Этиопатогенез

Характеристика возбудителей

Наиболее частыми возбудителями анаэробной инфекции становятся четыре микроорганизма:

• Clostridium perfringens (44-50%);

• Clostridium oedomatiens (15-50%);

• Clostridium septicum (10-30%);

• Clostridium hystolyticus (2-6%).

Все эти бактерии - анаэробные спороносные палочки.

Патогенные анаэробы широко распространены в природе и в большом количестве сапрофитируют в желудочно-кишечном тракте млекопитающих, откуда с фекалиями попадают в почву, обсеменяя её. Загрязнение ран землёй особенно интенсивно происходит в летне-осенний период и в дождливую погоду, с чем связано увеличение частоты анаэробной гангрены в это время.

Все возбудители анаэробной инфекции устойчивы к термическим и химическим факторам.

Анаэробным бактериям свойственна особенность выделять сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Другое важное их свойство - способность вызывать гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для анаэробов характерно газообразование в тканях и развитие выраженного отёка. Для Cl.perfringens более типично газообразование, дляCl. oedomatiens - отёк, дляCl. hystolyticus - некроз тканей.

Условия развития

Для развития анаэробной инфекции в случайной ране необходимо создание условий, способствующих началу массового агрессивного размножения патогенных анаэробов. Эти условия определяются характером и локализацией раны и общим состоянием организма раненого в ближайшие дни после ранения.

При рассмотрении этих условий необходимо помнить, что клостридии «группы четырех», будучи облигатными анаэробами, не могут размножаться не только в живых, нормально оксигенируемых, но и в мёртвых тканях, свободно соприкасающихся с наружным воздухом.

Поэтому главные местные факторы, способствующие развитию анаэробной инфекции в ране, следующие:

• большой объём некротизированных и плохо оксигенируемых тканей;

• обширное повреждение мышц и костей;

• глубокий раневой канал;

• наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой;

• ишемия тканей вследствие повреждения магистральных сосудов или наложенного на длительный срок жгута.

Характер местных изменений в тканях

В основе патологических изменений при анаэробной гангрене лежит острое серозно-альтеративное воспаление, сопровождающееся прогрессирующим омертвением тканей вокруг раневого канала и тяжёлой общей интоксикацией.

Размножение возбудителей анаэробной гангрены начинается в участках травматического некроза и сопровождается бурным образованием микробных экзотоксинов (гемолизинов, миотоксинов, невротоксинов и др.), губительно действующих на ткани вокруг раны и вызывающих тяжёлое отравление организма. Не будучи способными размножаться в живой кровоснабжаемой (оксигенируемой) ткани, клостридии с помощью экзотоксинов вызывают прогрессирующее омертвение мышечной ткани, как бы подготавливая новый субстрат для своего развития. Такой механизм способствует быстрому распространению процесса.

Быстро развивающийся отёк, в результате которого происходит повышение давления во внутрифасциальных футлярах, ведёт к ишемии тканей и также способствует прогрессирующему течению заболевания. В результате токсического воздействия на сосудистую стенку быстро наступает тромбоз вен, что также ухудшает кровообращение.

Отёчная жидкость, богатая бактериальными токсинами и живыми микроорганизмами, быстро распространяется в проксимальном направлении по периваскулярной и межмышечной клетчатке. Поражая кожу, процесс приводит к отслаиванию эпидермиса на значительном протяжении, образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым.

В результате воздействия токсинов в зоне поражения развивается гемолиз, его продукты вместе с продуктами распада мышц (миоглобином) имбибируют клетчатку и кожу, вызывая появление бурых, бронзовых или голубоватых пятен (старые названия анаэробной гангрены - «бронзовая рожа» и «голубая рожа»).

Весьма характерное, хотя и не обязательное явление при анаэробной гангрене - газообразование. Пузырьки газа, состоящего в основном из водорода и углекислоты, обильно инфильтрируют клеточные пространства и обусловливают появление характерных симптомов.

Бурно прогрессирующий местный процесс в области раны сопровождается массивной резорбцией в кровь микробных токсинов и продуктов распада тканей. В результате этого развиваются тяжёлая общая интоксикация и расстройство функций жизненно важных органов и систем. Явления интоксикации дополняются резкими расстройствами водно-электролитного баланса, в большей степени зависящими от обильной экссудации в области поражения (количество отёчной жидкости, выпотевающей из сосудистого русла, может достигать многих литров).

В результате прогрессирующих интоксикации и обезвоживания организма быстро наступает смерть.

В случаях, когда под влиянием лечебных мер происходит купирование анаэробной гангрены и распространение процесса останавливается, омертвевшие мышцы начинают распадаться под влиянием гнилостной микрофлоры или расплавляться под влиянием гноеродных микроорганизмов. Рана постепенно очищается и заживает вторичным натяжением. Очищение раны после анаэробной гангрены под влиянием гноеродной микрофлоры обычно протекает клинически более благоприятно. Однако и в этом случае процесс может развиваться с выраженной гнойно-резорбтивной лихорадкой, а иногда и с развитием сепсиса у раненого, резко ослабленного предшествующим процессом.