Паровирусная инфекция собак — Передача и патогенез

Источником инфекции служат больные собаки, которые выделяют вирус во внешнюю среду с фекалиями, а также вирусоносители. Заражение происходит алиментарным (фекально-оральным) и аэрогенным путями передачи. Также возможно трансплацентарное заражение. Со времени контакта с заболевшей собакой до момента возникновения клинических признаков заболевания проходит приблизительно 7-14 дней. Инкубационный  период достигает 2-3 дней до виремии и 4-7 дней до появления клинических симптомов (колонизация и размножение вируса в тканях). Выделение вируса начинается в кале через 3-5 дней при пероральной инфекции и длится приблизительно 12 дней, редко до 25 дней. Другие выделения также могут быть заразными. Длительного выделения вируса не наблюдалось, однако при недостаточном образовании IgA может происходить периодическое выделение вируса. Выделение вируса собаками с субклиническим течением заболевания играет значительную роль в эпизоотологии инфекции. Парвовирус собак 2 типа инфицирует быстро делящиеся клетки. Именно это определяет патогенез заболевания. Наиболее часто поражаются клетки лимфатической системы, кишечника и костного мозга. У щенков младше 4 недель вирус поражает миоциты. Разрушение кишечного эпителия с некрозом кишечных ворсинок и крипт приводит к серьезной геморрагической диарее. Инфекция миелопрогенических клеток костного мозга и прямая инфекция лимфатических клеток способствует развитию лейкопении. При внутриутробном инфицировании или вскоре после рождения происходит разрушение кардиальных миоцитов, приводя к миокардиту и гибели новорожденных щенков. Хотя это часто случалось в конце 1970-х в начале 1980-х годов, сегодня смерть новорожденных вследствие кардиологического заболевания стала чрезвычайно редким явлением, поскольку большинство взрослых сук выработали некоторую степень иммунитета к парвовирусу. Кардиомиопатия, вызванная парвовирусом, может наблюдаться  только у щенков, инфицированных в первые недели жизни, а также у щенков, не имеющих материнских антител. После ороназальной инокуляции вирусная репликация происходит в миндалинах, ретрофарингеальных лимфатических узлах и брыжеечных лимфатических узлах. Вирусемия происходит через 3-4 дня после заражения, в это время вирус начинает распространяться в кишечник и может быть обнаружен в кале. В начале вирусемического  периода у животных может появляться лихорадка, но желудочно-кишечные симптомы отстают от вирусемии на 2-3 дня, пока вирус продолжает стремительную внутриклеточную репликацию.

Паровирусная инфекция собак — Клинические признаки

Клинические симптомы различаются в зависимости от стадии и тяжести болезни. Тяжесть определяется дозой вирусного заражения, вирулентностью штамма и иммунной реакцией хозяина. Животные могут временно лихорадить и быть вялыми в начале виремии, при отсутствии желудочно-кишечных признаков. Анорексия, угнетение, рвота и диарея обычно наступают через 2-3 дня. Рвота часто вначале бывает обильной, но быстро иссякающей до желудочного сока и прожилок крови. Испражнения  обычно бывают жидкими или  желатиноподобными по консистенции, красными или коричневыми, содержащими свежую или переваренную кровь. Они имеют зловонный запах и могут содержать слущенные цилиндрические клетки слизистой. Часто наблюдаются тенезмы. Когда животное попадает на прием к ветеринарному врачу, оно часто бывает сильно дегидратировано. Температура обычно вначале заболевания высокая (39,4-40,5°С), но быстро падает ниже нормы, и поэтому, если не принять быстрых мер, у собаки развивается шок и наступает смерть. [2] При парвовирусной инфекции обычно бывает лейкопения. Начальная лейкопения является результатом прямого вирусного лимфоцитолиза во время вирусемии. Хотя число лимфоцитов быстро уменьшается, почти в одно и то же время c началом желудочно-кишечных симптомов развивается значительная  нейтропения. Нейтропении способствуют как периферическое нейтрофильное потребление (особенно в желудочно-кишечном тракте), так и разрушение клеток-предшественников в пределах костной ткани. В  число менее частых гематологических последствий парвовирусного энтерита входят анемия, тромбоцитопения и гипопротеинемия. Может произойти серьезная кровопотеря через желудочно-кишечный тракт, приводящая к анемии и гипопротеинемии. Поскольку у молодых щенков изначально меньше эритроцитов, они особенно подвержены анемии вследствие геморрагической диареи. Иногда происходит тромбоцитопения как следствие повышенного использования тромбоцитов в желудочно-кишечном тракте в сочетании с разрушением мегакариоцитарных предшественников в костном мозге. В ходе биохимического анализа сыворотки крови обычно выявляют несколько аномалий. Гипогликемия и гипокалиемия могут быть результатами недостаточного поступления питательных веществ в организм молодых щенков. Рвота, диарея и дегидратация могут повлечь за собой метаболический ацидоз, гипонатриемию и гипохлоремию. Реже наблюдаются развитие предпочечной азотемии, повышение ферментов печени и гипербилирубинемия. Осложнения парвовирусной инфекции, изменяющие клинические симптомы и лабораторные параметры, могут проявляться с самого начала или развиваются в ходе терапии.  В  число существенных осложнений входят септицемия или эндотоксемия, диссеминированное внутрисосудистое  свертывание (ДВС), а также инвагинация кишечника. Сепсис и ДВС происходят в результате нарушения функции кишечного барьера и нейтропении. Гипермоторика кишечника предрасполагает к инвагинации, клинические признаки которой (рвота и угнетение) могут быть легко приняты за ухудшение вирусной болезни. [2] При миокардиальной форме парвовирусной инфекции клинические симптомы миокардита развиваются через 5-7 дней после инфицирования. В продромальном периоде симптомы могут быть незаметны, в основном это диспноэ, скулеж и позывы к рвоте. Наблюдается  гибель 70% пораженных щенков в возрасте 8 недель. Большинство щенков коллапсирует и погибает за несколько минут от острой сердечной недостаточности. Многие из оставшихся 30%, перенесших миокардит, погибают в течение последующих  месяцев или  лет от острой или  хронической сердечной недостаточности.[4] Патологоанатомические изменения сходны с таковыми при панлейкопении кошек. Наблюдаются различные макроскопические изменения. Они могут быть неуловимы, сопровождаются геморрагическим воспалением слизистой оболочки тонкого и толстого отделов кишечника. Иногда на слизистой кишечника отмечают эрозии. Внутренние органы геморрагичны, в некоторых случаях констатируют васкулярное воспаление. У отдельных животных поражается, в основном, проксимальная часть ободочной кишки, наблюдается отек легких, миокардит. При микроскопических исследованиях поражения в кишечнике характеризуются некрозом эпителия крипт и лимфоидной ткани в пейеровых бляшках, лимфоузлах, тимусе. Нередко в эпителиальных клетках обнаруживаются внутриядерные включения. У щенков в 4-6 недельном возрасте наблюдается подострый фибринозный миокардит, а в мышечных волокнах сердца внутриядерные включения. В ядрах клеток сердечной мышцы под электронном микроскопом в большом количестве выявляется парвовирус собак. [3]