Т.е. процессы дезорганизации соединительной ткани определяются в околосуставной ткани и в капсуле мелких суставов кистей рук и стоп, обычно симметрично захватывая обе конечности, как верхние, так и нижние. В мелких суставах возникают процессы деформации. По мере прогрессирования болезни деформирующие изменения наступают в более крупных суставах и всегда симметрично (раньше всего в коленных).
При первой стадии синовита макроскопически
пораженные суставы припухают, покрывающая их кожа становится горячей. В полости сустава скапливается мутноватая жидкость, синовиальная оболочка набухшая, полнокровная, тусклая. Суставной хрящ сохранен, хотя в нем могут
появляться поля, лишенные клеток, и мелкие трещины. Микроскопически ворсины отечные, в их
строме участки мукоидного и фибриноидного набухания вплоть до некроза. Такие ворсины отделяются в полость сустава. Из отпавших ворсин
образуются плотные слепки — так называемые рисовые тельца, затрудняющие подвижность
сустава. Первая стадия синовита иногда растягивается на несколько лет.
Вторая стадия синовита возникает незаметно и состоит в разрастании ворсин и постепенном разрушении хряща. По краям суставных концов костей постепенно возникают островки
грануляционной ткани, которая в виде пласта — паннуса (от лат. pannus — лоскут) медленно
наползает на синовиальную оболочку и на суставной хрящ.
Этот процесс особенно ярко выражен в мелких суставах кистей рук и стоп. Межфаланговые и пястно-пальцевые суставы легко подвергаются вывиху или подвывиху с типичным отклонением пальцев в наружную (ульнарную) сторону, что придает кистям вид моржовых плавников.
Макроскопически можно отметить утолщение капсулы сустава; ее внутренняя поверхность неровная, утолщенная, неравномерно полнокровная, хрящевая поверхность тусклая, в хряще видны узуры, неровности, трещины. В крупных суставах
встречаются сращения. Микроскопически. Местами виден фиброз
синовиальной оболочки, местами — очаги фибриноида. Часть ворсин сохранена и разрастается, строма их пронизана лимфоцитами и плазматическими клетками. Среди ворсин встречаются поля грануляционной ткани, богатой сосудами и состоящей из лейкоцитов, плазматических, лимфоидных клеток и гистиоцитов. Гиалиновый хрящ под влиянием грануляций постепенно истончается, расплавляется, и обнажается костная поверхность эпифиза. Движения в суставах еще более затрудняются и становятся ограниченными.
Третья стадия ревматоидного артрита, которая обычно развивается иногда через 20 —30 лет от начала заболевания, характеризуется появлением фиброзно-
костного анкилоза.
Висцеральные проявления ревматоидного артрита. Помимо суставов, изменения
наблюдаются в соединительной ткани и сосудах микроциркуляторного русла серозных оболочек, сердца, легких, почек, им- мунокомпетентной системы и в других органах.
Осложнения. Амилоидоз, преимущественно почек, с исходом в ХПН. Желудочные кровотечения и инфекции (патология лечения)
Болезнь Бехтерева (болезнь Штрюмпеля-Бехтерева- Мари, анкилозирующий спондилоартрит, ревматоидный спондилит)
Анкилозирующий спондилит — это хроническое системное воспалительное заболевание, поражающее крестцово-подвздошные суставы, позвоночник и нередко — периферические суставы. Сакроилеит является характерным признаком
болезни. Название заболевания имеет греческие корни: ankylos, что означает "изогнутый" (ankylosis — срастание суставных поверхностей), и spondylos, что
означает позвонок.
Встречается она преимущественно у мужчин в возрасте 30—35 лет. Воспалительные изменения в суставах выражаются формированием грануляций, образованием паннуса, гибелью хряща и развитием фиброзно-костного анкилоза. Межпозвонковые диски и пульпозное ядро подвергаются дистрофическим изменениям, замещаются фиброзной тканью. В ней происходит новообразование костной ткани, которая связывает позвонки в единое образование. Обызвествление и окостенение наблюдаются в межпозвонковых связках. Вследствие этих процессов позвоночник принимает вид изогнутого и потерявшего способность к движению столба (одеревенелость позвоночника). В телах позвонков наблюдается атрофия костных балок, развивается остеопороз.
Системная склеродермия (системный склероз)
Этиология. Неизвестна Патогенез. Повреждение ДНК и РНК фибробластов соединительной ткани с
образованием ауто-АГ. Бесконтрольная гиперпродукция аномального коллагена
Клиника. Характерное выражение (маскообразность) лица. Синдром Рейно
Морфология
Кожа. 1 стадия - так наз. плотный отёк 2 стадия - индурация 3 стадия - атрофия
Гиперкератоз, атрофия эпидермиса, резкое утолщение дермы, редукция придатков кожи и сосудистого русла, лимфоцитарные васкулиты
Почка. "Склеродермическая почка". Фибриноидный некроз мелких артерий и артериол, концентрическое утолщение интимы, периваскулярный склероз и склероз интерстиция
Лёгкое. Пневмосклероз Сердце.Поражение проводящей системы, деструкция кардиомиоцитов,
перикардит, при активном течении - продуктивный миокардит.
Суставы. Артриты с преобладанием склероза синовии, но без деформации суставов
Осложнения. ОПН, ХПН, дыхательная недостаточность, тяжёлые аритмии
