Добавил:
Я с Вами навсегда! Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции УГМУ / Лекции ВОРД / 2_Distrofia_nekroz.doc
Скачиваний:
131
Добавлен:
23.12.2017
Размер:
98.3 Кб
Скачать

Липоматозы:

  1. Болезнь Деркума – очаговое разрастание жировой ткани, много сосудов, вокруг сосудов, лимфоидные инфильтраты; могут быть очаги склероза.

  2. Синдром Маделунге – воротникообразное разрастание жировой ткани.

  3. Вакатное ожирение – замещение тканей жировой.

  4. Синдром Рея - жирофиброзные разростания в п.ж.к.

Тахексия– крайняя степень истощения. Ослизнения тканей (жировой, фиброзной, мышечной).

Очаговая липодестрофия– очаговая деструкция жировой ткани, распад ее; вокруг клеточная реакция с формированием липогранулем.

Углеводы

  1. Полисахариды (гликоген) – паренхиматозная дистрофия при сахарном диабете.

  2. Мукополисахариды стрелка стромально-сосудистые белковые (мук, фибр набух).

  3. Глико(муко)протеиды (более 4% углеводов):

    1. Нарушение обмена муцинов(основа слизи) паренхиматозная дистрофия (м б врожденной и приобретенной).

Приобретенные– слизь необычного химического состава, пример: муковисцедоз.

Нарушение мукоидов (ослизнение тканей) врожденные и приобретенные (кахексия).

Смешанные дистрофии

- структурная перестройка в паренхиме, строме, стенках сосудов, обусловленная нарушенным обменом веществ.

Нарушение обмена сложных белков

Нарушение обмена минералов.

Сложные белки:

  1. Хромопротеиды

  2. Нуклеопротеиды

  3. Липопротеиды

  4. Глюко(муко)протеиды

  1. Белковые минералы

Нарушение

Общий (распространенный) Местный

Анемии, гемабластозы, малярия, переливание иногрупной крови

Бурая индукция легких, «старое» кровоизлияние

Общий развивается при внутри сосудистом гемолизе эритроцитов, а местный при внесосудистом гемолизе эритроцитов.

Гемасидороз иначе бурая индурация легких = хроническое венозное полнокровие в легких возникает при декомпенсации пороков сердца. Коричневый цвет берется – кровью наполняются капилляры – гиппоксия – с помощью сидеробластов, с помощью эритроцитов, которые вышли в межальвеолярные перегородки или в просвете альвеол и образуется пигмент гемосидерин.

Патологическая анатомия общего гемосидероза

Пигмент в крови и многие органы и ткани имеет коричневатый оттенок, но в первую очередь органы:

Печень

Селезенка

Лимфоузлы

Красный костный мозг

Гемахроматоз– заболевание, при котором наблюдается повышенное использование экзогенного железа. В норме используется необходимое количество, развивается картина общего гемосидероза, при этом более значительно поражается печень – пигментный цирроз, селезенка, лимфоузлы и почти в 100% поражается п/ж железа + бронзовый диабет.

Идеопатический гемосидероз. Периодически у детей гибель большого кол-ва эритроцитов.

Нарушение обмена Биллирубина. Классификация желтух

1. Надпеченочная (гемолитическая)

2. Печеночная (паренхиматозная)

3. Подпеченочная (механическая)

Патологическая анатомия желтух.

1. Окраскакожи, слизистых, органов и тканей – желтоватый оттенок, но интенсивность окраски разная в зависимости от вида ( т е кол-ва биллирубина), оттенки желтого м б разные.

В первую очередь: склеры (но в норме с возрастом тоже желтоватый), слизистая мягкого неба.

2. Изменения в печени:

В зависимости от вида желтухи. При печеночной желтухе (опухоли, вирусный гепатит) признаки декомпенсации при значительной площади поражения.

3. Изменения в почках:

Нефроз (клинико-морфологическое понятие для которых характерно морфологически поражение эпителия извитых канальцев, а клинически признаки почечной недостаточности).

  • геалиново-капельный нефроз

  • геалиново-капельный и гидропический нефроз

  • гидропический

  • некротический

  • желтушный (дистрофия и/или некроз эпителия извитых канальцев + желчные пигменты)

Соседние файлы в папке Лекции ВОРД