Гипертиреоз. Гипотиреоз.

Введение

В пследние десятилетия в развитых странах постоянно увеличивается число больных с эндокринной патологией. Патология щитовидной железы для Республики Беларусь является второй по частоте проблемой (после сахарного диабета) в эндокринной системе. Рост заболеваний щитовидной железы связан с особенностями географических условий и массивными выбросами радиоактивного йода во время чернобыльской катастрофы. Эти факторы привели к увеличению различных заболеваний щитовидной железы (эндемический зоб, диффузный токсический зоб, тиреодиты, рак щитовидной железы, гипотиреоз), что диктует необходимость углубленного изучения этой патологии для ранней диагностики и своевременного лечения.

Основные учебные вопросы:

1. Определение диффузного токсического зоба (ДТЗ)

2. Этиопатогенез ДТЗ

3. Жалобы больных при ДТЗ

4. Глазные симптомы и другие объективные признаки, выявляемые у больных с ДТЗ

5. Роль лабораторных и инструментальных методов исследования в диагностике гипертиреоза

6. Определение и этиопатогенез гипотиреоза

7. Жалобы больных гипотиреозом

8. Клиническая картина гипотиреоза

1. определение ДТЗ

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Грейвса) – это аутоимунное заболевание, характеризующееся избыточной продукцией тиреоидных гормонов, диффузно увеличенной железой, а развитием тиреотоксикоза и поражением различных органов и систем (в первую очередь поражаются сердечно-сосудистая и нервная системы).

2. этиопатогенез ДТЗ

В настоящее время ДТЗ рассматривается как генетически обусловленное аутоимунное заболевание. Генетический дефект иммунорегуляции ведет к нарушению соотношения элементов клеточного иммунитета (рост числа Т-хелперов, снижение количества Т-супрессоров), к появлению запрещенных клонов Т-лимфоцитов, направленных против рецепторного антигена щитовидной железы. Особенность имунных процессов при ДТЗ состоит в том, что аутоантитела, продуцируемые В-лимфоцитами, оказывают стимулирующее действие на клетки щитовидной железы (эффект ТТГ), что приводит к гипертрофии и гиперфункции железы с появлением избытка тиреоидных гормонов. Разрешающими факторами для реализации наследственного дефекта в работе имунной системы являются стрессовые ситуации, травмы, инфекционные заболевания.

Патогенез клинических симптомов обусловлен влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма.

3. Жалобы больных при ДТЗ

Наиболее характерны следующие жалобы:

слабость, суетливость, раздражительность, плаксивость, потливость, чувство жара, плохой сон, рези в глазах, светобоязнь, слезотечение, отечность век, кратковременные боли в области сердца и сердцебиения, мышечная слабость, дрожание рук, частый стул, похудание.

4. Глазные симптомы и другие объективные признаки выявляемые у больных ДТЗ

I. При осмотре обращают на себя внимание глазные симптомы, и прежде всего экзофтальм.

Экзофтальм – это истинное смещение глазного яблока вперед, развивающееся под влиянием избытка Т3 и Т4, гипофизарного экзальтальмического фактора и вследствие повышения тонуса глазных мышц, а также разрастания ретробульбарной клетчатки. Чаще встречается двусторонний экзофтальм.

Инфильтративная офтальмопатия – следует отличать от экзофтальма, развивается вследствие периорбитального отека и имунного повреждения глазных мышц, и проявляется проптозом, отеком конъюктивы и нарушением движения глазных яблок.

Различают следующие глазные симптомы:

1. симптом Краузе – повышенный блеск глаз;

2. симптом Кохера – отставание верхнего века от радужки и появление полоски склеры при фиксации взгляда на движущийся кверху предмет;

3. симптом Грефе – тот же, что и Кохера, но предмет перемещается книзу;

4. симптом Дальримпия – широкое раскрытие глазных щелей;

5. симптом Мебиуса – нарушение конвергенции глазных яблок;

6. симптом Штельвага – редкое мигание век;

7. симптом Жофруа – отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх;

8. симптом Брауна – отсутствие сужения глазной щели при смехе;

9. симптом Джифорда – верхнее веко трудно выворачивается;

10. симптом Элинека – пигментация век.

Тиреотоксические глазные симптомы являются следствием повышения тонуса глазных мышц и ретракции верхнего века ( повышение чувствительности к катехоламинам, нарушение вегетативной иннервации).

В большинстве случаев лицо больных имеет характерный вид – facies Basedovica: расширение глазных щелей, усиленный блеск глаз, пучеглазие, придающее лицу выражение испуга.

2. Состояние кожных покровов

Кожа тонкая, бархатистая, влажная, теплая. Иногда отмечается потемнение ее на веках, лице, шее (относительная надпочечная недостаточность). Волосы – сухие, ломкие. Истончение подкожного жирового слоя.

Инфильтративная дермопатия (претибальная микседема) – поражение кожи и подкожной клетчатки аутоимунного генеза, проявляющейся отеком и уплотением багрово-синюшнего цвета на медиальной поверхности голени (избыточная инфильтрация мукополисахаридами).

2. Тиреоидная акропатия – утолщение фаланг пальцев рук (отек мягких тканей и периостальное новообразование костной ткани.

IV. наличие зоба– щитовидная железа увеличена диффузно и равномерно, ткань чаще мягкая на ощупь,не спаяна с окружающими тканями. В соответствии с классификацией, предложенной ВОЗ, различают следующие степени увеличения железы:

0 – щитовидная железа не пальпируется;

1а – щитовидная железа отчетливо пальпируется, но визуально не определяется;

1б – железа пальпируется и определяется визуально в положении с запрокинутой головой;

2 – железа определяется визуально при нормальном положении головы;

3 – зоб виден на расстоянии

4 – очень большой зоб

Над щитовидной железой может выслушиваться дующий систолический шум.

V. Вследствие мышечной слабости и повышенной чувствительности к катехоламину, определяются:

• симптом Мари – тремор вытянутых пальцев рук

• симптом ''телеграфного столба'' – дрожание всего тела

6. Сердечно-сосудистая система.

Симптоматика обусловлена повышенной чувствительностью к катехоламинам и прямым воздействием тироксина на миокард. Наиболее характерны следующие изменения:

• тахикардия ( не изменяется при перемене положения тела, не исчезает во время сна)

• пароксизмы мерцательной аритмии;

• проявления повышенной гемодинамики (громкий I тон, систолический шум в области верхушки сердца а над легочным стволом, пульс высокий и быстрый);

• тиреотоксическая миокардиодистрофия (с расширением левого желудочка, характерными изменениями на ЭКГ – синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, слабость синусового узла, экстрасистолия, повышение амплитуды зубцов Р и Т, иногда депрессия);

• изменение артериального давления: увеличение (рост ударного объема сердца) и понижение диастолического давления (перифирическая вазодилатация), пульсовое давление увеличено, вследствие чего может определяться положительный капиллярный пульс Квинке;

• в поздних стадиях болезни отмечаются клинические проявления сердечной недостаточности.

6. желудочно-кишечный тракт – часто наблюдается:

• повышение аппетита;

• похудение;

• диспепсические явления( тошнота, рвота, приступы болей в животе)

• повышение моторной функции кишечника (диарея)

• поражение печени (жировая дистрофия, тиреотоксический гепатит)

• нарушение функции поджелудочной железы (стеаторея, изменение углеводного обмена)

6. нервная система – характерны следующие изменения:

• раздражительность, баспокойство, суетливость, аффективность

• тиреотоксические невралгии и невриты

• расстройства сна

• повышение сухожильных рефлексов

• психозы

IХ. Эндокринная система – при длительном течении заболевания могут наблюдаться:

• относительная надпочечниковая недостаточность

• сахарный диабет

• нарушение менструального цикла, снижение потенции, гинекомастия

5. Лабораторные и инструментальные методы исследования в диагностике гипертиреоза

1. общий анализ крови:

• анемия

• лейкопения

• лимфоцитоз

• повышенное СОЭ

2. биохимический анализ крови:

• гипохолестеринемия

• гипергликемия

• повышение гамма-глобулинов

3. исследование базального уровня тиреоидных гормонов:

• повышение Т3 и Т4

• снижение ТТГ

4. иммунохимический анализ:

• обнаружение антител к тиреоглобулину, к микросомальному антигену, к ядерным антигенам

5. повышение в сыворотке крови фракции йода, связанного с белком

6. радиоизотопная сцинтиграфия:

• увеличение железы в размерах

• интенсивное накопление изотопа

7. повышение показаталей основного обмена ( +30% - +60% и более)

6. Определение и этиопатогенез гипотиреоза

Гипотиреоз – заболевание, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Различают следующие формы гипотиреоза:

1. первичный – патологические процессы и нарушения локализованй в самой щитовидной железе:

• аплазия, гипоплазия железы;

• воспалительные процессы (тиреоидиты);

• эндемический зоб и кретинизм;

• тиреоидэктомия;

• лучевая терапия при злокачественных новообразованиях в области шеи;

• неконтролируемое лечение тиреостатиками.

2. вторичный – при поражениях гипофиза (недостаточность ТТГ)

3. третичный – при воспалительных, травматических, опухолевых поражениях гипоталамуса (недостаточность тиреолиберина)

4. перифирический – появление в крови антител к тиреоидным гормонам или резистентность перифирических тканей к их действию.

Патогенез заболевания определяется снижением уровня тиреоидных гормонов, влияющих на

физиологические функции и метаболические процессы в организме. В результате угнетаются все виды обмена веществ (катаболизм белка, замедление утилизации липидов, избыток депонированных гликозаминогликанов) и повышается гидрофильность тканей.

Термин ''микседема'' используется для характеристики наиболее тяжелых форм гипотиреоза, сопровождающихся универсальным слизистым отеком.

7. Жалобы больных гипотиреозом

Основными жалобами являются:

• вялость, медлительность, сонливость

• быстрая утомляемость, зябкость

• снижение памяти

• отечность лица, конечностей

• сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос

• огрубение голоса

• артралгии, миалгии

• парестезии

• запоры

• увеличение массы тела

8. Клиническая картина гипотиреоза

1) Внешний вид больных характерен:

• микседематозное лицо (сужение глазных щелей, одутловатость, припухшие веки,увеличены губы и язык); замедление речи;

• кожа бледная с желтоватым оттенком, тугоподвижная, плотный отек кожи, надавливание пальцем не оставляет ямки; сухая с гиперкератозом в области локтевых и коленных суставов; холодная на ощупь.

• Симптом Гертрога – повышенное выпадение волос и латеральных участков бровей

• Ломкость и исчерченность ногтей, кариес

2. Сердечно-сосудистая система

• брадикардия и приглушение тонов сердца;

• гипотиреоидная миокардиодистрофия (с увеличением левого желудочка, кардиалгиями);

• снижение систолического давления;

• выпотной перикардит ( большое значение содержания белка и холестерина в выпотной жидкости);

• перикадит является проявлением гипотиреоидного полисерозита (плеврит, перитонит);

• на ЭКГ отмечается низкий вольтаж, могут быть изменения ишемического типа.

3)Желудочно-кишечный тракт

• снижение аппетита;

• снижение моторики, тошнота, рвота, запоры, метеоризм;

• гипотонический тип дискинезии желчевыводящих путей, склонность к камнеобразованию, гипохлоргидрия: хронические глосситы;

4) Нервная система

• парестезии, судороги;

• замедление сухожильных рефлексов, полинейропатии;

• нарушения психики (депрессия, снижение внимания, нарушения сна, психозы)

5. эндокринная система

• могут выявляться признаки гипокортицизма, нарушения менструального цикла, галакторея

6. Нередко выявляются:

• хронические рениты, фарингиты, затяжные пневмонии

• со стороны крови – тиреогенные анемии (нарушение всасывания железа, фолата, белка, витамина В12

9. Лабораторные и инструментальные методы исследования в диагностике гипотиреоза

1. общий анализ крови:

• анемия;

• лейкопения с нейтропенией;

• повышение СОЭ;

2. биохимия крови:

• гиперхолистеринемия;

• повышение триглицеридов, липопротеинов;

• гипоальбуминемия;

• гипогликемия

• снижение кальция

3. базальный уровень гормонов:

• снижение Т3 и Т4;

• повышение ТТГ

4. понижение в сыворотке крови фракции йода, связанного с белком.

5. Понижение поглощения радиоактивного йода железом

6. Снижение показателей основного обмена

7. УЗИ щитовидной железы:

• выявление узлов, кистозных образований.