1. Выздоровление

2. Переход в хроническую форму

3. Профузное кровотечение, перфорация стенки желудка(эрозивный и некротический гастрит).

4. Перигастрит, медиастенит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных вен, абсцесс печени(флегмонозный гастрит).

Хронический гастрит – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующееся нарушением регенерации эпителия, развитием атрофии и секреторной недостаточности и расстройством пищеварения.

Хронический гастрит составляет 80-85% от всей патологии желудка.

Этиопатогенез:

1. Инфекция (Helicobacter pylori).

2. Химические факторы (алкоголь, НПВС, аутоинтоксикации).

3. Радиационные и термические поражения.

4. Иммунологические факторы.

5. Нейроэндокринные и обменные нарушения

6. Нарушение регуляции моторики, иннервации и кровоснабжения желудка.

7. Регургитация дуоденального содержимого (рефлюкс).

Классификация хронического гастрита

Морфологически выделяют 2 основные формы:

1. Хронический атрофический гастрит.

Макроскопически – истончение слизистой оболочки, уменьшение складок (сглаженная). Микроскопически – наблюдается атрофия желез слизистой (уменьшение размеров), наличие лимфогистиоцитарных инфильтратов в строме желудка, очаги кишечной метаплазии.

Хронический атрофический гастрит Железы слизистой оболочки желудка атрофичные, эпителиальные клетки желез и слизистой оболочки находятся в состоянии вакуольной дистрофии, строма густо инфильтрирована лейкоцитами, видны участки кровоизлияний.

2. Хронический гипертрофический гастрит:

Макроскопически – утолщение слизистой оболочки, складки грубые (“булыжная мостовая”), гиперсекреция слизи.

Микроскопически – гипертрофия и гиперплазия желез слизистой (железы увеличивается в размерах и количестве), эпителий желез с явлениями вакуольной дистрофии, лимфогистиоцитарные инфильтраты в строме, очаги кишечной метаплазии.

В целом хронический гастрит характеризуется несовершенной регенерацией: при воспалении нарушается соотношение между пролиферацией клеток и их дифференцировкой (много недифференцированных камбиальных клеток) → предопухолевый процесс (особенно атрофический).

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь – хроническое, рецидивирующее заболевание, основным симптомом которого является наличие язвенного дефекта на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки.

Язвенной болезнью страдает до 5 % взрослого населения. У мужчин язвенная болезнь развивается чаще, преимущественно в возрасте до 50 лет.

Дуоденальные язвы преобладают над желудочными в соотношении 3:1.

Отличают язвенную болезнь от вторичных, симптоматических язв.

Причины симптоматических язв:

1. Исход неспецифических воспалительных процессов (отторжение фибринозного экссудата).

2. Отравление сильнодействующими веществами (кислоты, щелочи).

3. Наличие хронических специфических воспалительных заболеваний (туберкулез желудка – множественные язвенные дефекты, сифилитическое поражение).

4. Распад опухоли.

5. Образование гормональных язв (терапия кортикостероидами) – четко очерчены, с ровными краями.

Этиология и патогенез язвенной болезни:

Действие H. pylori

а) на слизистую оболочку желудка:

H. pylori – не инвазивный м/о, однако его антигены всасываются → инфильтрация слизистой оболочки желудка макрофагами, одна из функций которых – секреция цитокинов → стимуляция нейтрофилов.

Активированные H. pylori лейкоциты повреждают эндотелий мелких сосудов → нарушение микроциркуляции и трофики слизистой оболочки → повреждение слизистой оболочки.

б) на слизистую двенадцатиперстной кишки:

H. pylori не колонизирует на слизистой двенадцатиперстной кишки.

В патогенезе дуоденальной язвы ведущее значение имеет гиперсекреция HCL. При закислении слизистой оболочки 12-перстной кишки наблюдается желудочная метаплазия → H. pylori с током слизи из желудка перемещается в 12-перстную кишку → колонизирует её → повреждение слизистой оболочки.

2. Несоответствие между усиленным воздействием кислотно-пептического фактора (HCl) и недостаточной защитной функцией слизистой желудка:

а) Прием некоторых лекарственных средств (аспирин, НПВС и др.).

б) Стрессовые ситуации.

в) Прием алкоголя, табакокурение и др.

3. Наследственная предрасположенность.

Клиника: у 70% больных преобладающим симптомом является боль, иногда с тошнотой.

При локализации язвенной болезни в 12-перстной кишке характерны ночные боли, прерывающие сон, или голодные боли.

Прием пищи купирует болевой синдром, в то время как при язвах желудка после еды боль усиливается.

Локализация язвы желудка - чаще на малой кривизне (пищевая дорожка), размеры язвы – 0,5 - 2 см в диаметре.

Локализация язвы 12-перстной кишки

В 90% случаях - в луковице (бульбарная).

В 10% случаях – располагается ниже луковицы (постбульбарная).

Могут быть множественные язвы, располагающиеся напротив друг друга (целующиеся).

Морфогенез язвенной болезни

Язва в своем развитии проходит несколько стадий:

1. Эрозия – поверхностный дефект слизистой оболочки, когда подслизистая основа не повреждается.

2. Острая язва – некрозу подвергается слизистая оболочка, подслизистая основа, мышечная оболочка. Края язвы тонкие, ровные.

Острая язва желудка Дно язвы представлено зоной фибриноидного некроза, за ней располагается грануляционная ткань, содержащая много лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, фибробластов. Глубже располагается зона грубоволокнистой соединительной ткани с сосудами.

3. Хроническая язва – язвенный дефект приобретает стойкий патологический характер, края язвы плотные, могут быть омозолелые (каллезная).

Язва имеет дно (темно-коричневого цвета – солянокислый гематин – патологический пигмент) и края: обращенный к пищеводу и подрытый, неровный, наклоненный, а противоположный - более пологий, ровный.

Хроническая язва желудка На малой кривизне желудка виден глубокий дефект стенки желудка, проникающий до cерозной оболочки, овальной формы, с приподнятыми краями.

В дне язвы некротизированный детрит буро-коричневого цвета. Складки слизистой оболочки желудка сглажены, лучами сходятся к язвенному дефекту (конвергенция складок).

Морфология язвенной болезни в период обострения:

в дне язвы – фибриноидный некроз или воспалительно-некротические пленки (лейкоциты, нейтрофилы, макрофаги), под ней – слой грубоволокнистой соединительной ткани (коллагеновые волокна)

в стенках близлежащих сосудов – явления фибриноидного некроза, тромбоза → нарушение кровоснабжения язвенного дефекта.

Морфология язвенной болезни в период ремиссии:

в дне язвы - явления эпителизации или формирование грануляционной ткани(молодая соединительная ткань).

в подлежащих слоях и краях язвы – образование грубоволокнистой соединительной ткани (рубцевание язвенного дефекта). В стенках кровеносных сосудов развиваются склеротические изменения.

Осложнения язвенной болезни:

1. Кровотечение (20%) – может быть профузное (сильное, приводящее к смерти) из-за аррозии (разъедания стенки сосуда), или латентное (скрытое, нарастает анемия – бледность, понижение гемоглобина, тахикардия).

2. Перфорация (4-10%) (прободение) – язва захватывает все слои → перитонит.

3. Пенетрация – проникновение язвы за пределы желудка или кишки в смежный орган (чаще – в головку поджелудочной железы → панкреатит), в печень, сальник, печеночно-дуоденальную связку.

4. Рубцовый стеноз 12-перстной кишки (5-10%) → ригидность привратника → дуоденальный рефлюкс.

5. Рубцовая деформация стенки желудка → в месте дефекта образуются грубые рубцы → желудок в форме «песочных часов» .

6. Малигнизация – озлокачествление язвы (“язва-рак”)

Течение язвенной болезни, исходы: