*** Взято с http://doctoraspirin.narod.ru ***

Стромально – сосудистые дистрофии. Смещенные дистрофии.

Стромально-сосудистая дистрофия - структурная перестройка преимущественно в струме, в стенках сосудов, обусловленная нарушенным обменом веществ, (Классификации те же, что в первом разделе минус первая классификация).

Схема строения соединительной ткани:

Клетки Межклеточное вещество

Собственно Гематогенного Волокна Основное вещества

соединительно- происхождения.

тканного происхождения.

Основное вещество:

Гликозаминогликаны (сульфатированные, несульфатированные, прочная и слабая связь с белком) и тканевая жидкость.

Стромально-сосудистые диспротеинозы:

1. Мукоидное набухание

2. Фибриноидные набухания

3. Гиалиноз

4. Амилоидоз

Мукоидное набуханиеединственное обратимое. Поверхностная дезорганизация соединительной ткани.

Глазом не видно. Базофилия и метохромазия говорят о мукоидном набухании. Базофилия говорит об участке закисления среды, в норме рН соединительной ткани слабощелочная, если очаги, где рН щелочная появляются синие участка.

Откуда берутся кислые продукты? Они есть в основном веществе соединительной ткани, это основной источник закисления, поверхностное закисление волокон, т к это обратимо.

Метохромазия(извращенное окрашивание) – говорит также об очаге закисления.

Пример заболеваний:любая аллергическая реакция, болезни с аутоиммунным компонентом.

При фибриноидном набуханииидет распад волокон. Механизм декомпозиции. Примеры: ревматические болезни, аллергии, аутоиммунный компанент.

Гиалиноз– развивается в исходе предшествующих патологических процессов: мукоидное и фибриноидное набухание, плазматическое пропитывание, воспаление, некроз, склероз.

Глазурная селезенка, воспаление склероз гиалиноз.

Глазурная селезенка – гиалиноз капсулы селезенки.

Амилоидоз – (механизм извращенный синтез.)

Амилоид – гликопротеид, основнвм компонентом, кот яв-ся фибрилярный белок или Fкомпонент, вторым компонентом яв-ся плазменный компонент (Р). он не однороден по своему строение.

Типы фибрилярного белка:

АА

АF

АL

ASC1 (индекс)

На амилоид существуют специальные красочные реакции.

Локализация амилоидных масс:

1. В стенках кровеносных и лимфатических сосудов

2. В строме по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон

3. В собственной оболочке (в базальной мембране железистых структур).

Макроскопические признаки амилоидоза:

1. Бледный анемичный орган

2. Увеличение в объеме

3. Плотный или ломкий

4. Восковидная или сальная поверхность разреза (блестящая)

Особые названия органов:

Саговая селезенка – отложения амилоидных масс в области лимфатических фолликулов (очаговый процесс).

Сальная, ветчинная селезенка – отложение амилоида равномерно по всей пульпе (процесс диффузный).

Большая сальная почка – увеличена в размерах, бледная и пр.

Классификации:

I По этиопатогенезу

1. Идиопатический (первичный)

2. Наследственный (генетический, семейный)

3. Приобретенный (вторичный)

4. Старческий

В настоящее время идет рост амилоидоза за счет вторичного. На практике чаще встречается первичный и вторичный.

Первичный амилоикодоз:

1. Причина неизвестна

2. Непостоянство красочных реакций

3. Чаще поражается ССС

Вторичный амилоидоз

1. Причины известны:

   1. Заболевания характеризующиеся хроническими гнойно-деструктивными процессами, остеомиелит костей, раны, хронические неспецифические заболевания легких (хронические инфекции – туберкулез, злокачественный новообразования – плазмацитома, лимфогрануломотоз, рак).

   2. Ревматические болезни.

2. Постоянство красочных реакций.

3. Чаще поражаются почки, печень, селезенка.

II По специфике белка фибрилл

1. АL– амилоидоз – первичный; всегда генерализованный с поражением сердца, сосудов, легких.

Примеры: злокачественная лимфома, болезнь тяжелых цепей, миеломная болезнь (плазмацитома), болезни Вальдентстрема.

2. АА – амилоидоз м б вторичный и наследственный, генерализованный с преимущественным поражением почек

3. АF– наследственный, поражаются периферические нервы

4. АSС1 – старческий генерализованный или системный с преимущественным поражением сердца и сосудов.

III По распространенности

1. Генерализованный

2. Локальный

IV По клиническим проявлениям

1. Кардиопатический

2. Нефропатический

3. Нейропатический

4. Гепатопатический

5. Эпинефропатический

6. Смешанный

7. АПУД – амилоидоз

Теории амилоидоза смотреть в учебнике.

Функции амилоидобластов выполняют следующие клетки:

Генерализованные формы– макрофаги, плазматические клетки, миеломные клетки; не исключается роль фибробластов, ретикулярных клеток и эндотелиоцитов.

Локализованные – кардиомиациты, гладкомышечные клетки, кератиноциты, бета клетки островков поджелудочной железы, с-клетки щитовидной железы и другие эпителиальные клетки АПУД системы.

Липедозы паринхематозные

(нарушение обмена цитоплазматического жира)

С

Нарушение обмена нейтральногожира (жировая ткань)

ромально-сосудистые нарушение обмена холестерина и его эфиров (приобретенное атеросклероз и врожденное семейный гиперхолестеринэмический ксантоматоз)

Увеличение запасов

Уменьшение запасов

Общее ожирение, тучность - липоматозы местный характер

Истощение, кахексия - очаговые липодистрофии.