- •1 Вопрос. Болезнь, определение, критерии болезни. Общие принципы классификации болезней.
- •2 Вопрос. Стадии развития болезни. Исходы болезни. Механизмы выздоровления.
- •3 Вопрос. Терминальные состояния. Их характеристика. Патофизиологические основы реанимации.
- •4 Вопрос. Этиология. Понятие. Роль причин и условий в возникновении, развитии и исходе болезни.
- •6 Вопрос. Действие ионизирующей радиации на организм. Острая лучевая болезнь, её стадии. Патогенез. Основные патофизиологические синдромы. Формы острой лучевой болезни.
- •7 Вопрос. Реактивность и резистентность, характеристика понятий. Виды реактивности и резистентности. Механизмы реактивности. Значение реактивности в патологии.
- •8 Вопрос. Индивидуальная реактивность.Роль пола, возраста, конституции, факторов внешней среды в формировании реактивности.
- •9 Вопрос. Первичные иммунодефициты. Причины возникновения, механизмы развития и проявления. Вторичные иммунодефициты. Причины, механизмы развития и клинические проявления.
- •10 Вопрос. Аллергия, определение. Аллергены, классификация. Виды аллергических реакций. Сенсибилизация. Стадии аллергических реакций.
- •III. Стадия клинических проявлений (патофизиологическая).
- •11 Вопрос. Реакции гиперчувствительности немедленного типа (I, II, III типы аллергических реакций). Их характеристика. Стадии и особенности течения.
- •12 Вопрос. Реакции гиперчувствительности замедленного типа (iVтип аллергических реакций). Их характеристика. Стадии и особенности десенсибилизации. Принципы десенсибилизации.
- •13 Вопрос. Стресс как неспецифическая реакция организма на действие экстремальных факторов. Стадии, механизмы развития, проявления. Дистресс, понятие, его роль в патологии.
- •14 Вопрос. Артериальная гиперемия. Характеристика, виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •15 Вопрос. Венозная гиперемия. Этиология, патогенез, проявления, последствия.
- •16 Вопрос. Ишемия. Характеристика, виды, причины, механизмы развития. Изменения в тканях и последствия ишемии.
- •17 Вопрос. Стаз. Виды. Причины, механизмы развития, последствия.
- •18 Вопрос. Тромбоз. Причины, механизмы развития, проявления, последствия. Эмболия. Виды. Причины, механизмы развития. Последствия.
- •19 Вопрос. Воспаление. Определение. Этиология. Компоненты воспаления. Местные и общие признаки воспаления, их взаимосвязь, механизмы развития. Ответ острой фазы.
- •21 Вопрос. Экссудация, механизмы развития и значение. Патогенез расстройств микроциркуляции в воспалительной ткани. Эмиграция лейкоцитов. Виды экссудатов. Фагоцитоз, его стадии.
- •22 Вопрос. Пролиферация, механизмы ее формирования и роль при воспалении. Особенности хронического воспаления. Значение воспаления для организма.
- •23 Вопрос. Лихорадка. Определение понятия. Причины лихорадки. Значение лихорадки для организма. Отличие лихорадки от экзогенной гипертермии.
- •24 Вопрос. Стадии развития лихорадки. Особенности терморегуляции и обмена веществ в каждую стадию лихорадки. Изменения обмена веществ, работы органов при лихорадке.
- •25 Вопрос. Гипотермия, причины и механизмы развития, клинические проявления. Гипертермия, причины и механизмы развития, клинические проявления.
- •26 Вопрос. Причины и последствия нарушения поступления, переваривания и всасывания углеводов. Причины и патогенез гипо- и гипергликемией.
- •27 Вопрос. Этиология и патогенез сахарного диабета, его формы, клинические проявления.
- •28 Вопрос. Диабетические комы, их виды и проявления. Механизмы развития ранних и поздних осложнений сахарного диабета.
- •29 Вопрос. Нарушения поступления, переваривания и всасывания жиров. Нарушения транспорта жиров. Гиперлипидемии. Их виды и значение.
- •30 Вопрос. Ожирение, причины. Первичное и вторичное ожирение. Механизмы развития. Патофизиологическое значение ожирения.
- •31 Вопрос. Атеросклероз. Причины, механизмы развития, стадии атерогенеза, последствия.
- •32 Вопрос.Нарушение поступления белков с пищей, расстройства переваривания и всасывания. Белково-трофическая недостаточность.
- •33 Вопрос. Положительный и отрицательный азотистый баланс. Причины, последствия. Нарушение синтеза и распада белков, механизмы развития, проявления. Значение для организма.
- •34. Гипергидратация, ее виды. Причины возникновения. Механизмы развития, проявления. Последствия.
- •35. Гипогидратация, ее виды. Причины возникновения. Механизмы развития, проявления. Последствия.
- •36. Отеки. Определение. Классификация отеков. Механизмы почечных, сердечных отеков.
- •37. Патогенез воспалительных, токсических, аллергических отеков. Местные и общие нарушения в организме при отеках.
- •38. Основные формы нарушения кислотно-основного состояния (кос), их общая характеристика, показатели, отражающие нарушения кос.
- •39. Опухоли, определение. Этиология опухолей. Канцерогенез.
- •40. Биологические свойства опухоли. Опухолевый атипизм. Противоопухолевая резистентность организма.
- •41 Вопрос. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Механизмы возникновения общих расстройств в организме при опухолях. Метастазирование. Раковая кахексия. Паранеопластические синдромы.
- •42 Вопрос. Кома. Характеристика понятия, формы и механизмы развития, клинические проявления и значения для организма.
- •43 Вопрос. Шок. Характеристика понятия, виды, стадии и механизмы развития, клинические проявления и значение для организма.
- •44 Вопрос. Коллапс, общая характеристика. Виды коллапса. Клинические проявления и значение для организма.
- •45. Анемия. Определение, классификация. Нарушения и компенсаторно-приспособительные процессы в организме при анемии
- •46. Острая постгеморрагическая анемия. Этиология, Патогенез. Механизмы компенсации при анемии.
- •47. Железодефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления.
- •48 Вопрос. В12-фолиеводефицитная анемия. Этиология, патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления).
- •49 Вопрос. Приобретенные Гемолитические анемии. Классификация. Этиология. Патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления.
- •50 Вопрос. Наследственные (врожденные) формы гемолитической анемии:
- •51 Вопрос. Эритроцитозы. Определение понятия. Абсолютный и относительный эритроцитоз. Этиология и патогенез
- •54 Вопрос. Лейкозы. Определение понятия. Этиология и патогенез лейкозов. Принципы классификации.
- •55 Вопрос. Основные нарушения в организме при лейкозах. Их механизмы. Принципы диагностики.
- •56 Вопрос. Геморрагические диатезы. Причины, патогенез и ведущие проявления геморрагического синдрома.
- •57 Вопрос. Этиология и патогенез гиперкоагуляций. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
- •58 Вопрос. Сердечная недостаточность. Этиология. Виды. Компенсаторные механизмы.
- •59 Вопрос. Гипертрофия миокарда. Стадии гипертрофии миокарда. Отличия гипертрофированного миокарда от здорового.
- •60 Вопрос. Нарушения функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности. Патогенез основных клинических симптомов (отеки, одышка, цианоз и др.).
- •61 Вопрос. Коронарная недостаточность. Виды. Этиология и патогенез. Изменения функций сердца при коронарной недостаточности.
- •1.Обратимые нарушения коронарного кровотока
- •2.Необратимые нарушения коронарного кровотока
- •62. Артериальная гипертензия. Виды. Этиология и патогенез гипертонической болезни. Клинические проявления. Осложнения, последствия.
- •63. Симптоматические гипертонии. Виды, причины, патогенез, проявления, осложнения, последствия.
- •64. Дыхательная недостаточность. Определение понятия. Патогенез нарушения вентиляции легких. Обструктивная и рестриктивная дыхательная недостаточность.
- •65,66,67,68,69 –Лекция.
- •70 Вопрос.Основные причины расстройства пищеварения. Нарушения жевания и слюноотделения.
- •71 Вопрос. Патология желудка. Нарушение секреторной и моторной функции желудка.
- •72Вопрос. Причины и патофизиологические механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •73 Вопрос. Патология кишечника. Нарушение секреторной и моторной функций. Расстройство полостного и пристеночного пищеварения.
- •74 Вопрос. Причины и механизмы нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
- •75 Вопрос. Расстройство желчеобразования и желчевыделения. Желтухи (механическая, паренхиматозная, гемолитическая). Патофизиологические механизмы.
- •76 Вопрос. Нарушение углеводного, жирового и белкового обмена при патологии печени.
- •77 Вопрос. Печеночная недостаточность. Определение понятия. Этиология. Патогенез. Проявления. Механизмы развития печеночной комы.
- •2. Причины (этиология)
- •78 Вопрос. Общие причины и механизмы возникновения и развития почечной патологии. Нарушение клубочковой фильтрации. Нарушение канальцевой реабсорбции.
- •79 Вопрос. Мочевой синдром (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия). Нефротический синдром.
- •80. Экстраренальные симптомы и синдромы при заболеваниях почек (патогенез и значение азотемии, анемии, артериальной гипертензии, отеков).
- •81. Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Стадии. Нарушение функции почек при острой почечной недостаточности.
- •83 Вопрос. Характеристика основных причин и механизмов возникновения эндокринных расстройств.
- •84 Вопрос. Патология гипофиза. Акромегалия. Гигантизм, нанизм, болезнь Иценко-Кушинга. Несахарный диабет.
- •85 Вопрос. Патология надпочечников. Болезнь Аддисона, феохромацитома, синдром Иценко-Кушинга.
- •86. Первичный и вторичный альдостеронизм. Болезнь Конна.
- •87 Вопрос. Патология щитовидной железы. Эндемический зоб, кретинизм, микседема. Диффузный токсический зоб.
- •88 Вопрос. Общие причины и механизмы нарушений деятельности нервной системы.
- •1.Повреждение нейронов
- •89 Вопрос. Типовые патологические процессы в нервной системе. Дефицит торможения. Денервационный синдром. Спинальный шок. Деафферентация. Нейродистрофия.
- •21.2. Типовые патологические процессы в нервной системе 21.2.1. Дефицит торможения. Растормаживание
- •21.2.4. Спинальный шок
- •90 Вопрос. Боль. Болевые рецепторы. Медиаторы боли. Механизм боли. Виды боли (физиологическая, патологическая). Фантомные боли. Каузалгии. Значение боли для организма.
88 Вопрос. Общие причины и механизмы нарушений деятельности нервной системы.
Общая этиология.
Причины повреждения элементов нервной системы могут быть экзогенными и эндогенными.
• Экзогенные причины могут иметь физическую, химическую, биологическую природу или быть психогенными (например, психотравмирующие ситуации, устрашающие образы, звуки, ощущения).
• Эндогенные факторы: нарушение циркуляции крови и ликвора в головном мозге, дисбаланс БАВ или их эффектов (гормонов, цитокинов, нейромедиаторов), гипоксия, чрезмерная активация СПОЛ, эндокринные заболевания, нарушение теплового и водноэлектролитного гомеостаза организма.
Факторы риска: интенсивность, длительность, частота и периодичность воздействия причинного фактора, а также состояние нервной системы (определяется её генетическими особенностями и предшествующими структурно-функциональными повреждениями) и гематоэнцефалического барьера (патологическая проницаемость) в момент действия патогенного агента.
Общий патогенез.
1.Повреждение нейронов
Механизмы повреждения нейронов могут носить специфический и неспецифический характер.
Неспецифические механизмы подробно рассмотрены в главе 4 «Патология клетки». К ним относятся: нарушение энергетического обеспечения, апоптоз нейронов, расстройства биосинтеза белка, аутолиз компонентов нейронов, дисбаланс ионов и жидкости, повреждение мембран.
Специфические механизмы. Патогенетическую основу большинства форм нарушений нервной деятельности составляют раздельные или сочетанные расстройства специфических для нейрона процессов метаболизма различных нейромедиаторов. К специфическим механизмам повреждения нейронов относят следующие:
♦ расстройства синтеза нейромедиаторов;
♦ нарушения аксонного транспорта нейромедиаторов;
♦ расстройства секреции нейромедиатора;
♦ нарушения удаления нейромедиатора;
♦ расстройства взаимодействия нейромедиатора с его рецепторами.
2.Нарушения межнейронных взаимодействий
Эти нарушения реализуются посредством следующих механизмов:
• Расстройства физико-химических процессов межклеточных взаимодействий (нарушения электрогенеза, расстройства восприятия возбуждения нейронами, нарушения аксонного транспорта).
• Расстройства форм функционального взаимодействия нейронов: нарушение соотношения жёстко детерминированной и стохастической (вероятностно-статистической) формы реагирования на воздействие.
3.Расстройства интегративной деятельности нервной системы подразумевают нарушение функционирования одного или нескольких звеньев нервной системы: афферентного, центрального и эфферентного. Это приводит к нарушениям деятельности функциональных и физиологических систем организма, а при тяжёлых поражениях - к их распаду.
89 Вопрос. Типовые патологические процессы в нервной системе. Дефицит торможения. Денервационный синдром. Спинальный шок. Деафферентация. Нейродистрофия.
21.2. Типовые патологические процессы в нервной системе 21.2.1. Дефицит торможения. Растормаживание
В покое и деятельном состоянии нейроны испытывают постоянные тормозные влияния. При возбуждении нейронов происходит ослабление тормозных процессов. Такое растормаживание является дозированным, оно контролируется и соответствует необходимому уровню активности нейрона, поэтому имеет физиологический характер.
При растормаживании, имеющем патологический характер, нейрон становится гиперактивным и выходит из-под контроля. Патологическое растормаживание возникает при значительном и неконтролируемом дефиците торможения. Такое состояние имеет место в условиях прямого повреждения тормозных механизмов, при избирательном действии на них некоторых токсинов (например, столбнячного токсина, стрихнина).
Дефицит торможения и растормаживание встречаются практически при всех формах патологии нервной системы, поэтому они
относятся к типовым патологическим процессам нервной системы. Дефицит торможения играет существенную роль в формировании и деятельности ГПУВ.
Характерным экспериментальным синдромом растормаживания является децеребрационная ригидность. Она вызывается, по Шеррингтону, перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием. В этих условиях происходит выпадение тормозных влияний со стороны супраспинальных структур и особенно красных ядер, и проявляются возбуждающие тонические влияния вестибулярных ядер Дейтерса на мотонейроны спинного мозга, особенно γ-мотонейроны, которые в норме находятся под тормозным контролем со стороны красных ядер. Перерыв (например, путем перерезки задних корешков) расторможенной, патологически усиленной γ-петли на уровне спинного мозга ведет к исчезновению ригидности соответствующих мышц. Поэтому данный вид децеребрационной ригидности называют также γ-ригидностью (Р. Гранит).
|
При выпадении тормозных влияний растормаживаются и гиперактивируются прежде всего те нейроны, которые в норме находятся в состоянии тонического возбуждения. У человека и многих животных такими нейронами являются нейроны мышц, выполняющих антигравитационную функцию. Вследствие этого у децеребрированной кошки голова запрокидывается вверх, передние и задние лапы вытягиваются, хвост поднимается и т.п. У человека при выпадении моторных корковых влияний (например, после геморрагического инсульта) возникает спастическая флексорная установка верхней и экстензорная установка нижней конечностей (поза Вернике-Манна).
Целый ряд патологических рефлексов возникает в условиях выпадения влияний со стороны коры и подкорковых образований; эти рефлексы являются результатом растормаживания центров спинного или продолговатого мозга. Они представляют собой гиперболизированные неконтролируемые реакции, которые являлись нормальными в раннем постнатальном периоде и затем были подавлены при развитии регулирующих влияний со стороны высших отделов ЦНС. К ним относятся рефлекс Бабинского (растопыривание пальцев ноги вместо их сгибания при раздражении подошвы), хватательный, сосательный и другие рефлексы.
При полном перерыве спинного мозга могут проявляться заложенные генетически и подавленные с возрастом спинальные ав-
томатизмы в виде сравнительно координированных сгибательноразгибательных движений конечностей. Если растормаживаются и гиперактивируются тормозные нейроны, то возникает патологически усиленный тормозной эффект, который может проявиться в виде угнетения и выпадения функции.
Денервационный синдром
Денервационный синдром представляет собой комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры. Денервированная структура (мышца, нейрон) приобретает повышенную чувствительность к физиологически активным веществам (закон Кеннона-Розенблюта). Основным проявлением денервационного синдрома в мышце является исчезновение концевой пластинки - зоны мышечного волокна, где сосредоточен весь его холинергический аппарат. Вместо нее появляются новые ацетилхолиновые рецепторы на всем протяжении мышечного волокна, и в связи с этим происходит повышение общей чувствительности к ацетилхолину всего волокна (А.Г. Гинецинский, Н.М. Ашмарина). Этот эффект связан главным образом с выпадением трофических влияний нерва. Другой характерный признак - фибриллярные подергивания денервированной мышцы. Этот эффект отражает реакцию мышечных денервированных волокон на поступающий к ним из разных сторонних источников ацетилхолин.
|
При денервации в мышце и других тканях появляются свойства, присущие ранним, в частности, эмбриональным стадиям развития. Это явление возникает как результат патологического растормаживания супрессированных в норме генов.
Деафферентация
Импульсация, поступающая в нейрон, из какого бы источника она ни исходила, является для нейрона афферентной. Выключение этой афферентации представляет собой деафферентацию нейрона. Последняя может быть обусловлена либо выпадением поступающей импульсации (при перерыве нервных путей, нарушении выделения нейромедиаторов пресинаптическими окончаниями), либо блокадой воспринимающих рецепторов на постсинаптическом нейроне (при действии токсинов, фармакологических средств и др.).
Многие явления при деафферентации нейрона представляют собой выражение денервационного синдрома. Полной деафферентации нейрона не происходит, так как нейроны ЦНС обладают огромным количеством афферентных входов. Тем не менее и при частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона или его отдельных участков и нарушение тормозных механизмов. В силу этого при деафферентации группа нейронов может приобрести свойства ГПУВ.
В клинике под феноменом деафферентации имеют в виду синдромы, возникающие при выпадении афферентной стимуляции с периферии. Эти синдромы можно воспроизвести в эксперименте путем перерезки соответствующих задних корешков спинного мозга. Движения конечности, иннервируемой деафферентированными таким образом сегментами спинного мозга, становятся размашистыми, плохо координированными. Кроме того, такая конечность способна осуществлять спонтанные движения в такт с дыханием (феномен Орбели-Кунстман), что обусловлено растормаживанием и повышением возбудимости деафферентированных нейронов спинного мозга.
|