РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Общая характеристика ревматических болезней.

1.Наличие хронического очага инфекции (вирусной, микоплазменной, стрептококковой и пр.).

2.Нарушения иммунного гомеостаза, представленные реакциями гиперчувствительности немедленного типа с развитием экссудативнонекротических проявлений и замедленного типа с образованием клеточных инфильтратов, диффузных или очаговых (гранулематозных).

3.Генерализованные васкулиты, возникающие в сосудах микроциркуляторного русла. Капилляриты, венулиты и артериолиты могут быть деструктивными (проявление реакции ГНТ), пролиферативными (проявление реакции ГЗТ) и деструктивно- пролиферативными.

4.Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, представленная мукоидным набуханием, фибриноидными изменениями, клеточными реакциями и склерозом.

5.Хроническое волнообразное течение с чередованием периодов обострения и ремиссии.

Особенности клинического течения и морфологии ревматических заболеваний определяются глубиной дезорганизации соединительной ткани и преимущественным поражением того или иного органа:

- при ревматизме — сердце и сосуды, - при ревматоидном артрите — суставы, - при системной склеродермии — кожа, легкие, почки, - при болезни Бехтерева — суставы позвоночника,

- при системной красной волчанке — почки, сердце и другие органы, - при дерматомиозите — мышцы и кожа,

- при узелковом периартериите — сосуды, почки, - при болезни Шегрена — слюнные и слезные

железы, суставы.

Ревматизм (острая ревматическая лихорадка) Этиология. Гемолитический стрептококк

Патогенез. Аутоиммунные реакции, обусловленные сходством гиалуроната клапанов сердца и сарколеммы миокарда с АГ мембраной стрептококков.

Основные "большие" критерии ревматизма : 1) кардит, 2) мигрирующий полиартрит крупных суставов, 3) малая хорея, 4) подкожные узлы, 5) кольцевидная эритема, а также "малые" критерии: 1) лихорадка, 2) артралгии. 3) увеличение СОЭ, С-реактивного белка, лейкоцитоз. Кроме того, большое значение имеют повышенный титр противострептококковых антител и высевание из зева стрептококка группы А. При выявлении у больного двух больших или одного большого и двух малых критериев можно говорить о большой вероятности развития ревматизма.

Общая морфология ревматизма. Изменения соединительной ткани носят стадийный характер. Если в составе ИК, которые вызвали первичное повреждение МЦР, присутствовали антигены стрептококка, то развивается преимущественно экссудативная клеточная реакция (ПМЯЛ, ГНТ), затем преобладают элементы продуктивного воспаления и ГЗТ.

Продуктивное воспаление может носить распространенный неспецифический характер,

реже – очаговый с формированием

ревматических гранулем, в развитии которых

выделяют три стадии:

Стадия становления – вокруг очага фибриноидного некроза скапливаются ПМЯЛ, лимфоциты и макрофаги. Затем макрофаги укрупняются, цитоплазма их становится базофильной, хроматин скапливается в центральной части ядра (“клетки-

Аничкова, клетки “совиный глаз”). Стадия расцвета – фиксируется, когда

сформировались “глазастые клетки”. Стадия регресса – фибриноид рассасывается макрофагами, выделенные ими монокины стимулируют фибробласты, которые продуцируют коллагеновые волокна, в результате формируется волокнисто-клеточный рубец. Если же резорбция фибриноида макрофагами не произошла, то

развивается гиалиноз.

Клинико-морфологические формы ревматизма. Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную.

I. Кардиоваскулярная форма.

•Встречается наиболее часто.

•Характерно поражение сердца и сосудов.