Макроскопическая характеристика

Почки увеличены в размерах, расширен корковый слой, м б кровоизлияние в паренхиме и на слизистой чащечно-лоханочной системы, желтоватый оттенок.

4. Изменение селезенки:

увеличена, отмечается увеличение клеток миелоидного ряда, накопление гемосидерина и биллирубина в ткани.

5. Характер кала и мочи: (см патфизиологию и биохимию)

Гемосидероз внутренних органов

Геморагический синдром (множественные кровоизлияния):

1. Петехи (точечные)

2. Плоскостные

3. Гематомы (редко)

4. Геморогические (редко)

Кожные расчесы+ присоединение вторичной инфекции (желчные пигменты выделяются из пота).

Отечная дистрофическая энцефалопатия = билирубиновая энцефалопатия.

Дистрофия и гибель отдельных нервных клеток, переваскулярный и перецеллюларный отек, петехии, и м б желчные пигменты (чаще в просвете сосудов).

М/у мягкой и паутинной оболочками скопление бесцветной прозрачной жидкости следовательно извилины сглажены.

Примеры:

Надпеченочная желтуха - развивается когда общий гемасидероз (симптомы те же)

Подпеченочная желтуха – отток нарушен (опухоль внепеченочных желчевыводящих протоков, камни, хронические процессы, сдавление лимфоузлами).

Гематины

1. Гемомеланин (малярийный пигмент)

2. Солинокислыйгематин (дефекты слизистой желудка, он коричневогого цвета)

3. Фармалиновый пигмент

Патологическая анатомия малярия

Пигмент оспидно-серего (серо-голубой) цвета. С малярией можно встретиться. Оседает в печени, селезенке, лимфоузлах и к.к.м., они будет с серовато-голубоватым оттенком. Малярия может привести к циррозу, затем к раку печени.

Протеиногенные пигменты

Меланин Гипермеланоз

Распространенный Местный

Приобретенный Врожденный Приобретенный Врожденный

1. Распространенный, приобретенный– при кахексии кожа с коричневым оттенком, Аддесонова болезнь.

2. Распространенный, врожденный– пигментная ксиродерма (на коже очаги гипернигментации с повышенным оргавением + отек)

при Аддесоновой болезни с коричневатым оттенком кожи, развивается при 2-стороннем тотальном поражении надпочечников. Чаще это туберкулез, реже опухоль.

Если не идет синтез адреналина, то идет синтез меланина. Клиника – очень редко встречается белый Аддесонизм, но остальная клиника та же.

3. Местный, приобретенный– меланоз толстой кишки при хронических запорах, но первично м б меланома кишки

4.Местный, врожденный – родинки и неусы.

Гипомеланоз

РаспространенныйМестный

Только врожденный – альбинизм

1. Местный, врожденный

2. Местный, приобретенный – сифилиз, лепра, сахарный диабет, зоб Хашимото – беспигментные участки на коже.

Местная гипопигментация (врожденная и приобретенная) – лейкодерма = викилиго – очаговые беспигментные участки.

Минеральные дистрофии

Нарушение обмена Са

Классифицируются по механизму на три вида.

1. Метастатическое обезвествление

2. Дистрофическое обезвествление

Признак	Метастатическое обезвествление	Дистрофическое обезвествление
1. Гиперкальциемия 2. Распространенность 3. Местные изменения в тканях	Да Да Нет	Нет Нет Да (дистрофия, некроз, склероз)

3. Метаболическое (встречается редко, механизм мало изучен)

Образование камней

Факторы, способствующие камнеобразованию:

1. Общий фактор – нарушение минерального обмена приобретенного и/или врожденного характера.

2. Местные – нарушение секреции, замедление оттока, воспаление (может предшествовать и может выступать как осложнение)

Образование камней возможно там, где есть полости и там где есть секрет – железы.

Особые виды камней:

Флеболиты – венные камни

Копролиты – каловые камни

Бронхолиты – камни в бронхах

Механизм камнеобразования

1 фаза – образование органической матрицы

2 фаза – кристаллизация солей

осложнения – пролежни, перфорации, свищи, воспаления.

Классификация рахита

1. Классическая форма у детей раннего возраста

а) Ранний рахит от 3 мес о 1 года

б) Поздний от 1 года до 6 лет

2. Витамин-Д-зависимый рахит - наследственное заболевание с аутосомно рецессивным типом передачи

3. Витамин-Д – резистентный рахит наследственное, сцепленное с х-половой хромосомой заболевание

4. Рахит у взрослых или остеомаляция

Апоптоз. Некроз.

Апоптоз– своеобразная форма некроза

Апо – разделение

Втозиз – опущение, падение

В основе апоптоза лежит разделение клетки на части с образованием апоптозных телец (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к ж/д) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами, ч/з апоптоз происходит физиологическая регенерация на клеточном уровне.

Апоптоз- генетически запрограммированная гибель клетки, клеток в живом организме.

Сходство некроза и апоптоза

1. Разновидности смерти клеток в живом организме

2. Встречается и в норме и в патологии

Основная биологическая роль апоптоза – установление нужного равновесия м/у процессами пролиферации и гибели клеток.

Отличие апоптоза от некроза

1. Апоптоз распространяется только на отдельные клетки или группы клеток

Некроз распространяется от части клеток до целого органа

2. При апоптозе отсутствует демаркационное (отграничестельное) воспаление.

Апоптозные тельца отличаются небольшими размерами примерно с малый лимфоцит, у них высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, округлые контуры, конденсированные цитоплазма и хроматин. Каждое апоптозное тельце имеет фрагмент ядра, ограниченный 2-х контурной ядерной мембраной и индивидуальный набор органелл.

Апоптознае тельца – объекты фагоцитоза, которые развиваются очень быстро.

Некроз – глубокое, необратимое прекращение ж/д клеток, тканей в живом организме.