- •Стромально – сосудистые дистрофии. Смещенные дистрофии.
- •Стромально-сосудистые диспротеинозы:
- •Типы фибрилярного белка:
- •Липоматозы:
- •Углеводы
- •Патологическая анатомия общего гемосидероза
- •Нарушение обмена Биллирубина. Классификация желтух
- •Патологическая анатомия желтух.
- •2. Изменения в печени:
- •Макроскопическая характеристика
- •4. Изменение селезенки:
- •Гематины
- •Патологическая анатомия малярия
- •Протеиногенные пигменты
- •Распространенный Местный
- •Гипомеланоз
- •Морфогенез некроза
- •Патологическая анатомия некроза
- •Классификация некроза
- •Особые виды гангрен
Липоматозы:
Болезнь Деркума – очаговое разрастание жировой ткани, много сосудов, вокруг сосудов, лимфоидные инфильтраты; могут быть очаги склероза.
Синдром Маделунге – воротникообразное разрастание жировой ткани.
Вакатное ожирение – замещение тканей жировой.
Синдром Рея - жирофиброзные разростания в п.ж.к.
Тахексия– крайняя степень истощения. Ослизнения тканей (жировой, фиброзной, мышечной).
Очаговая липодестрофия– очаговая деструкция жировой ткани, распад ее; вокруг клеточная реакция с формированием липогранулем.
Углеводы
Полисахариды (гликоген) – паренхиматозная дистрофия при сахарном диабете.
Мукополисахариды стрелка стромально-сосудистые белковые (мук, фибр набух).
Глико(муко)протеиды (более 4% углеводов):
Нарушение обмена муцинов(основа слизи) паренхиматозная дистрофия (м б врожденной и приобретенной).
Приобретенные– слизь необычного химического состава, пример: муковисцедоз.
Нарушение мукоидов (ослизнение тканей) врожденные и приобретенные (кахексия).
Смешанные дистрофии
- структурная перестройка в паренхиме, строме, стенках сосудов, обусловленная нарушенным обменом веществ.
Нарушение обмена сложных белков
Нарушение обмена минералов.
Сложные белки:
Хромопротеиды
Нуклеопротеиды
Липопротеиды
Глюко(муко)протеиды
Белковые минералы
Нарушение
Общий (распространенный) Местный
Анемии,
гемабластозы, малярия, переливание
иногрупной крови Бурая индукция
легких, «старое» кровоизлияние
Общий развивается при внутри сосудистом гемолизе эритроцитов, а местный при внесосудистом гемолизе эритроцитов.
Гемасидороз иначе бурая индурация легких = хроническое венозное полнокровие в легких возникает при декомпенсации пороков сердца. Коричневый цвет берется – кровью наполняются капилляры – гиппоксия – с помощью сидеробластов, с помощью эритроцитов, которые вышли в межальвеолярные перегородки или в просвете альвеол и образуется пигмент гемосидерин.
Патологическая анатомия общего гемосидероза
Пигмент в крови и многие органы и ткани имеет коричневатый оттенок, но в первую очередь органы:
Печень
Селезенка
Лимфоузлы
Красный костный мозг
Гемахроматоз– заболевание, при котором наблюдается повышенное использование экзогенного железа. В норме используется необходимое количество, развивается картина общего гемосидероза, при этом более значительно поражается печень – пигментный цирроз, селезенка, лимфоузлы и почти в 100% поражается п/ж железа + бронзовый диабет.
Идеопатический гемосидероз. Периодически у детей гибель большого кол-ва эритроцитов.
Нарушение обмена Биллирубина. Классификация желтух
1. Надпеченочная (гемолитическая)
2. Печеночная (паренхиматозная)
3. Подпеченочная (механическая)
Патологическая анатомия желтух.
1. Окраскакожи, слизистых, органов и тканей – желтоватый оттенок, но интенсивность окраски разная в зависимости от вида ( т е кол-ва биллирубина), оттенки желтого м б разные.
В первую очередь: склеры (но в норме с возрастом тоже желтоватый), слизистая мягкого неба.
2. Изменения в печени:
В зависимости от вида желтухи. При печеночной желтухе (опухоли, вирусный гепатит) признаки декомпенсации при значительной площади поражения.
3. Изменения в почках:
Нефроз (клинико-морфологическое понятие для которых характерно морфологически поражение эпителия извитых канальцев, а клинически признаки почечной недостаточности).
геалиново-капельный нефроз
геалиново-капельный и гидропический нефроз
гидропический
некротический
желтушный (дистрофия и/или некроз эпителия извитых канальцев + желчные пигменты)