, клиника, лечение. острые нарушения кровообращения, наиболее характерным синдромом которых является артериальная гипотония.

Известно, что АД характеризуется 5 факторами:

  1. Величиной сердечного ( СО )и минутного ( МОС ) объемов сердца

  2. Величиной периферического сопротивления ( ПС )

  3. Объемом циркулирующей крови ( ОЦК )

  4. Эластичностью крупных артерий

  5. Вязкостью крови

Гипотония, вызванная снижением СО и МОС называют “ сердечной “, снижением ПС т.е. расширением артериол – называется сосудистой или коллапсом ; снижением ОЦК ( потеря крови ) – называется гиповолемической.

Первичным и наиболее характерным признаком сердечной недостаточности является снижение сердечного выброса, это объясняется слабостью сердечной мышцы. МСС при этом может оставаться нормальным, поскольку одновременно учащается пульс. В ответ на сниженный сердечный выброс нарушается кровообращение и на периферии. В результате возникает гипоксия, которая стимулирует выброс в кровь катехоламинов и нарастает периферическое сопротивление , ( спазм артериол ) , что еще в большей степени нарушает периферическое кровообращение и снижает сердечный выброс.

Неполный выброс из желудочков, снижает приток крови из предсердий, а следовательно и из вен. Венозное давление повышается, усиливается застой крови в малом круге кровообращения. Несмотря на гипоксическую стимуляцию дыхания ( учащается дыхание ) , гипоксия продолжает нарастать, т.к. снижается растяжимость полнокровных легких. Напряжение дыхательного аппарата вскоре может привести к снижению вентиляции, а затем и к остановке дыхания.

Наиболее частыми причинами ОССН являются острые заболевания сердечной мышцы: острая левожелудочковая недостаточность ( отек легких ) инфаркт миокарда, нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии. Самым опасным нарушением кровообращением является остановка сердца, причины которого могут быть самыми разнообразными: вышеперечисленные острые заболевания сердца, невозмещенная кровопотеря, отравления, электротравма и другие заболевания.

Признаки острой недостаточности кровообращения являются следующие:

  1. Слабый, нитевидный , аритмичный пульс, тахикардия

  2. Глухие тоны сердца ( при аускультации )

  3. Снижение артериального давления

  4. Изменение цвета кожных покровов ( бледность, цианоз )

  5. Одышка, застой крови в легких ( отек )

  6. Снижение центрального венозного давления ( ЦВД )

  7. Снижение объема циркулирующей крови ( ОЦК )

  8. Расширение зрачков

  9. Нарушение обменных процессов

Все эти признаки говорят о том, что острая недостаточность кровообращения у данного больного или пострадавшего. Самым опасным нарушением кровообращения, как я уже говорил является остановка сердечной деятельности.

Признаки остановки сердечной деятельности:

  1. Внезапная потеря сознания

  2. Появление дыхания агонального типа

  3. Изменение цвета кожных покровов

  4. Отсутствие пульса на сонных артериях

  5. Зрачки расширены

  6. Отсутствие реакции зрачков на цвет

А теперь рассмотрим те заболевания, которые вызывают острую недостаточность кровообращения:

ОТЕК ЛЕГКИХ – сердечная астма – синдром острой левожелудочковой недостаточности, проявляющийся приступом удушья. Возникает чаще при наличии органических изменений сердечно-сосудистой системы, ведущих к ослаблению сократительной способности левого желудочка ( гипертоническая болезнь, острый ИМ , кардиосклероз, стеноз митрального клапана, аортальные пороки сердца и другие заболевания - острых пневмониях, отравлениях, поражение головного мозга и т.д. ).

Патогенез: Основными звеньями патогенеза этого вида сердечной недостаточности являются повышение давления в артериях малого круга кровообращения, пропотевание жидкости в ткани, окружающие легочные артериолы и капилиры ( стадия интерстициального отека ) и, наконец, выхождение ее в просветы легочных артериол ( стадия альвеолярного отека ).

обычно приступ развивается остро, чаще в вечернее или в ночное время.

Начинается с чувства недостатка воздуха, переходящего в сильную одышку с частотой дыхания 40-60 в минуту. Одышка инспираторного (затруднен вдох) или смешанного типа, а затем удушье. Страх смерти. Положение вынужденное, сидячее.

  • Кашель сначала сухой, а затем с отхождением розовой пенистой мокроты (признак развивающегося отека легких) или с примесью крови в виде прожилок

  • При осмотре цианоз лица (особенно губы и кончик носа), вздувшиеся шейные вены, холодный пот, зрачки расширены

  • В легких сначала выслушивается усиленное дыхание, сухие хрипы, которые сменяются влажными мелкопузырчатыми

  • Пульс частый, малый, иногда аритмичный. АД падает

Стадию интерстициального отека принято называть сердечной астмой.

Затем развивается:

СТАДИЯ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТЕКА ( собственно отек легких )

  • Цианоз увеличивается

  • Дыхание шумное, клокочущее, увеличивается количество влажных хрипов

  • Пульс нередко нитевидный

  • Головокружение, тошнота, иногда рвота

  • Потеря сознания, судороги

  • Возможно дыхание Чейна-Стокса

Необходимо дифференцировать от бронхиальной астмы

  • Возраст более молодой

  • В анамнезе заболевание легких

  • Затруднен выдох

  • Дыхание редкое, сухие хрипы

  • Мокрота скудная, вязкая, бесцветная

Неотложная помощь

  1. Строгий постельный режим, полусидячее положение

  2. Грелки к рукам и ногам, горячие ножные ванны, горчичники к икрам. Круговые банки на грудную клетку, наложение венозных жгутов на конечности или их бинтование

  3. В/в 0,5-0,7 мл 0,05% строфантина или 1 мл. 0,06% р-ра коргликона в 20 мл. изотонического р-ра ( вводить медленно )

  4. Длительные повторные инголяции О2 через этиловый спирт или антифомсилан ( пеногасители )

  5. При отеке легких – кровопускание 300-500 мл. крови при артериальной гипертензии и венозном застое

  6. При болевом синдроме и психомоторном возбуждении в/в 2-4мл. 0,25% дроперидола или 1-2мл. 0,5% галоперидола

  7. При выраженном застое в легких – в/в 60-120мг. лазикса или 6-13мл 1% фуросемида

  8. При отеке легких на фоне гипертонического криза в/в 0,5-1мл. 5% пентомина или 0,5-1мл. 2,5% аминазина вводить медленно, КОНТРОЛИРОВАТЬ АД!

  9. При отеке в результате токсико-инфекционного ( кроме пневмонии ) в/в струйно преднизолон 120-180мг. или гидрокартизон до 250мг.

  10. П/к 2мл. 20% р-р камфоры или 1мл 10% р-ра кофеина б.н. в/м 1-2мл кардиамина

  11. Обязательная госпитализация – только после оказания неотложной помощи и прекращения приступа сердечной астмы