- •1 Вопрос. Болезнь, определение, критерии болезни. Общие принципы классификации болезней.
- •2 Вопрос. Стадии развития болезни. Исходы болезни. Механизмы выздоровления.
- •3 Вопрос. Терминальные состояния. Их характеристика. Патофизиологические основы реанимации.
- •4 Вопрос. Этиология. Понятие. Роль причин и условий в возникновении, развитии и исходе болезни.
- •6 Вопрос. Действие ионизирующей радиации на организм. Острая лучевая болезнь, её стадии. Патогенез. Основные патофизиологические синдромы. Формы острой лучевой болезни.
- •7 Вопрос. Реактивность и резистентность, характеристика понятий. Виды реактивности и резистентности. Механизмы реактивности. Значение реактивности в патологии.
- •8 Вопрос. Индивидуальная реактивность.Роль пола, возраста, конституции, факторов внешней среды в формировании реактивности.
- •9 Вопрос. Первичные иммунодефициты. Причины возникновения, механизмы развития и проявления. Вторичные иммунодефициты. Причины, механизмы развития и клинические проявления.
- •10 Вопрос. Аллергия, определение. Аллергены, классификация. Виды аллергических реакций. Сенсибилизация. Стадии аллергических реакций.
- •III. Стадия клинических проявлений (патофизиологическая).
- •11 Вопрос. Реакции гиперчувствительности немедленного типа (I, II, III типы аллергических реакций). Их характеристика. Стадии и особенности течения.
- •12 Вопрос. Реакции гиперчувствительности замедленного типа (iVтип аллергических реакций). Их характеристика. Стадии и особенности десенсибилизации. Принципы десенсибилизации.
- •13 Вопрос. Стресс как неспецифическая реакция организма на действие экстремальных факторов. Стадии, механизмы развития, проявления. Дистресс, понятие, его роль в патологии.
- •14 Вопрос. Артериальная гиперемия. Характеристика, виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •15 Вопрос. Венозная гиперемия. Этиология, патогенез, проявления, последствия.
- •16 Вопрос. Ишемия. Характеристика, виды, причины, механизмы развития. Изменения в тканях и последствия ишемии.
- •17 Вопрос. Стаз. Виды. Причины, механизмы развития, последствия.
- •18 Вопрос. Тромбоз. Причины, механизмы развития, проявления, последствия. Эмболия. Виды. Причины, механизмы развития. Последствия.
- •19 Вопрос. Воспаление. Определение. Этиология. Компоненты воспаления. Местные и общие признаки воспаления, их взаимосвязь, механизмы развития. Ответ острой фазы.
- •21 Вопрос. Экссудация, механизмы развития и значение. Патогенез расстройств микроциркуляции в воспалительной ткани. Эмиграция лейкоцитов. Виды экссудатов. Фагоцитоз, его стадии.
- •22 Вопрос. Пролиферация, механизмы ее формирования и роль при воспалении. Особенности хронического воспаления. Значение воспаления для организма.
- •23 Вопрос. Лихорадка. Определение понятия. Причины лихорадки. Значение лихорадки для организма. Отличие лихорадки от экзогенной гипертермии.
- •24 Вопрос. Стадии развития лихорадки. Особенности терморегуляции и обмена веществ в каждую стадию лихорадки. Изменения обмена веществ, работы органов при лихорадке.
- •25 Вопрос. Гипотермия, причины и механизмы развития, клинические проявления. Гипертермия, причины и механизмы развития, клинические проявления.
- •26 Вопрос. Причины и последствия нарушения поступления, переваривания и всасывания углеводов. Причины и патогенез гипо- и гипергликемией.
- •27 Вопрос. Этиология и патогенез сахарного диабета, его формы, клинические проявления.
- •28 Вопрос. Диабетические комы, их виды и проявления. Механизмы развития ранних и поздних осложнений сахарного диабета.
- •29 Вопрос. Нарушения поступления, переваривания и всасывания жиров. Нарушения транспорта жиров. Гиперлипидемии. Их виды и значение.
- •30 Вопрос. Ожирение, причины. Первичное и вторичное ожирение. Механизмы развития. Патофизиологическое значение ожирения.
- •31 Вопрос. Атеросклероз. Причины, механизмы развития, стадии атерогенеза, последствия.
- •32 Вопрос.Нарушение поступления белков с пищей, расстройства переваривания и всасывания. Белково-трофическая недостаточность.
- •33 Вопрос. Положительный и отрицательный азотистый баланс. Причины, последствия. Нарушение синтеза и распада белков, механизмы развития, проявления. Значение для организма.
- •34. Гипергидратация, ее виды. Причины возникновения. Механизмы развития, проявления. Последствия.
- •35. Гипогидратация, ее виды. Причины возникновения. Механизмы развития, проявления. Последствия.
- •36. Отеки. Определение. Классификация отеков. Механизмы почечных, сердечных отеков.
- •37. Патогенез воспалительных, токсических, аллергических отеков. Местные и общие нарушения в организме при отеках.
- •38. Основные формы нарушения кислотно-основного состояния (кос), их общая характеристика, показатели, отражающие нарушения кос.
- •39. Опухоли, определение. Этиология опухолей. Канцерогенез.
- •40. Биологические свойства опухоли. Опухолевый атипизм. Противоопухолевая резистентность организма.
- •41 Вопрос. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Механизмы возникновения общих расстройств в организме при опухолях. Метастазирование. Раковая кахексия. Паранеопластические синдромы.
- •42 Вопрос. Кома. Характеристика понятия, формы и механизмы развития, клинические проявления и значения для организма.
- •43 Вопрос. Шок. Характеристика понятия, виды, стадии и механизмы развития, клинические проявления и значение для организма.
- •44 Вопрос. Коллапс, общая характеристика. Виды коллапса. Клинические проявления и значение для организма.
- •45. Анемия. Определение, классификация. Нарушения и компенсаторно-приспособительные процессы в организме при анемии
- •46. Острая постгеморрагическая анемия. Этиология, Патогенез. Механизмы компенсации при анемии.
- •47. Железодефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления.
- •48 Вопрос. В12-фолиеводефицитная анемия. Этиология, патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления).
- •49 Вопрос. Приобретенные Гемолитические анемии. Классификация. Этиология. Патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления.
- •50 Вопрос. Наследственные (врожденные) формы гемолитической анемии:
- •51 Вопрос. Эритроцитозы. Определение понятия. Абсолютный и относительный эритроцитоз. Этиология и патогенез
- •54 Вопрос. Лейкозы. Определение понятия. Этиология и патогенез лейкозов. Принципы классификации.
- •55 Вопрос. Основные нарушения в организме при лейкозах. Их механизмы. Принципы диагностики.
- •56 Вопрос. Геморрагические диатезы. Причины, патогенез и ведущие проявления геморрагического синдрома.
- •57 Вопрос. Этиология и патогенез гиперкоагуляций. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
- •58 Вопрос. Сердечная недостаточность. Этиология. Виды. Компенсаторные механизмы.
- •59 Вопрос. Гипертрофия миокарда. Стадии гипертрофии миокарда. Отличия гипертрофированного миокарда от здорового.
- •60 Вопрос. Нарушения функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности. Патогенез основных клинических симптомов (отеки, одышка, цианоз и др.).
- •61 Вопрос. Коронарная недостаточность. Виды. Этиология и патогенез. Изменения функций сердца при коронарной недостаточности.
- •1.Обратимые нарушения коронарного кровотока
- •2.Необратимые нарушения коронарного кровотока
- •62. Артериальная гипертензия. Виды. Этиология и патогенез гипертонической болезни. Клинические проявления. Осложнения, последствия.
- •63. Симптоматические гипертонии. Виды, причины, патогенез, проявления, осложнения, последствия.
- •64. Дыхательная недостаточность. Определение понятия. Патогенез нарушения вентиляции легких. Обструктивная и рестриктивная дыхательная недостаточность.
- •65,66,67,68,69 –Лекция.
- •70 Вопрос.Основные причины расстройства пищеварения. Нарушения жевания и слюноотделения.
- •71 Вопрос. Патология желудка. Нарушение секреторной и моторной функции желудка.
- •72Вопрос. Причины и патофизиологические механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •73 Вопрос. Патология кишечника. Нарушение секреторной и моторной функций. Расстройство полостного и пристеночного пищеварения.
- •74 Вопрос. Причины и механизмы нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
- •75 Вопрос. Расстройство желчеобразования и желчевыделения. Желтухи (механическая, паренхиматозная, гемолитическая). Патофизиологические механизмы.
- •76 Вопрос. Нарушение углеводного, жирового и белкового обмена при патологии печени.
- •77 Вопрос. Печеночная недостаточность. Определение понятия. Этиология. Патогенез. Проявления. Механизмы развития печеночной комы.
- •2. Причины (этиология)
- •78 Вопрос. Общие причины и механизмы возникновения и развития почечной патологии. Нарушение клубочковой фильтрации. Нарушение канальцевой реабсорбции.
- •79 Вопрос. Мочевой синдром (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия). Нефротический синдром.
- •80. Экстраренальные симптомы и синдромы при заболеваниях почек (патогенез и значение азотемии, анемии, артериальной гипертензии, отеков).
- •81. Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Стадии. Нарушение функции почек при острой почечной недостаточности.
- •83 Вопрос. Характеристика основных причин и механизмов возникновения эндокринных расстройств.
- •84 Вопрос. Патология гипофиза. Акромегалия. Гигантизм, нанизм, болезнь Иценко-Кушинга. Несахарный диабет.
- •85 Вопрос. Патология надпочечников. Болезнь Аддисона, феохромацитома, синдром Иценко-Кушинга.
- •86. Первичный и вторичный альдостеронизм. Болезнь Конна.
- •87 Вопрос. Патология щитовидной железы. Эндемический зоб, кретинизм, микседема. Диффузный токсический зоб.
- •88 Вопрос. Общие причины и механизмы нарушений деятельности нервной системы.
- •1.Повреждение нейронов
- •89 Вопрос. Типовые патологические процессы в нервной системе. Дефицит торможения. Денервационный синдром. Спинальный шок. Деафферентация. Нейродистрофия.
- •21.2. Типовые патологические процессы в нервной системе 21.2.1. Дефицит торможения. Растормаживание
- •21.2.4. Спинальный шок
- •90 Вопрос. Боль. Болевые рецепторы. Медиаторы боли. Механизм боли. Виды боли (физиологическая, патологическая). Фантомные боли. Каузалгии. Значение боли для организма.
31 Вопрос. Атеросклероз. Причины, механизмы развития, стадии атерогенеза, последствия.
Атеросклероз — это различные сочетания изменений интимы артерий, проявляющиеся в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови и циркулирующих в ней продуктов, образования соединительной ткани и отложений кальция.
Склеротически измененные сосуды отличаются повышенной плотностью и хрупкостью.
Атеросклероз можно вызвать экспериментально:
у кроликов путем введения внутръ холестерина (Н.НАничков, С.С.Халатов, 1912);
у собак и крыс, резистентных к действию холестерина, атеросклероз воспроизводится путем комбинированного влияния холестерина и метилурацила, который подавляет функцию щитовидной железы;
у кур эксперименталъный атеросклероз аорты развивается после длителъного воздействия эстрогенов.
Этиология и патогенез атеросклероза
Различают эндогенные факторы (наследственность, пол, возраст) и экзогенные (интоксикация, артериальная гипертензия, болезни обмена, переедание и др.).
В патогенезе атеросклероза ведущая роль отводится эндо- и экзогенному нарушениям липидного обмена и его регуляции. Имеет значение не только алиментарный фактор (переедание), но и механические влияния на стенку сосуда, изменения артериального давления, дистрофические изменения самой артериальной стенки и др. Обращают внимание и на качественный состав поступающего в организм жира. Обычно 2/3 вводимого в организм холестерина вступают в химическую (эфирную) связь с жирными кислотами (главным образом, в печени) с образованием холистеринэстеров.
Эстерификация холестерина ненасыщенными жирными кислотами (линолевой, линоленовой, арахидоновой), содержащимися в растительных маслах или рыбьем жире, способствует образованию полярных лабильных, легкорастворимых и катаболизируемых эфи-ров холестерина. Напротив, эстерификация холестерина насыщенными жирными кислотами, главным образом животного происхождения (стеариновой, пальмитиновой), способствует появлению труднорастворимых, легко выпадающих из раствора холестерин-эстеров.
Кроме того, известно свойство ненасыщенных жирных кислот уменьшать уровень холестерина в сыворотке крови путем ускорения
315
его экскреции и метаболических превращений, а насыщенных — увеличивать его. Приведенные факты свидетельствуют о том, что уменьшение соотношения ненасыщенных и насыщенных жирных кислот способствует развитию атеросклероза.
В последние годы большое внимание уделяется изучению плазменных и тканевых ферментов, расщепляющих липиды. Установлено, что липолитическая активность у животных, резистентных к алиментарному холестериновому атеросклерозу (крысы, собаки), повышена и, напротив, у восприимчивых к этому заболеванию (кролики, куры, голуби) понижена.
У человека в связи с возрастом, а также при атеросклерозе липоли-тическая активность стенки аорты снижается. Это дает возможность предположить, что в сложной системе механизмов, способствующих развитию липоидоза сосудов при атеросклерозе, определенную роль играет недостаточность липолитических ферментов. Не исключается и роль наследственной неполноценности тех или иных ферментных систем в патогенезе атеросклероза. Большое значение имеют процессы нарушения биосинтеза непосредственно холестерина.
В последнее десятилетие (80-90-е годы) важное значение в развитии атеросклероза придают изменению соотношения различных компонентов системы липопротеинов, т.е. жировых веществ, связанных с белками (см. Патофизиологию жирового обмена). Известно существование в плазме крови трех типов липопротеинов, различных по своему химическому составу и физико-химическим свойствам: липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопро-теины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). ЛПОНП и ЛПНП — атерогенные, т.е. способствующие развитию атеросклероза, а ЛПВН — антиатерогенные, т.е. препятствующие развитию атеросклероза. ЛПОНП и ЛПВП образуются в печени, а ЛПНП — при расщеплении ЛПОНП, которые поступают в организм преимущественно с пищей. В клинике с учетом большого значения в механизме развития атеросклероза данных липопротеинов разработан диагностический тест на степень риска по ишемической болезни сердца, основным звеном патогенеза которой является атеросклероз коронарных артерий. После биохимического анализа плазмы крови на содержание холестерина вычисляют следующий коэффициент, основанный на том, что транспортирует в клетки сосудистой стенки и выводит из них ЛПНП и ЛПВН именно холестерин.
К = Холестеринобщий - ХолестеринлПВП/ХолестеринлПВП
У здоровых лиц этот коэффициент не превышает 3,0. Чем больше абсолютное число коэффициента, тем вероятнее возможность развития ишемической болезни сердца, связанной с атеросклерозом коронарных артерий.
316
15.3.1.2. Морфологические стадии атеросклероза
Возникающие в интиме сосудов жиробелковые комплексы на ранних стадиях заболевания можно увидеть только под электронным микроскопом. Их не видно в световой микроскопии, поэтому начало болезни получило название долипидной стадии.
Накапливаясь, эти комплексы становятся видимыми невооору-женным глазом в интиме аорты и крупных артерий в виде жировых пятен и полосок. Под микроскопом в интиме видны очаги скопления холестерино-белковых бесструктурных масс, вокруг них располагаются макрофаги, частично рассасывающие эти массы. Эта стадия болезни носит название липоидоз.
Постепенно вокруг жиробелковых масс разрастается соединительная ткань, интима в областях бляшки становится плотнее, бляшка выступает над поверхностью интимы. Появление таких фиброзных бляшек характеризует следующую стадию атеросклероза — липосклероз.
Наконец, центр бляшки распадается и образуется аморфная масса (атероматозный детрит, кашица из жиров, белков, остатков коллагеновых и эластических волокон, кристаллов холестерина). К этому периоду интима сосудов над бляшкой не только склерозиру-ется, но и гиалинизируется, образуя покрышку бляшки. Атерома-тозная бляшка значительно выступает в просвет сосуда и сужает его. Кроме того, разрушаются слои сосудистой стенки под бляшкой, и она проникает до мышечного слоя, а иногда до адвентиции. Вокруг бляшки формируются массивные разрастания соединительной ткани (см. приложение, рис. 5). Эта стадия носит название атероматоз.
В дальнейшем покрышка бляшки отрывается и образуется атеро-матозная язва, появление которой характерно для стадии изъязвления. Атероматозный детрит выпадает в просвет сосуда и может стать источником эмболии. На изъязвленной поверхности бляшки образуются тромбы. Они могут быть пристеночными и обтурирующими.
Завершающая стадия атеросклероза — атерокальциноз — связана с отложением извести в атероматозные массы, окружающую их фиброзную ткань, в покрышку бляшки. Бляшка становится плотной, хрупкой, еще больше сужает просвет сосуда. При атерокальци-нозе просветы сосудов, в том числе венечных, внутримозговых и почечных артерий нередко уменьшаются до точечных.
Атеросклероз протекает волнообразно. При прогрессировании заболевания нарастает липоидоз интимы сосудов и увеличивается количество жировых пятен и полосок, при стихании болезни вокруг бляшек усиливаются разрастания соединительной ткани и отложение в них солей кальция.
Признаки атеросклероза
Проявления атеросклероза зависят от того, какие артерии больше поражены. Для клинической практики наибольшее значение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных артерий, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно нижних.
Атеросклероз артерий мозга — форма, характерная для пожилых и старых больных. Обычно поражения наиболее выражены в артериях основания мозга. При значительном стенозе просвета артерий атеросклеротическими бляшками головной мозг постоянно испытывает кислородное голодание и постепенно атрофируется. В начальных стадиях атеросклероза артерий мозга больные предъявляют жалобы на "шум в ушах и голове", снижение памяти и работоспособности, быструю утомляемость. В последующем у таких больных развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет мозговой артерии полностью закрывается тромбом, возникает ишемический инфаркт мозга в виде очагов его серого размягчения. Пораженные атеросклерозом мозговые артерии становятся хрупкими, могут разрываться и вызывать геморрагические инсульты.
Атеросклероз сосудов нижних конечностей также обычно поражает лиц среднего и пожилого возраста. В случае значительного сужения просвета артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшками ткани нижних конечностей подвергаются ишемии. При повышении нагрузки на мышцы конечностей, например, при ходьбе, в них появляется боль, и больные вынуждены часто останавливаться. Этот симптом носит название "перемежающаяся хромота".
Кроме того, отмечается похолодание и атрофия тканей конечности. Если просвет стенозированных артерий полностью закрывается бляшкой, тромбом или эмболом, у больных развивается атероскле-ротическая гангрена.
В клинической картине атеросклероза наиболее ярко может выступать поражение почечных и кишечных артерий, однако эти формы болезни встречаются реже.