80. Экстраренальные симптомы и синдромы при заболеваниях почек (патогенез и значение азотемии, анемии, артериальной гипертензии, отеков).

Экстраренальные нарушения при заболеваниях почек

При тяжелых заболеваниях почек, сопровождающихся их функциональной недостаточностью, развиваются:

•  гиперазотемия (повышение содержания в сыворотке крови креатинина, мочевины, мочевой кислоты и других метаболитов белкового и пуринового обменов);

•  нарушения обмена электролитов (гипер- и гипокалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипермагниемия и др.);

•  гипопротеинемия и диспротеинемия;

•  нарушение кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз);

•  гипоили гипергидратация с развитием отеков и водянок;

•  остеопороз и остеомаляция;

•  неврологические расстройства (судороги, спутанность сознания, кома и др.);

•  эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз, гиперпролактинемия и др.);

•  артериальная гипертония; в механизме ее развития играют роль гипергидратация и гипернатриемия и в ряде случаев - активация РААС;

•  левожелудочковая недостаточность, остановка сердца под действием гиперкалиемии;

•  анемия (гипорегенеративная, нормо-, реже микроцитарная, гипоили нормохромная); в механизме развития анемии играют роль угнетение эритропоэза вследствие недостаточного образования эритропоэтина и токсического действия «средних молекул», повышенное разрушение эритроцитов вследствие понижения их осмотической и механической резистентности, а также кровотечения;

•  иммунодепрессия (угнетение гуморального и клеточного иммунитета), снижение фагоцитарной активности лейкоцитов.

Большинство указанных явлений обнаруживаются при хронической и острой почечной недостаточности, менее часто они возникают при остром и хроническом гломерулонефрите, различных нефропатиях.

81. Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Стадии. Нарушение функции почек при острой почечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это быстро возникающее, потенциально обратимое, резкое снижение функции почек, сопровождающееся появлением гиперазотемии и многих других нарушений гомеостаза и функций органов.

Этиология. 1) Острые нарушения почечного кровообращения. Тромбоз, эмболии сосудов почек.

2) Обезвоживание

3) быстро прогрессирующие острые диффузные гломерулонефриты и пиелонефриты, васкулиты; .

4) развитие непроходимости мочевыводящих путей (из-за камней, опухолей, соединительнотканных рубцов)

5) Интоксикации (ртуть, висмут, свинец, хром, золото, мышьяковистые соединения, четыреххлористый углерод, антифриз, уксусная кислота, барбитураты и др.),

6) Обессоливание

7) Массивный гемолиз,

8) Травма почек

9) Тяжелые инфекции (сепсис, тиф, холера, дифтерия).

10) Уровмешательства

11)Ожоги,

12) Шок

Таким образом, различают преренальные, ренальные и постренальные причины ОПН. Большинство случаев ОПН возникает в результате первых двух.

При преренальной ОПН концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.

При ренальной ОПН концентрация натрия в моче повышается, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность снижены.

Патогенез ОПН определяется быстроразвивающейся ишемией и гипоксией коркового вещества, особенно почечных канальцев, а также клубочков, приводящих к активизации дистрофических и некротических процессов не только в них, но и в интерстициальной ткани и стенках капилляров. Первично могут повреждаться как канальцы, так и клубочки.

В клиническом течении ОПН различают несколько стадий:

1) инициальную (начальную) - определяется первичным заболеванием, для нее характерно незначительное снижение диуреза.(1-2дня)

2) олигоанурии - обнаруживаются наиболее характерные и значительные расстройства. В эту стадию наряду с резким снижением или отсутствием диуреза развиваются все признаки ОПН (отек головного мозга и легких с явлениями водного и азотистого отравления организма; нарушения функций ЦНС, деятельности сердечно-сосудистой системы: снижение сердечного выброса, аритмии, блокады сердца, сначала артериальная гипотензия, потом гипертензия; появление дыхания Куссмауля; расстройства метаболических процессов: прогрессирование гиперкалиемии, гипокальциемии, гипонатриемии ацидоза и др.). Больные часто погибают в эту стадию

3)нормализации диуреза и развития полиурии - Функция клубочков восстанавливается быстрее, чем функция канальцев, фильтрация преобладает над реабсорбцией и поэтому полиурия сочетается с гипостенурией (низкий удельный вес мочи (ниже 1010—1012)). Продолжительность в среднем 20 дней. При этом организм теряет значительные количества жидкости и электролитов, что сопровождается снижением ОЦК, гипокалиемией, гипоосмией, ацидозом, дегидратацией организма. Больные могут погибнуть в эту стадию болезни.

4) восстановления (выздоровления). может продолжаться до 1-2 лет. Началом этого периода можно считать нормализацию содержания мочевины в крови, но с помощью функциональных проб можно выявить признаки недостаточности функции почек. ОПН - обратимый процесс, особенно при применении гемодиализа.

82 вопрос. Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Стадии хронической почечной недостаточности. Уремия. Метаболические расстройства организма при уремии.

Возникает в результате неспособности почек выполнять свои гомеостатические функции вследствие прогрессирования патологических процессов во всех структурно-функциональных элементах почек, нарушающих процессы фильтрации, реабсорбции, секреции и метаболизма.

В этиологии ХПН наибольшее значение имеют прогрессирующие воспалительные, сосудистые и метаболические заболевания: хронические гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системная красная волчанка и склеродермия, поликистоз, гипоплазия почек, гидронефроз, амилоидоз, опухоли почек, гипертоническая болезнь и др.

В патогенезе ХПН важное место принадлежит развитию структурной, метаболической и функциональной неполноценности нефронов в результате прогрессирования фибропластических, склеротических изменений в них, запустевании и атрофии одних и компенсаторной гипертрофии других нефронов. В свою очередь компенсаторная гипертрофия функционирующих нефронов способствует более быстрому их изнашиванию и прогрессированию ХПН. Макроскопически почки уменьшены в размерах и сморщены.

В клиническом течении ХПН выделяют несколько стадий: 1)инициальную (латентную), 2)полиурии, 3)нормализации диуреза и развитии олигурии, 4)терминальную (анурии), сопровождающуюся развитием анурии и приводящей к смерти.

Начальные клинические признаки ХПН возникают при снижении числа функционирующих нефронов (ЧФН) до 50-30% от исходного их количества. Выраженные признаки ХПН развиваются при их снижении до 25-10% от исходного уровня. Терминальная стадия ХПН появляется при снижении ЧФН и клубочковой фильтрации почек ниже 10% от нормы.

Клиника ХПН: основные проявления ХПН обусловлены азотемией (задержкой в крови и тканях мочевины, креатина, креатинина, мочевой кислоты, аминокислот, дипептидов, олигопептидов, полипептидов, гуанидинов, полиаминов, пуриновых производных, гормонов, аммиака). Интоксикация организма обуславливает анорексию (отсутствие аппетита), диспепсические явления (тошнота, рвота, понос), снижение массы тела (из-за активизации катаболическитх процессов), кожный зуд, головную боль, энцефалопатию, прогрессирующие слабость, апатию, расстройства кровообращения, дыхания, систем детоксикации. Развиваются тяжелые перикардиты, миокардиты, плевриты, артриты (из-за накопления флогогенных факторов (патогенных раздражителей, вызывающих воспаление)), анемии (из-за дефицита эритропоэтина и ускорения распада эритроцитов), гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия. Все это приводит к появлению и прогрессированию судорог и азотемической комы.

Клинические проявления ХПН в большей степени зависят от стадии и выраженности расстройств гомеостаза. Выделяют следующие синдромы ХПН: 1) неврологический, 2) гастроэнтерологический, 3) дистрофический, 4) анемический, 5) ' геморрагический, 6) костно-суставной и др. ХПН всегда сопровождается снижением резистентности организма к действию различных патогенных факторов, как правило, усиливающих ее. Исход ХПН неблагоприятный.

Уремия – это состояние организма, развивающееся при почечной недостаточности, вследствие интоксикации организма продуктами в норме выводящимися почками и часто переходит в почечную кому. Основными патогенетическими факторами уремии являются: 1.интоксикация азотистыми шлаками (аммиак, производные аммония); определенную роль играет также фенол, индол, скатол. 2. Повреждение этими токсинами мембран клеток с нарушением их метаболизма, формированием дефицита энергии. 3. Некомпенсированный метаболический ацидоз. 4. Развивающаяся гипоксемия и тканевая гипоксия сопровождается усилением процессов катаболизма, распада белков, что вместе с нарушением функции ЖКТ способствует кахексии и нарушении функции печени. 5. Нарушение баланса основных ионов и воды в плазме крови и тканях приводят к развитии гипергидратации, гиперкалемии, нарастает угроза отека мозга, легких, развития сердечной недостаточности. 6. Нарушение электрофизиологических свойств клеток ЦНС, миокарда может приводить к развитию экстрасистолии, блокадам и остановке сердечной деятельности, параличу жизненно-важных центров головного мозга. 7. Дыхание Куссмауля(глубокое, редкое, шумное), обусловленное метаболическим ацидозом, в дальнейшем сменяется дыханием Чейна-Стокса(периодическое).